Форумы

Торжественная клятва советских пионеров была утверждена 13 декабря 1957 года решением ЦК ВЛКСМ. Её текст звучал так: «Я, (фамилия, имя), вступая в ряды Всесоюзной пионерской организации имени Владимира Ильича Ленина, перед лицом своих товарищей торжественно клянусь: горячо любить свою Родину; жить, учиться и бороться, как завещал великий Ленин, как учит Коммунистическая партия; всегда выполнять законы пионеров Советского Союза». С праздником! День добрый.

Тенофовир против РС "Тенофовир пока не является утвержденным лекарством от рассеянного склероза (РС). Препарат официально одобрен только для лечения ВИЧ-инфекции и хронического гепатита B.    Интерес к тенофовиру в контексте рассеянного склероза возник из-за его скрытого воздействия на вирусы, потенциально запускающие РС, и сейчас этот метод находится на стадии активных клинических исследований.    Почему тенофовир изучают против РС? Подавление вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ/EBV) Научно доказано, что вирус Эпштейна — Барр является главным триггером развития рассеянного склероза. Лабораторные тесты показали, что пролекарства тенофовира (TDF и TAF) эффективно блокируют репликацию ВЭБ в B-лимфоцитах, в отличие от стандартных противогерпетических средств (ацикловира или валацикловира).    Воздействие на эндогенные ретровирусы (HERV) Существует гипотеза, что тенофовир также блокирует человеческие эндогенные ретровирусы, которые могут играть важную роль в разрушении миелиновой оболочки нервов при РС.    Клинические прецеденты (Кейс-репорты) Описаны случаи, когда у пациентов с РС, которые одновременно заразились ВИЧ и начали принимать антиретровирусную терапию с тенофовиром, наступала длительная ремиссия РС (до 5–9 лет) без приема специализированных ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза). Когда тенофовир заменяли на другой препарат, активность РС возвращалась.    Текущие клинические исследования Ученые проверяют эффективность тенофовира на разных стадиях РС в рамках международных испытаний: - Исследование TAF-MS 2: Крупный европейский проект, изучающий влияние тенофовира алафенамина (TAF) на активность заболевания у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим РС.  - Борьба с хронической усталостью: Клиническое испытание в Австралии оценивает, помогает ли TAF уменьшить выраженность специфической усталости (фатиг-синдрома) при РС, которая связывается с хронической активностью ВЭБ.  - Испытания Truvada (Тенофовир + Эмтрицитабин): Проверяется способность комбинации снижать вирусную нагрузку ВЭБ в слюне и крови у людей с РС.    Важное предостережение Самостоятельно принимать тенофовир при РС категорически нельзя. Как и любые противовирусные средства системного действия, он имеет серьезные побочные эффекты, включая риски повреждения почек и снижения минеральной плотности костей (остеопороз). Назначать терапию РС может только врач-невролог на основании официальных клинических рекомендаций (интерфероны, окрелизумаб, натализумаб и др.)." (ИИ)   Приведенная информация носит справочный характер. Если вам требуется медицинская консультация или постановка диагноза, обратитесь к специалисту. В ответах искусственного интеллекта могут быть ошибки...

"Вызывает ли EBV рассеянный склероз и влияет ли на его прогрессирование?",  8 августа 2025 года https://www.ddw-online.com/does-ebv-trigger-multiple-sclerosis-and-drive-its-progression-35960-202508/  ...   Заключение Новые данные подчёркивают значительную роль EBV в появлении и прогрессировании РС. Его участие открывает новый взгляд для лучшего понимания болезни и мотивирует заниматься противовирусной терапией. Современные методы лечения РС в основном направлены на воспаление и рецидивы, но недостаточны для остановки прогрессирования инвалидности, вызванной PIRA. Поэтому необходимо срочно расширять терапевтические стратегии для борьбы с PIRA — возможно, за счёт нацеливания на инфицированные EBV B-клетки и модуляцию хронических иммунных ответов. Подтверждение вклада EBV в РС через клинические и механистические исследования будет иметь решающее значение для будущих прорывов в лечении.

Ответ ИИ: PS Или обращайтесь к автору выложенной информации )

Ура! Еще на десять лет продлили права! Очень волновался, не столько за состояние, сколько из-за новых правил по зрению - слаб в определении оттенков красного. Но! Все прошел! Долго искал в правах пометку "с ручным управлением", но по новому две малюсиньких буковки МС. Продолжаем поездки и соответственно ЖИТЬ! 

Вкратце (ИИ): "В академической среде фраза «Профессор был неправ»  — это классический пример кризиса научной парадигмы и проверки гипотез на прочность.   Когда ведущая группа исследователей оказывается под угрозой опровержения, наука действует по строгому протоколу стресс-тестирования. - Последствия ошибки авторитетов для науки - Если ключевая теория профессора «Дж.» и его школы будет официально опровергнута, это запустит цепочку институциональных изменений: - Смена исследовательской парадигмы. Научное сообщество перенаправит гранты и ресурсы на развитие альтернативных («диссидентских») моделей, которые ранее находились в тени мейнстрима. - Кризис рецензирования (Peer-Review). Возникнут жесткие вопросы к научным журналам, которые годами публиковали работы этой группы без должного критического анализа. - Репутационные потери. Для лидеров мнений признание фундаментальной ошибки — это риск закрытия лабораторий, отзывов статей (ретракций) и потери финансирования. Однако в современной науке вовремя проявленная «интеллектуальная скромность» и признание неправоты, напротив, могут укрепить доверие общества.    Как наука страхуется от таких сценариев - Принцип фальсифицируемости Поппера. Любая авторитетная теория изначально должна содержать критерии, при которых она может быть признана неверной. - Воспроизводимость результатов. Независимые лаборатории обязаны тестировать выводы «профессора Дж.», убирая фактор слепой веры в авторитет. - Разработка планов «Б». Моделирование ситуации «что, если мы ошибаемся» — это стандартная практика в критически важных областях (климатология, астрофизика, эпидемиология), помогающая избежать застоя в исследованиях."

А если ошибка в изначальном предположении? Мнение ИИ: "Если ВЭБ-гипотеза окажется ошибочной, это принципиально не изменит подходы к лечению РС, так как современная медицина уже умеет эффективно контролировать болезнь без привязки к вирусам.  В научном сообществе активно обсуждается сценарий «Что если профессор Дж. и его сторонники не правы?». В случае ошибки события будут развиваться по следующим направлениям:    1. Подтвердится теория «обратной причинно-следственной связи» Часть ученых предполагает, что связь РС и ВЭБ может быть противоположной: не вирус вызывает РС, а врожденный дефект иммунной системы делает человека уязвимым как перед тяжелым течением ВЭБ (например, приводя к мононуклеозу), так и перед развитием РС.  Что это значит: ВЭБ — это просто «маркер» или индикатор уже сломанного иммунитета, а не первопричина.    2. Приоритет вернут другим триггерам Если роль ВЭБ опровергнут, фокус исследований сместится на альтернативные и сопутствующие факторы, которые изучаются параллельно:  - Эндогенные ретровирусы человека (HERV): «Спящие» в нашей ДНК остатки древних вирусов, которые могут активироваться и запускать воспаление мозга. - Генетическая нагрузка: Комбинация из более чем 200 генов (в основном системы HLA), определяющая агрессивность иммунитета. - Метаболические факторы: Критический дефицит витамина D, особенности микробиоты кишечника и курение.    3. Эффективность текущих лекарств не пострадает Существующие сильные препараты (ПИТРС) работают на уровне общей регуляции иммунитета: Анти-B-клеточная терапия (окрелизумаб, ритуксимаб и др.) уничтожает зрелые B-лимфоциты.   Если гипотеза ВЭБ верна, эти лекарства помогают, потому что уничтожают «дом» вируса. Если гипотеза ВЭБ ошибочна, эти лекарства все равно продолжат работать, так как они просто убирают клетки, которые вырабатывают антитела против собственного мозга.    4. Закроются только узкоспецифические проекты В случае ошибки провалятся только клинические испытания прямых противовирусных средств (таких как тенофовир против РС) и профилактических ВЭБ-вакцин (для защиты от РС). Разработка методов восстановления миелина (ремиелинизации) и общей иммунотолерантности продолжится в прежнем темпе."  В общем, работайте )))

Это  Илья Буланов Врач невролог  Центр РС Санкт-Петербург, полагаю, осветит в следующей статье. ) Если хотите узнать быстрее, то читайте блог проф.Г ): "Если вы регулярно читаете MS-Selfie, то знаете, что я сторонник теории вируса Эпштейна-Барр (EBV) при рассеянном склерозе (РС). Я убеждён, что ВЭБ — причина РС. ВЭБ необходим, но недостаточен для развития РС. Проще говоря, люди с негативным ВЭБ не заболевают РС." PS Я не сторонник теории вируса Эпштейна-Барр (EBV) при рассеянном склерозе (РС)  ))

1. По-моему, из предложенной инфы не следует, что уничтожение ВЭБ у уже заболевших приведёт к остановке прогрессирования РС: настройки иммунной системы сбиты давным-давно. Они самостоятельно восстановятся? 2. Что делать с 1% РС-ников, у которых признаков ВЭБ не обнаружено? Течение и лечение как-то отличается?

Это любимое УБЕЖДЕНИЕ профессора Г. ("Я постоянно сталкиваюсь с сопротивлением от людей, включая многих коллег, когда я утверждаю, что вирус Эпштейна-Барр (EBV) является причиной рассеянного склероза." - https://gavingiovannoni.substack.com/p/necessary-but-insufficient) Значит,  РС - неизлечим, так как EBV неизлечим (Специальных лекарств для полного уничтожения ВЭБ не существует. При острой инфекции лечат только симптомы) С чем вас и поздравляю.  Лечите симптомы "РС" (ПИТРС и симптоматической терапией) )

ЛУЧШЕ ПУТЬ ВСЕ ПОТИХОНЬКУ ШЕПЧУТ, ЧЕМ МОЛЧАТ И НЕКОТОРЫЕ ОРУТ...

Почему у меня рассеянный склероз?  Иммунная система работает как профессиональная служба безопасности организма: она должна быстро распознавать угрозы, действовать решительно и при этом оставаться точной, чтобы не причинять вред своим.    Рассмотрим школу спецназа, где будущие бойцы проходят серьёзную подготовку. Как и в любой школе, на качество обучения влияет множество факторов: от условий и внимания к деталям до случайностей и влияния окружения. Даже самая строгая подготовка не гарантирует, что все выпускники окажутся одинаково точными и надёжными. Когда экзамены позади, формируются профессиональные команды, готовые к операциям. Вступает в действие сложная система сдержек и противовесов. С одной стороны, реакция на «чужого» должна быть быстрой; с другой — точной и с минимальным риском для своих. На качество работы этой системы тоже влияет множество факторов. И наконец, даже самая отлаженная служба зависит от того, с какими внешними вызовами она сталкивается: одни из них простые и понятные, другие — хаотичные, с провокациями и неоднозначными сигналами. Именно такие внешние триггеры нередко становятся решающим обстоятельством, способным нарушить работу механизмов контроля и привести к неверной оценке угрозы.    Рассеянный склероз — многофакторное заболевание. Когда совпадают предрасположенность, внешние триггеры и уязвимости механизмов регуляции, иммунные реакции становятся чрезмерными и неточными. В центральной нервной системе запускается самоподдерживающееся иммунное повреждение тканей.    Теперь перейдём к факторам, которые считаются наиболее важными и лучше всего изучены.    Вирус как триггер и усилитель  Один из наиболее обсуждаемых факторов, связанных с РС, — вирус Эпштейна–Барр (EBV): у подавляющего большинства людей с РС есть признаки перенесённой EBV-инфекции. Вирус не атакует миелин напрямую, но способен менять работу иммунной системы. Обычно выделяют несколько взаимодополняющих моделей, объясняющих, как именно EBV может вмешиваться в иммунную регуляцию. Эти модели не противоречат друг другу и могут действовать параллельно.    Первая — модель «стартового удара». При первичном заражении вирус может вызвать сбой в работе иммунитета, и после этого патологические иммунные реакции могут поддерживаться уже без его прямого участия. Ключевой механизм здесь — «обман иммунитета», или молекулярная мимикрия1. Некоторые фрагменты вирусных белков напоминают отдельные фрагменты белков центральной нервной системы, поэтому иммунитет, обучаясь бороться с вирусом, может перекрёстно реагировать и на собственные ткани. В результате иммунные клетки «запоминают» ошибочное направление атаки и продолжают атаковать нервную ткань даже без постоянного присутствия вируса.          Молекулярная мимикрия: проблема распознавания, при которой отдельные фрагменты чужеродных белков похожи на фрагменты собственных.  Вторая — модель «периодического усилителя» патологических иммунных реакций. Здесь важно помнить об одной особенности иммунной системы: даже у здоровых людей могут существовать редкие самореактивные2 клоны клеток — в том числе потенциально реагирующие на компоненты миелина. Само по себе их наличие ещё не означает болезнь: важно, станут ли они достаточно многочисленными и активными. В норме такие клетки сдерживаются многоуровневым контролем, поэтому повреждения миелина не происходит. Вирус способен длительно сохраняться в иммунных клетках и поддерживать условия, при которых этот контроль становится менее устойчивым. Эти процессы заслуживают отдельного разбора, но здесь важно зафиксировать главное — на фоне влияния EBV возрастает шанс, что самореактивные клоны выйдут из-под надзора и достигнут критической численности и активности. Когда порог пройден, происходит повреждение миелина.    Таким образом, вирус может работать как «стартовый триггер»: его «портрет» настолько похож на отдельные белки нервной ткани, что одного столкновения с иммунной системой бывает достаточно для возникновения ошибки. Кроме того, он может выступать и как «периодический усилитель» патологических реакций: сохраняясь в иммунных клетках, вирус усиливает уже существующую склонность иммунитета к ошибочным реакциям.    Наследственные настройки иммунитета  Теперь рассмотрим другой фактор — генетику. Генетический риск РС описывают как полигенный:3 склонность иммунной системы к ошибочным реакциям определяется не одним геном, а множеством наследственных вариантов, каждый из которых даёт небольшой вклад. По отдельности эти варианты не предопределяют развитие болезни, но в сумме повышают вероятность патологических реакций — как сотни маленьких грузиков на весах.  Генетический риск РС складывается из множества наследственных вариантов — как мозаика из отдельных фрагментов.  Описаны сотни генетических вариаций, связанных с предрасположенностью к рассеянному склерозу. Наиболее известный пример — вариант HLA-DRB1*15:01. По инструкции этого гена собирается часть молекулы HLA-DR — одного из «экранов», на которых иммунным клеткам показываются короткие фрагменты белков. Это один из ключевых способов иммунного распознавания4: по таким фрагментам система решает, есть ли повод объявлять тревогу. Разные варианты HLA — как мониторы с разными настройками: они показывают иммунной системе разные фрагменты белков и под разным «углом». По этому «кадру с камеры» наш спецназ решает, запускать операцию или проходить мимо. Вариант HLA-DRB1*15:01 — один из самых значимых по риску РС: при такой настройке монитора системе легче принять лишнюю тревогу за реальную.    Это лишь один, хотя и очень важный, пример. Другие наследственные варианты могут влиять на разные звенья иммунного ответа: насколько легко клетка получает сигнал тревоги, насколько быстро иммунный ответ набирает силу и насколько эффективно включаются механизмы торможения. Более того, существуют не только варианты, повышающие риск, но и варианты, ассоциированные с его снижением — например, HLA-A*02. Это подчёркивает важную вещь: генетика при РС — это не набор «поломок», а сложная система наследственных особенностей. Одни из них способствуют большей восприимчивости к ошибочным реакциям, другие — большей устойчивости.    Закономерный вопрос: «А зависит ли от генов, почему мой рассеянный склероз протекает именно так?» Да, частично зависит. Генетические особенности могут влиять не только на риск заболевания, но и на его индивидуальный сценарий: выраженность воспалительной активности, устойчивость нервной системы к повреждению и эффективность механизмов восстановления.    Итак, при РС говорят не об одном «поломанном гене», а о наборе наследственных настроек. Многие из них понемногу меняют работу иммунной системы — как быстро она реагирует, как строго отличает «своё» от «чужого», насколько легко зажигается огонь воспаления. Вместе они делают систему более восприимчивой к неблагоприятному сценарию.    Взаимодействие факторов риска  EBV и генетика — два самых изученных фактора риска, но на них список не заканчивается. Есть и другие: по отдельности каждый фактор повышает риск умеренно. Но самое интересное начинается, когда факторы сочетаются: риск становится существенно выше, чем можно было бы ожидать от простой суммы влияний.    Наглядный пример: в одной из обзорных работ по взаимодействию генетических и внешних факторов риска РС приводятся такие оценки:    Носительство варианта HLA-DRB1*15:01 повышает риск РС примерно в 3 раза.    EBV-серопозитивность (наличие антител к EBV, след перенесённой встречи с вирусом) — примерно в 3,6 раза.    У человека с обоими факторами одновременно риск возрастает примерно в 15 раз.    Это и есть синергия: факторы риска могут усиливать действие друг друга, поскольку действуют на один и тот же биологический путь — адаптивный иммунный ответ. Поэтому их сочетание может давать риск выше, чем можно было бы ожидать, если рассматривать каждый из них отдельно.   Похожая картина наблюдается и для других сочетаний. Курение само по себе связано с умеренным повышением риска — примерно в 1,5–2 раза. Но у курящих людей с неблагоприятным HLA-профилем риск может возрастать уже более чем на порядок по сравнению с людьми без этих факторов. Избыточная масса тела в подростковом возрасте также примерно удваивает риск РС, а вместе с тем же HLA-профилем связана уже с гораздо более выраженным повышением риска.    От отдельных факторов к общей модели  Иммунная система — профессиональная служба безопасности организма. Прямо сейчас, пока вы читаете этот текст, в организме идут тысячи маленьких операций по распознаванию и ликвидации чужого. Но эта система не является идеально точным механизмом. В процессе формирования и отбора иммунных клеток создаётся огромное разнообразие клонов5 с разными настройками распознавания — настолько большое, что среди них неизбежно появляются клетки, способные реагировать на собственные ткани организма. Поэтому у всех людей существуют редкие самореактивные клоны, в том числе способные распознавать отдельные компоненты миелина.    В норме это не приводит к заболеванию. Иммунная система выстроена в несколько уровней контроля: часть таких клеток устраняется ещё на этапе «обучения», часть подавляется позже или остаётся под постоянным надзором. Такая архитектура — эволюционный компромисс: широкое распознавание меняющихся патогенов неизбежно допускает появление самореактивных клеток, а устойчивость системы определяется способностью многоуровневого контроля удерживать их в безопасных пределах.    Важно учитывать и другой факт: иммунная система у разных людей различается. Гены, участвующие в распознавании чужеродного, чрезвычайно вариабельны, и каждый человек наследует свою комбинацию таких вариантов. Однако различия не сводятся только к генам. Гены задают важные рамки, но конкретный иммунный репертуар — то есть набор клеток с разными вариантами распознавания6 — формируется уже в течение жизни: под влиянием случайных событий, отбора и встреч иммунной системы с инфекциями и внешними сигналами.    Различаются и механизмы регуляции: пороги запуска, сила, длительность и точность иммунного ответа. Это означает, что иммунная система каждого человека по-своему не только «видит» окружающий мир, но и реагирует на одни и те же сигналы. Один и тот же вирус или собственный белок может восприниматься как более или менее значимая угроза, а иммунный ответ на него — быть более или менее сдержанным. Слишком «внимательная» система безопасности иногда начинает замечать угрозы там, где их нет, — или реагировать чрезмерно активно.    В такой логике вирус Эпштейна–Барр не создаёт проблему с нуля: он вмешивается в уже существующую систему контроля. Вирус может провоцировать клетки, склонные к патологическим реакциям, и одновременно нарушать тонкую регуляцию иммунного ответа. В результате возрастает вероятность того, что отдельные самореактивные клоны выйдут из-под надзора, начнут активно размножаться и достигнут критической численности и активности.    Иммунная система работает не как точный механизм, а как система управления рисками: она допускает существование самореактивных клеток, но удерживает их под контролем на нескольких уровнях. Эта архитектура — вынужденный компромисс в эволюционной гонке с патогенами. Вирус Эпштейна–Барр вмешивается в систему многоуровневого контроля, нарушая баланс у людей, чья уникальная иммунная конфигурация изначально менее устойчива. Рассеянный склероз — результат сочетания ряда неблагоприятных факторов. Илья Буланов Врач невролог  Центр РС Санкт-Петербург   https://open.substack.com/pub/sensitivedoctor/p/630?r=288iyy&utm_campaign=post&utm_medium=email

Травы работают. В 2024г на УЗИ у меня изменения в поджелудочной и печени. Рентгенолог сказала, что скорее всего от больших доз железа. Сейчас переделала УЗИ. Печень здорова, поджелудочная почти, врач сказала в ней изменения на мой возраст. Прогнала через ИИ, сказал, что очень заметна положительная динамика. Его версия, почему улучшилось, что я на диете. Но нет, ем все то же, что и несколько последних лет. Спросила по травам - одуванчики, чайная ложка ягод черного паслена (бздники), бархатцы - из всего списка в первую очередь. Кстати, последние полгода пила длительно  максимальное количество железа в моей жизни - 800% дневной нормы. А поджелудочная с печенью стали лучше.

День добрый. Стул...  

Жара всё -таки сказывается на твоём состоянии. Зомби апокалипсис подкрадывается. На днях решил помочь... Немного цветов надо было перенести, расставить. Казалось бы ну что там делать и ты только вот на днях целых три километра прошёл, но :) РС дал о себе знать. Ты конечно всё выполнил, но :) это длилось достаточно долго, глаза собрались в кучу, говорилака выключилась, автопилот включился. Ладненько ничего нового просто ты за зиму расслабился :) Теперь будем вести себя скромнее. До осени:) Всё хорошо...

+29... Вот и лето не за горами. Надо собираться с чувствами   Кондиционер в помощь. Поехали. 05, 06, 07, 08... 09 уже осень. Прорвёмся.

С праздником, с днём Победы! Желаю Мира...

Идеальный завтрак запеканка творожная рецепт в духовке Нежнейшая творожная запеканка без муки! Просто тает во рту! Запеканка воздушная, с ванильным ароматом и аппетитной румяной корочкой. Идеальный завтрак!     Продукты Творог мягкий 9% (или пастообразный) – 600 г Сметана - 100 г Яйца – 4-5 шт. Крупа манная – 4 ст. ложки Сахар – 100 г (по вкусу) Сахар коричневый – 2 ч. ложки Ванильный сахар – 8 г Разрыхлитель - 10 г Соль – 0,5 ч. ложки Масло сливочное – для смазывания формы Как приготовить: Творог разминаем картофелемялкой или протираем через металлическое сито. Мягкий творог сделает запеканку более воздушной и нежной. Духовку сразу разогреваем до 180°С. К яйцам добавляем немного соли, сахар (добавляйте по вкусу, по кислоте творога). Взбиваем миксером или перемешиваем венчиком. К творогу добавляем яйца, сметану и ванильный сахар. Перемешиваем. Добавляем манку и разрыхлитель. Ещё раз перемешиваем, до однородного состояния. Можно добавить изюм по желанию. Сухую форму для запекания смазываем кусочком сливочного масла. Размер моей формы - 26х17 см, глубина - 5 см. Перекладываем творожную массу в форму и выравниваем поверхность. Присыпаем коричневым сахаром (чтобы при запекании верх не отделился от основной массы). Коричневый сахар придаст запеканке румяную аппетитную корочку и карамельный вкус. Ставим форму в разогретую духовку, запекаем примерно минут 40 - ориентируйтесь на свою духовку. Творожная запеканка с манной крупой готова! Даём немного остыть. После остывания запеканка немного осядет. Подаём творожную запеканку в тёплом или холодном виде со сметаной. Это очень вкусный и полезный завтрак для вашей семьи. Всем приятного аппетита! Готовьте с удовольствием!

Стесняюсь спросить, вы с вашей дочерью, к РС какое отношение имеете?  Удалять буду, последнее предупреждение

Сегодня по Пятигорску, по Цветнику гуляли... Тяжело было. Только улыбался, как ты хорошо прошёл три км и вот тут на тебе. Прошлись. Жена со мной, трость разобрал. Потихоньку походили. Так хорошо было. Погода:) Солнце светит, но не греет :) то что доктор прописал. Прорвёмся.

В больнице был. Всё хорошо... МРТ прошёл. С одним повтором правда. Лежал нормально, а в конце тебя всё -таки пробило. Ноги не просто "гуляли", а они как-то снизу вверх именно пробили. В очередной раз сказали не дёргаться и последнюю программу переделали.   Следующая встреча первого июня. Полное обследование с независимым неврологом и капельницы. Окревус.  И в дополнение. С женой прошёл три километра. Шли разговаривали и ты в очередной раз удивлялся, что идёшь. Хватило тебя где-то на два км, дальше километр... дошёл. Жена помогла, она была рядом. И ты скажешь спасибо прохладной весне.  Вот такие пироги...

Вот это правильно. Я тоже думаю про другие пути, но в плане диет (на самом деле это единственное, что помогает и мне, и дочери). 

Фёдор Тютчев   Весна   Как ни гнетет рука судьбины, Как ни томит людей обман, Как ни браздят чело морщины И сердце как ни полно ран; Каким бы строгим испытаньям Вы ни были подчинены,- Что устоит перед дыханьем И первой встречею весны!   Весна... она о вас не знает, О вас, о горе и о зле; Бессмертьем взор ее сияет, И ни морщины на челе. Своим законам лишь послушна, В условный час слетает к вам, Светла, блаженно-равнодушна, Как подобает божествам.   Цветами сыплет над землею, Свежа, как первая весна; Была ль другая перед нею - О том не ведает она: По небу много облак бродит, Но эти облака - ея; Она ни следу не находит Отцветших весен бытия.   Не о былом вздыхают розы И соловей в ночи поет; Благоухающие слезы Не о былом Аврора льет,- И страх кончины неизбежной Не свеет с древа ни листа: Их жизнь, как океан безбрежный, Вся в настоящем разлита.   Игра и жертва жизни частной! Приди ж, отвергни чувств обман И ринься, бодрый, самовластный, В сей животворный океан! Приди, струей его эфирной Омой страдальческую грудь - И жизни божеско-всемирной Хотя на миг причастен будь! 1838   Тютчев гениальный поэт, он сумел выразить очень тонкие переживания и эмоции.

В Московском зоопарке у пары кошачьих лемуров, Барса и Алаутры, случилось чудесное пополнение — 11 марта на свет появилась очаровательная двойня. Мама носит одного на спине, второго на животе. Вес детеныша при рождении составляет порядка 80–120 граммов.   Сами лемуры весят около 2,5 - 3,5 кг, причём хвост может весить до 1,5 кг. Длина тела лемуров не превышает 45 см, а вот хвост может вымахать до 60 см! Главное назначение хвоста — сохранять баланс при движении по тонким веткам. Несмотря на то, что кошачьи лемуры много времени проводят на земле, в случае опасности или во время дневного отдыха, а иногда и просто так они забираются повыше.   Другие самки, живущие в этой группе, с интересом ухаживают за малышами: облизывают и удерживают их, не давая далеко уходить. Пол детенышей пока не известен — сотрудники зоопарка не беспокоят новых членов семьи лемуров. До полугода малыши очень привязаны к маме, поскольку питаются в основном ее молоком.   Постоянных пар у кошачьих лемуров нет. Самцы, сражаясь за самку, демонстрируют друг другу свои хвосты, предварительно обработав их секретом подмышечных желез. Самки могут размножаться ежегодно. Кошачьи лемуры занесены в Международную Красную книгу. В природе они обитают на юге и юго-западе Мадагаскара.