Ека Posted January 7, 2019 Author Share Posted January 7, 2019 17 минут назад, Каспер сказал: Я перенес в эту тему выше Интересно, единицы измерения те же, что и в гемотесте, норма другая... 9-20 0,85-5 07,-3,7 у Валерия 7-16 0,7-4 0,4-2,3 в гемотесте и районке (которая отличается единицами измерения) Link to comment Share on other sites More sharing options...
fomyasha Posted January 7, 2019 Share Posted January 7, 2019 4 часа назад, Ека сказал: Фомяша, я за Вами понаблюдаю. Можно еще раз фамилии врачей и название мед.учреждения, где по иммунограмме пытаются делать какие-то выводы? Спасибо! Это в морсе при 81 больнице, СВАО. Но им только лимфоциты нужны, про иммуноглобулины я сама думаю. Я сама пытаюсь изучить эту тему, читаю западные сайты. Очень заинтересовалась темой инфекционной причины рс. По фенотипированию лимфоцитов аутоиммунные заболевания и хронические инфекции отклоняются от нормы в противоположные стороны. Если рс вызывают обе причины, то этот анализ очень важен для лечения, я так считаю. 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
fomyasha Posted January 7, 2019 Share Posted January 7, 2019 2 часа назад, mic сказал: Клиническое значение определения антител к основному белку миелина у больных рассеянным склерозом, ретробульбарным невритом и их здоровых родственников (клинико-нммуиологическое исследование) - автореферат 1992 г. в отвратительном качестве Определение в крови аутоантител к антигенам миелина, используемое для диагностики, оценки прогноза и контроля лечения рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы. Имеет ли всё это какое-то значение для медиков-практиков, и почему, - вопрос отдельный. Не имеет, слишком непоказательный анализ, очень много факторов влияет на результат 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
Валерий Posted January 8, 2019 Share Posted January 8, 2019 Впервые мне делали иммунограмму чтобы исключить СПИД. Объяснили что иногда симптоматика очень похожа. Но у меня показатели оказались здорового человека. И они практически не изменились и на ВВИГ и на ВМИГ. 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
jodaz Posted January 9, 2019 Share Posted January 9, 2019 Не могу отказать себе в удовольствии разместить информацию о Иммунопатогенезе рассеянного склероза (картинка кликабельна, если пройдете по ссылке) - https://ic.pics.livejournal.com/laesus_de_liro/33475404/590630/590630_original.png Скрытый текст Согласно общепринятым представлениям, в развитии патологического процесса при рассеянном склерозе (РС) можно выделить 3 этапа: І этап - развитие иммунологических реакций на периферии и в центральной нервной системе; ІІ этап - демиелинизация; ІІІ этап - аксональная дегенерация. Рассмотрим более подробно І этап, то есть иммунологические реакции (иммунопатогенез) лежащие в основе развития РС. Несмотря на то, что процессы, происходящие при РС в ЦНС, еще требуют дальнейшего изучения, несомненным является тот факт, что в развитии заболевания важная роль принадлежит иммунной аутоагрессии, то есть РС рассматривается как аутоиммунный процесс Т-клеточной природы с повреждением миелина и аксонов, с длительным течением и образованием промежуточных продуктов. Пусковой механизм [предположительно] = инфекционный агент (вирусы, суперантигены, бактериальный липосахарид) == > попадает в периферическую кровь ==> активация покоящихся потенциально аутореактивных к миелину CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов (Тл), находящихся в периферической крови (избежавших процесса негативной селекции в тимусе): [возможные] пути активации покоящихся потенциально аутореактивных Тл: 1. молекулярная мимикрия: многие бактерии и вирусные антигены имеют короткие аминокислотные последовательности, гомологичные предполагаемым антигенам; не только абсолютная, но и приблизительно сходная последовательность может вместе с презентирующими молекулами главного комплекса гистосовместимости перекрестно стимулировать аутоантигенспецифические Тл; основной белок миелина (ОБМ) может служить наглядным примером; вследствие наличия элементов сходства антигенов вируса Эпштейн_Барра (презентируемый HLA – DR2a) и ОБМ (презентируемый HLA – DR2a) происходит запуск аутоиммунного процесса против собственных антигенов, распознаваемых рецептором Тл, что в свою очередь ведет к деструкции олигодендроцитов и последующей демиелинизации; 2. двойственная экспрессия рецепторов Тл: в настоящее время описаны Тл, экспрессирующие два различных Т-клеточных рецептора в результате нарушения эксклюзии аллелей; если один из рецепторов специфичен, например, для бактериального антигена, а другой – для аутоантигена и эта Т-клетка активируется при бактериальной инфекции, то она моет активироваться и в отношении аутоантигенов и запускать аутоиммунный процесс против собственных антигенов, распознаваемых вторым рецептором; 3. стимуляция Тл суперантигеном: суперантиген – это протеины бактериального или вирусного происхождения, которые способны связываться с главным комплексом гистосовместимости ΙΙ класса вне антигенсвязывающей щели, и одновременно могут присоединяться к V-области бета-цепи Т-клеточного рецептора на Тл, относящимся к определенным семействам; связывание суперантигенов приводит к поликлональной активации Тл, специфичных для различных антигенов, в том числе и аутоантигенов; на экспериментальных моделях было показано, что суперантигены не являются тригером РС, но могут быть поддерживающим механизмом на поздних стадиях заболевания. К неспецифичным механизмам активации аутореактивных Тл относят локально высокую концентрацию цитокинов, секретируемых в ходе воспалительной реакции, изменение экспрессии антигенов или нарушения анатомического барьера. ! параллельно с активацией Тл на периферии локальные факторы в ЦНС [персистирующая вирусная инфекция, метаболический стресс, продукция провосполительных цитокинов] повышают экспрессию на эндотелиальных клетках [сосудов] таких адгезивных молекул как ICAM – 1 (intercellular adhesion molecule 1), VCAM – 1 (vascular-cell adhesion molecule 1), Е-селектины, что ==> облегчает адгезию аутореактивных Тл к клеткам церебрального эндотелия и способствует их проникновению через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Было показано, что только Тл, экспрессирующие антиген VLA-4 (very late antigen 4) или a4b1-интегрин, или CD49d/CD29, способны пенетрировать в ЦНС. Протеазы, включая матричные металлопротеиназы, в дальнейшем способны усиливать миграцию аутореактивных Тл путем деградации макромолекул внеклеточного матрикса, в частности коллагена ΙV типа. Воспалительные цитокины, освобождаемые активированными Тл [интерферон-гамма и фактор некроза опухолей альфа (ФНОа)] ==> повышают экспрессию поверхностных клеточных маркеров и активируют близлежащие лимфоциты и антиген-презентирующие клетки, что способствует инфильтрации периваскулярного пространтсва. На начальных этапах аутоиммунных реакций наиболее вероятными кандидатами на роль антиген-презинтирующих клеток являются периваскулярные макрофаги и микроглия. Активированные макрофаги и микроглия начинают продуцировать провоспалительные цитокин (как и начавшие до этого Тл) - интерферон-гамма и ФНОа, в том числе и лимфотоксин, что приводит к развитию воспалительной реакции. Нарастание уровня воспалительных медиаторов (цитокинов, активных форм кислорода, эйкозаноидов) приводит к быстрому нарушению микросреды, дальнейшему повреждению ГЭБ и вторичному проникновению воспалительных клеток в ЦНС. При этом микроглии отводится ведущая роль в формировании иммунного ответа в ЦНС. ==> Микроглиальные стимулирующие факторы и цитокины, а также собственный астроцитарный глия-созревающий фактор активируют асроциты. ==> Астроцит приобретает свойства иммуноэффекторной клетки, экспресирующей акнтигены Ι и ΙΙ классов главного комплекса гистосовместимости и продуцирующей провоспалительные цитокины. На поздних этапах именно астроциту отводится ключевая роль в презентации аутоантигенов на CD4+Тл. Начинающийся процесс демиелинизации и гибели олигодендроцитов прогрессирует в результате дальнейшей активации клеточного и гуморального иммунитета, нарастания глиотоксических факторов, накопления свободнорадикальных соединений и медиаторов воспаления – провоспалительных цитокинов, которые способствуют как прямому повреждению миелина, так и клеточно-опосредованной демиелинизации путем активации макрофагов, астроцитов и клеток микроглии (смотреть полную последовательность иммунопатологических реакций при рассеянном склерозе [смотреть схему]) . В иммунопатогенезе РС участвуют процессы не только клеточного, но и гуморального иммунитета, опосредованного В–лимфоцитами. В–лимфоциты также могут проникать через ГЭБ (вероятно, по тем же механизмам, что и Т–клетки). Плазматические клетки (дифференцированные потомки В–лимфоцитов) продуцируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки аксонов, которые активируют систему комплемента и образование мембраноатакующих комплексов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на миелин. Литература: 1. статья «Современные аспекты иммунопатогенеза рассеянного склероза» Д.Б. Нижегородова, М. Эберль, М.М. Зафранская (статья опубликована в журнале «Иммунопатология, аллергология, инфектология» 2005, №2: 44 – 55); 2. Статья «Нейроиммунодиагностика и оптимальный выбор терапии рассеянного склероза» И.Д. Столяров, А.М. Петров, М.В. Вотинцева, Е.В. Ивашкова (статья опубликована в журнале «Русский Медицинский Журнал» 27 июля 2011 г, том 19, № 15; 3. Руководство для врачей «Рассеянный склероз и другие демиелинизирующеие заболевания» под редакцией Е.И. Гусева, И.А. Завалишина, А.Н. Бойко; издательство «Миклош», 2004. https://laesus-de-liro.livejournal.com/37220.html 3 2 Link to comment Share on other sites More sharing options...
fomyasha Posted January 9, 2019 Share Posted January 9, 2019 Будем изучать Link to comment Share on other sites More sharing options...
Андрей1959 Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 В 07.01.2019 в 23:01, fomyasha сказал: Это в морсе при 81 больнице, СВАО. Но им только лимфоциты нужны, про иммуноглобулины я сама думаю. Я сама пытаюсь изучить эту тему, читаю западные сайты. Очень заинтересовалась темой инфекционной причины рс. По фенотипированию лимфоцитов аутоиммунные заболевания и хронические инфекции отклоняются от нормы в противоположные стороны. Если рс вызывают обе причины, то этот анализ очень важен для лечения, я так считаю. История такова,в 1917г Кун иШтейнер описали Спирохету которую они назвали возбудителем РС, в 1930г Чевессю выделил из ликвора микроорганизм и написал работу доказывающую что это возбудитель РС, в 1947 г Маргулис и Шубладзедоказали тождество возбудителей острого энцефалита с РС, сыворотка крови полученная от РСников лизировала возбудителя энцефалита! что доказывает возможность развития РС возбудителем вируса острого энцефаломиелита,как мы знаем этиология РС до сих пор неизвестна и общепринятой концепцией считается что РС это инфекционно-аллергическое заболевание с аутоиммунным компонентом и генетической предрасположенностью. Анализируя истории болезни РСников я считаю ,что РС обьединяет группу совершенно разных заболеваний связанных похожим патогенезом ,лечение которых должно проводиться по разному . Многие больные РС имеют высокие титры к таким вирусам, ВПГ, ГЕРПЕСА ШЕСТого типа, Герпес Зостер, ВЭБ, имеются данные о персистировании у больных РС вирса Пестис Карниворум-чумы плотоядных , а так же вирусов полученных в результате вакцинации от гриппа,гепатита и бактериальных инфекций. а так же токсоплазмы и баррелий. по видимому лечение таких больных должно начинаться с противовирусной и антибактнриальной терапией , Интересно мнение учёных о Интерферонах --При использовании в лечении PC дорогостоящих иммуномодуляторов необходимо представлять, насколько обосновано их назначение при разных типах течения заболевания. Так, при доброкачественном течении вмешательство в составляющие иммунного статуса может привести к прогрессированию болезни. Наоборот, при прогрессирующем течении болезни существует реальная возможность предупредить или отсрочить наступление инвалидности (Comi G., Colombo В., 2000; Blumhardt L., 2000). 5 Link to comment Share on other sites More sharing options...
mic Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 6 часов назад, Андрей1959 сказал: .... Анализируя истории болезни РСников я считаю ,что РС обьединяет группу совершенно разных заболеваний связанных похожим патогенезом ,лечение которых должно проводиться по разному . ... Некоторые специалисты считают так же и своё мнение давно опубликовали. Старый вопрос: истории болезни Вы изучаете на форумах или занялись РС профессионально? Мы - больные РС-ники - всякие думы думаем, у Вас РС нет и, надеюсь, не будет, острый процесс Вы задавили. Только не исчезайте - интересно!) 2 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
Андрей1959 Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 1 час назад, mic сказал: Некоторые специалисты считают так же и своё мнение давно опубликовали. Старый вопрос: истории болезни Вы изучаете на форумах или занялись РС профессионально? Мы - больные РС-ники - всякие думы думаем, у Вас РС нет и, надеюсь, не будет, острый процесс Вы задавили. Только не исчезайте - интересно!) Я бы спал спокойно, если бы на МРТ я не увидел на саггитальном срезе в режиме Flaer очаг в Мозолистом теле ...очень специфическое место для РС, мой однокурсник невролог сказал, даже если у тебя и нет РС, ты должен соблюдать такой же режим как будто он тебя есть. Что касается историй болезни, то есть Центральная мед библиотека в черёмушках в Москве,где я записан там я заказал то что меня интересует ,и прочитал.всё что могу ,это только анализировать информацию. Вот уже не помню где вычитал, что Интерфероны эффективны только при наличии воспалительных процессов в миелине, если их нет то фероны не эффективны, теперь хочу с этим разобраться ,но не помню работу где это написано Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ека Posted January 25, 2019 Author Share Posted January 25, 2019 33 минуты назад, Андрей1959 сказал: Вот уже не помню где вычитал, что Интерфероны эффективны только при наличии воспалительных процессов в миелине, если их нет то фероны не эффективны, теперь хочу с этим разобраться ,но не помню работу где это написано У моей подруги на ребифе и далее генфаксоне непрерывное ухудшение, снимавшееся гормонами. 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
azzKicker Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 5 минут назад, Ека сказал: У моей подруги на ребифе и далее генфаксоне непрерывное ухудшение, снимавшееся гормонами. А почему не переводили/переводят на что-то иное, при явной неэффективности? Есть какие-то причины? Link to comment Share on other sites More sharing options...
aliens Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 Только что, azzKicker сказал: А почему не переводили/переводят на что-то иное, при явной неэффективности? Есть какие-то причины? Вроде перевели, Ека писала. 2 Link to comment Share on other sites More sharing options...
fomyasha Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 8 часов назад, Андрей1959 сказал: Анализируя истории болезни РСников я считаю ,что РС обьединяет группу совершенно разных заболеваний связанных похожим патогенезом ,лечение которых должно проводиться по разному . Многие больные РС имеют высокие титры к таким вирусам, ВПГ, ГЕРПЕСА ШЕСТого типа, Герпес Зостер, ВЭБ, имеются данные о персистировании у больных РС вирса Пестис Карниворум-чумы плотоядных , а так же вирусов полученных в результате вакцинации от гриппа,гепатита и бактериальных инфекций. а так же токсоплазмы и баррелий. по видимому лечение таких больных должно начинаться с противовирусной и антибактнриальной терапией , Как же интересно Вас читать. Я пришла к таким же выводам, хотя к медицине отношения не имею, за плечами мехмат. Но никак не могу понять, как применить эти выводы по отношению к себе лично. Пытаюсь наугад сдавать анализы, чтобы хотя бы понять, стоит ли мне принимать питрс, не навредят ли они. В моей истории болезни 4 разных питрс, и на всех резко начинались обострения в течение первых двух недель приема, а на препаратах с иммуносупрессивным действием еще и шло стабильное ухудшение после. Но при этом гормоны, хоть и вызывают сначала ухудшения, но в итоге полностью снимают обострения. Без питрс состояние стабильное, даже улучшающееся со временем, но без лечения страшно, все таки рс. Подозреваю у себя какую то скрытую инфекцию, которая вызывает мои проблемы с лечением, поэтому и сижу в ветке иммуноглобулинов, изучаю тему, еще посматриваю на западном сайте про КТА. Есть точно титры к ВЭБ, ВПГ, боррелии сомнительно, в прошлом была нехорошая реакция на вакцинацию АДС, вскоре после которой случился дебют. Проверилась на хламидию пневмонию и микоплазму пневмонию, которые тоже связывают, отрицательно. Иммунограмму делала 2 раза во время ремиссии и без питрс, в 2012 году были просто зашкаливающие показатели в сторону инфекции, ничего общего с рс, а сейчас основные показатели в норме. Что делать, ума не приложу. Хочу пройти противовирусную и антибактериальную терапию, но разве можно ее проводить, не зная причину, или есть какие то комплексные программы широкого спектра? Надо еще учитывать, что нам нельзя иммуностимуляцию, а противовирусные и антибактериальные программы ее включают. 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ека Posted January 25, 2019 Author Share Posted January 25, 2019 23 минуты назад, azzKicker сказал: А почему не переводили/переводят на что-то иное, при явной неэффективности? Есть какие-то причины? Переводят. Обострения были 1-3 раза год, затем копаксон несколько лет. Обострения так же 1-3 раза в год. Врач сменился, коп сменился на аксоглатиран. Месяц прошел, очередное обострение, ребиф. 9 месяцев на ребифе, МРТ за свой счет. Дальше генфаксон 4 месяца - а вдруг зайдет лучше, опять МРТ за свой счет, теперь абаджио. Сейчас не понятно - день лучше, день хуже, но в целом ухудшение. Последнее МРТ 2 месяца назад, подруга пока надеется и не хочет МРТ делать. Link to comment Share on other sites More sharing options...
Андрей1959 Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 57 минут назад, fomyasha сказал: Как же интересно Вас читать. Я пришла к таким же выводам, хотя к медицине отношения не имею, за плечами мехмат. Но никак не могу понять, как применить эти выводы по отношению к себе лично. Пытаюсь наугад сдавать анализы, чтобы хотя бы понять, стоит ли мне принимать питрс, не навредят ли они. В моей истории болезни 4 разных питрс, и на всех резко начинались обострения в течение первых двух недель приема, а на препаратах с иммуносупрессивным действием еще и шло стабильное ухудшение после. Но при этом гормоны, хоть и вызывают сначала ухудшения, но в итоге полностью снимают обострения. Без питрс состояние стабильное, даже улучшающееся со временем, но без лечения страшно, все таки рс. Подозреваю у себя какую то скрытую инфекцию, которая вызывает мои проблемы с лечением, поэтому и сижу в ветке иммуноглобулинов, изучаю тему, еще посматриваю на западном сайте про КТА. Есть точно титры к ВЭБ, ВПГ, боррелии сомнительно, в прошлом была нехорошая реакция на вакцинацию АДС, вскоре после которой случился дебют. Проверилась на хламидию пневмонию и микоплазму пневмонию, которые тоже связывают, отрицательно. Иммунограмму делала 2 раза во время ремиссии и без питрс, в 2012 году были просто зашкаливающие показатели в сторону инфекции, ничего общего с рс, а сейчас основные показатели в норме. Что делать, ума не приложу. Хочу пройти противовирусную и антибактериальную терапию, но разве можно ее проводить, не зная причину, или есть какие то комплексные программы широкого спектра? Надо еще учитывать, что нам нельзя иммуностимуляцию, а противовирусные и антибактериальные программы ее включают. Можно как нить созвонится пообщаться на эту тему, анализы ваши мне бы посмотреть пишите в личку ,обсудим ..может чего нового придумаем Link to comment Share on other sites More sharing options...
azzKicker Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 40 минут назад, Ека сказал: Переводят. Обострения были 1-3 раза год, затем копаксон несколько лет. Обострения так же 1-3 раза в год. Врач сменился, коп сменился на аксоглатиран. Месяц прошел, очередное обострение, ребиф. 9 месяцев на ребифе, МРТ за свой счет. Дальше генфаксон 4 месяца - а вдруг зайдет лучше, опять МРТ за свой счет, теперь абаджио. Сейчас не понятно - день лучше, день хуже, но в целом ухудшение. Последнее МРТ 2 месяца назад, подруга пока надеется и не хочет МРТ делать. Насколько все-таки разный подход у разных врачей и в разных регионах. Меня сразу после второго за год обострения перевели, даже не спрашивая. Слишком часто МРТ конечно делать не сильно полезно, но и если заметное ухудшение - стоит ли терпеть? Правда после терифлуномида остаются только моноклоны как понимаю (если путем официальной медицины)? Link to comment Share on other sites More sharing options...
aliens Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 48 минут назад, azzKicker сказал: Правда после терифлуномида остаются только моноклоны как понимаю (если путем официальной медицины)? Нет 48 минут назад, azzKicker сказал: Слишком часто МРТ конечно делать не сильно полезно Нет, МРТ это не рентгеновские лучи, можно делать, сколь угодно часто. 2 Link to comment Share on other sites More sharing options...
azzKicker Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 3 минуты назад, aliens сказал: Нет Нет, МРТ это не рентгеновские лучи, можно делать, сколь угодно часто. Если интерфероны не подошли, глатирамера ацетат не подошел, терифлуномид не подошел? По идее это ведь первая и вторая линия ПИТРС исключаются? МРТ нам надо делать с контрастом, а гадолиний, как не столь давно во многих статьях растиражировали - имеет неприятное свойство накапливаться и отсроченное воздействие пока непонятно, так что я решил для себя - не чаще чем реально нужно Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ека Posted January 25, 2019 Author Share Posted January 25, 2019 46 минут назад, azzKicker сказал: Слишком часто МРТ конечно делать не сильно полезно Для кошелька. В КИ и раз месяц бывает. У подруги именно в кошелек упирается. 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
Ека Posted January 25, 2019 Author Share Posted January 25, 2019 1 минуту назад, azzKicker сказал: По идее это ведь первая и вторая линия ПИТРС исключаются? А еще есть текфидера из первой. Второй вообще пока не было. 1 Link to comment Share on other sites More sharing options...
azzKicker Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 4 минуты назад, Ека сказал: Для кошелька. В КИ и раз месяц бывает. У подруги именно в кошелек упирается. Хрен его знает, я имею глупую привычку некоторые вещи принимать на слово, как в данном случае: Доктор Тамрацци заметила, что это исследование не отвечает на многие из насущных вопросов – ученому сообществу до сих пор неизвестен механизм накопления гадолиния в тканях головного мозга и его долгосрочное влияние на организм. Однако результаты исследования показывают, что накопление гадолиния зависит не только от дозы введенного препарата или его характера, но и от других факторов, которые требуют тщательного изучения.[2] В инструкцию по применению контрастов внесен раздел о задержке гадолиния в организме В апреле 2018 года была опубликована обновленная инструкция по применению линейных и макроциклических контрастных агентов на основе гадолиния с разделом о задержке гадолиния в организме. Инструкция была обновлена на основании рекомендаций Комитета по препаратам для медицинской визуализации от сентября 2017 года. В инструкцию включена информация по нескольким состояниям, которые могут возникать при введении гадолиниевых контрастов и включают нефрогенный системный фиброз, острое почечное поражение и задержку гадолиния. При этом линейные контрастные вещества «вызывают задержку в большей степени», чем макроциклические. Был уверен что терифлуномид из второй, ну и ладно - тем больше остаётся возможностей Link to comment Share on other sites More sharing options...
aliens Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 1 час назад, azzKicker сказал: Если интерфероны не подошли, глатирамера ацетат не подошел, терифлуномид не подошел? По идее это ведь первая и вторая линия ПИТРС исключаются? Абаджио- первая линия. Есть еще текфидера- тоже первая линия. 2 Link to comment Share on other sites More sharing options...
azzKicker Posted January 25, 2019 Share Posted January 25, 2019 7 минут назад, aliens сказал: Не поняла Вашу фразу. Есть еще текфидера- первая линия. Выше уже есть (чукча не читатель, был уверен что это уже вторая). Думал что вторая линия включает большее число препаратов И опять мимо темы меня понесло, закругляюсь. Link to comment Share on other sites More sharing options...
Recommended Posts
Create an account or sign in to comment
You need to be a member in order to leave a comment
Create an account
Sign up for a new account in our community. It's easy!
Register a new accountSign in
Already have an account? Sign in here.
Sign In Now