Анализ иммунограммы при ВМИГ

[Ека]

17 минут назад, Каспер сказал:

Я перенес в эту тему выше

Интересно, единицы измерения те же, что и в гемотесте, норма другая...

9-20             0,85-5            07,-3,7  у Валерия

7-16             0,7-4              0,4-2,3  в гемотесте и районке (которая отличается единицами измерения)

 

[fomyasha]

4 часа назад, Ека сказал:

Фомяша, я за Вами понаблюдаю.

Можно еще раз фамилии врачей и название  мед.учреждения, где по иммунограмме пытаются делать какие-то выводы?

Спасибо!

Это в морсе при 81 больнице, СВАО. Но им только лимфоциты нужны, про иммуноглобулины я сама думаю. Я сама пытаюсь изучить эту тему, читаю западные сайты. Очень заинтересовалась темой инфекционной причины рс. По фенотипированию лимфоцитов аутоиммунные заболевания и хронические инфекции отклоняются от нормы в противоположные стороны. Если рс вызывают обе причины, то этот анализ очень важен для лечения, я так считаю.

 

[fomyasha]

2 часа назад, mic сказал:

Клиническое значение определения антител к основному белку миелина у больных рассеянным склерозом, ретробульбарным невритом и их здоровых родственников (клинико-нммуиологическое исследование) - автореферат 1992 г. в отвратительном качестве

Определение в крови аутоантител к антигенам миелина, используемое для диагностики, оценки прогноза и контроля лечения рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы.

Имеет ли всё это какое-то значение для медиков-практиков, и почему, - вопрос отдельный.

Не имеет, слишком непоказательный анализ, очень много факторов влияет на результат

[Валерий]

Впервые мне делали иммунограмму чтобы исключить  СПИД.  Объяснили что иногда  симптоматика очень похожа.   Но у меня показатели оказались здорового человека.  И они практически не изменились и на ВВИГ и на ВМИГ. 

[jodaz]

Не могу отказать себе в удовольствии разместить информацию о

Иммунопатогенезе рассеянного склероза  (картинка кликабельна, если пройдете по ссылке) -

https://ic.pics.livejournal.com/laesus_de_liro/33475404/590630/590630_original.png

 

Скрытый текст

Согласно общепринятым представлениям, в развитии патологического процесса при рассеянном склерозе (РС) можно выделить 3 этапа: І этап - развитие иммунологических реакций на периферии и в центральной нервной системе; ІІ этап - демиелинизация; ІІІ этап - аксональная дегенерация. Рассмотрим более подробно І этап, то есть иммунологические реакции (иммунопатогенез) лежащие в основе развития РС.
 
Несмотря на то, что процессы, происходящие при РС в ЦНС, еще требуют дальнейшего изучения, несомненным является тот факт, что в развитии заболевания важная роль принадлежит иммунной аутоагрессии, то есть РС рассматривается как аутоиммунный процесс Т-клеточной природы с повреждением миелина и аксонов, с длительным течением и образованием промежуточных продуктов.
 
Пусковой механизм [предположительно] = инфекционный агент (вирусы, суперантигены, бактериальный липосахарид) == > попадает в периферическую кровь ==> активация покоящихся потенциально аутореактивных к миелину CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов (Тл), находящихся в периферической крови (избежавших процесса негативной селекции в тимусе):
 
[возможные] пути активации покоящихся потенциально аутореактивных Тл:
 
1. молекулярная мимикрия: многие бактерии и вирусные антигены имеют короткие аминокислотные последовательности, гомологичные предполагаемым антигенам; не только абсолютная, но и приблизительно сходная последовательность может вместе с презентирующими молекулами главного комплекса гистосовместимости перекрестно стимулировать аутоантигенспецифические Тл; основной белок миелина (ОБМ) может служить наглядным примером; вследствие наличия элементов сходства антигенов вируса Эпштейн_Барра (презентируемый HLA – DR2a) и ОБМ (презентируемый HLA – DR2a) происходит запуск аутоиммунного процесса против собственных антигенов, распознаваемых рецептором Тл, что в свою очередь ведет к деструкции олигодендроцитов и последующей демиелинизации;
 
2. двойственная экспрессия рецепторов Тл: в настоящее время описаны Тл, экспрессирующие два различных Т-клеточных рецептора в результате нарушения эксклюзии аллелей; если один из рецепторов специфичен, например, для бактериального антигена, а другой – для аутоантигена и эта Т-клетка активируется при бактериальной инфекции, то она моет активироваться и в отношении аутоантигенов и запускать аутоиммунный процесс против собственных антигенов, распознаваемых вторым рецептором;
 
3. стимуляция Тл суперантигеном: суперантиген – это протеины бактериального или вирусного происхождения, которые способны связываться с главным комплексом гистосовместимости ΙΙ класса вне антигенсвязывающей щели, и одновременно могут присоединяться к V-области бета-цепи Т-клеточного рецептора на Тл, относящимся к определенным семействам; связывание суперантигенов приводит к поликлональной активации Тл, специфичных для различных антигенов, в том числе и аутоантигенов; на экспериментальных моделях было показано, что суперантигены не являются тригером РС, но могут быть поддерживающим механизмом на поздних стадиях заболевания.
 
К неспецифичным механизмам активации аутореактивных Тл относят локально высокую концентрацию цитокинов, секретируемых в ходе воспалительной реакции, изменение экспрессии антигенов или нарушения анатомического барьера.

! параллельно с активацией Тл на периферии локальные факторы в ЦНС [персистирующая вирусная инфекция, метаболический стресс, продукция провосполительных цитокинов] повышают экспрессию на эндотелиальных клетках [сосудов] таких адгезивных молекул как ICAM – 1 (intercellular adhesion molecule 1), VCAM – 1 (vascular-cell adhesion molecule 1), Е-селектины, что ==> облегчает адгезию аутореактивных Тл к клеткам церебрального эндотелия и способствует их проникновению через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).
 
Было показано, что только Тл, экспрессирующие антиген VLA-4 (very late antigen 4) или a4b1-интегрин, или CD49d/CD29, способны пенетрировать в ЦНС. Протеазы, включая матричные металлопротеиназы, в дальнейшем способны усиливать миграцию аутореактивных Тл путем деградации макромолекул внеклеточного матрикса, в частности коллагена ΙV типа.
 
Воспалительные цитокины, освобождаемые активированными Тл [интерферон-гамма и фактор некроза опухолей альфа (ФНОа)] ==> повышают экспрессию поверхностных клеточных маркеров и активируют близлежащие лимфоциты и антиген-презентирующие клетки, что способствует инфильтрации периваскулярного пространтсва. На начальных этапах аутоиммунных реакций наиболее вероятными кандидатами на роль антиген-презинтирующих клеток являются периваскулярные макрофаги и микроглия.
 
Активированные макрофаги и микроглия начинают продуцировать провоспалительные цитокин (как и начавшие до этого Тл) - интерферон-гамма и ФНОа, в том числе и лимфотоксин, что приводит к развитию воспалительной реакции. Нарастание уровня воспалительных медиаторов (цитокинов, активных форм кислорода, эйкозаноидов) приводит к быстрому нарушению микросреды, дальнейшему повреждению ГЭБ и вторичному проникновению воспалительных клеток в ЦНС. При этом микроглии отводится ведущая роль в формировании иммунного ответа в ЦНС. ==> Микроглиальные стимулирующие факторы и цитокины, а также собственный астроцитарный глия-созревающий фактор активируют асроциты. ==> Астроцит приобретает свойства иммуноэффекторной клетки, экспресирующей акнтигены Ι и ΙΙ классов главного комплекса гистосовместимости и продуцирующей провоспалительные цитокины. На поздних этапах именно астроциту отводится ключевая роль в презентации аутоантигенов на CD4+Тл.
 
Начинающийся процесс демиелинизации и гибели олигодендроцитов прогрессирует в результате дальнейшей активации клеточного и гуморального иммунитета, нарастания глиотоксических факторов, накопления свободнорадикальных соединений и медиаторов воспаления – провоспалительных цитокинов, которые способствуют как прямому повреждению миелина, так и клеточно-опосредованной демиелинизации путем активации макрофагов, астроцитов и клеток микроглии (смотреть полную последовательность иммунопатологических реакций при рассеянном склерозе [смотреть схему]) .
 
В иммунопатогенезе РС участвуют процессы не только клеточного, но и гуморального иммунитета, опосредованного В–лимфоцитами. В–лимфоциты также могут проникать через ГЭБ (вероятно, по тем же механизмам, что и Т–клетки). Плазматические клетки (дифференцированные потомки В–лимфоцитов) продуцируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки аксонов, которые активируют систему комплемента и образование мембраноатакующих комплексов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на миелин.

Литература: 1. статья «Современные аспекты иммунопатогенеза рассеянного склероза» Д.Б. Нижегородова, М. Эберль, М.М. Зафранская (статья опубликована в журнале «Иммунопатология, аллергология, инфектология» 2005, №2: 44 – 55); 2. Статья «Нейроиммунодиагностика и оптимальный выбор терапии рассеянного склероза» И.Д. Столяров, А.М. Петров, М.В. Вотинцева, Е.В. Ивашкова (статья опубликована в журнале «Русский Медицинский Журнал» 27 июля 2011 г, том 19, № 15; 3. Руководство для врачей «Рассеянный склероз и другие демиелинизирующеие заболевания» под редакцией Е.И. Гусева, И.А. Завалишина, А.Н. Бойко; издательство «Миклош», 2004.

https://laesus-de-liro.livejournal.com/37220.html

 

[fomyasha]

Будем изучать

[Андрей1959]

В 07.01.2019 в 23:01, fomyasha сказал:

Это в морсе при 81 больнице, СВАО. Но им только лимфоциты нужны, про иммуноглобулины я сама думаю. Я сама пытаюсь изучить эту тему, читаю западные сайты. Очень заинтересовалась темой инфекционной причины рс. По фенотипированию лимфоцитов аутоиммунные заболевания и хронические инфекции отклоняются от нормы в противоположные стороны. Если рс вызывают обе причины, то этот анализ очень важен для лечения, я так считаю.

 

История  такова,в 1917г Кун иШтейнер описали Спирохету которую они назвали возбудителем РС, в 1930г Чевессю выделил из ликвора микроорганизм и написал работу доказывающую что это возбудитель РС,  в 1947 г Маргулис и  Шубладзедоказали тождество возбудителей острого энцефалита с РС,  сыворотка крови полученная от РСников  лизировала возбудителя энцефалита! что доказывает возможность развития РС возбудителем вируса острого энцефаломиелита,как мы знаем этиология РС до сих пор неизвестна и общепринятой концепцией считается что РС это инфекционно-аллергическое заболевание с аутоиммунным компонентом и генетической предрасположенностью. Анализируя истории болезни РСников я считаю ,что РС обьединяет группу совершенно разных заболеваний связанных похожим патогенезом ,лечение которых должно проводиться по разному . Многие больные РС имеют высокие титры к таким вирусам, ВПГ, ГЕРПЕСА ШЕСТого типа, Герпес Зостер, ВЭБ,  имеются данные о персистировании у больных РС вирса Пестис Карниворум-чумы плотоядных , а так же вирусов полученных в результате вакцинации от гриппа,гепатита и бактериальных инфекций. а так же токсоплазмы и баррелий. по видимому лечение таких больных должно начинаться с противовирусной и антибактнриальной терапией ,

 

 

Интересно мнение  учёных  о Интерферонах --При использовании в лечении PC дорогостоящих иммуномодуляторов необходимо представлять, насколько обосновано их назначение при разных типах течения заболевания. Так, при доброкачественном течении вмешательство в составляющие иммунного статуса может привести к прогрессированию болезни. Наоборот, при прогрессирующем течении болезни существует реальная возможность предупредить или отсрочить наступление инвалидности (Comi G., Colombo В., 2000; Blumhardt L., 2000).

 

[mic]

6 часов назад, Андрей1959 сказал:

.... Анализируя истории болезни РСников я считаю ,что РС обьединяет группу совершенно разных заболеваний связанных похожим патогенезом ,лечение которых должно проводиться по разному .  ...

Некоторые специалисты считают так же и своё мнение давно опубликовали. Старый вопрос: истории болезни Вы изучаете на форумах или занялись РС профессионально?

Мы - больные РС-ники - всякие думы думаем, у Вас РС нет и, надеюсь, не будет, острый процесс Вы задавили.

Только не исчезайте - интересно!)

[Андрей1959]

1 час назад, mic сказал:

Некоторые специалисты считают так же и своё мнение давно опубликовали. Старый вопрос: истории болезни Вы изучаете на форумах или занялись РС профессионально?

Мы - больные РС-ники - всякие думы думаем, у Вас РС нет и, надеюсь, не будет, острый процесс Вы задавили.

Только не исчезайте - интересно!)

 

 Я бы спал спокойно, если бы  на МРТ я не увидел на  саггитальном срезе  в режиме  Flaer  очаг в  Мозолистом теле ...очень специфическое место для РС,  мой однокурсник невролог сказал, даже если у тебя и нет РС, ты должен соблюдать такой же режим как будто он тебя есть.

Что касается историй болезни,  то есть Центральная мед библиотека в черёмушках в Москве,где я записан  там я заказал то что меня интересует ,и прочитал.всё что могу ,это только анализировать информацию. Вот уже не помню где вычитал, что Интерфероны эффективны только при наличии воспалительных процессов в миелине, если их нет то фероны не эффективны, теперь хочу с этим разобраться ,но не помню работу где это написано

[Ека]

33 минуты назад, Андрей1959 сказал:

Вот уже не помню где вычитал, что Интерфероны эффективны только при наличии воспалительных процессов в миелине, если их нет то фероны не эффективны, теперь хочу с этим разобраться ,но не помню работу где это написано

У моей подруги на ребифе и далее генфаксоне непрерывное ухудшение, снимавшееся гормонами.

[azzKicker]

5 минут назад, Ека сказал:

У моей подруги на ребифе и далее генфаксоне непрерывное ухудшение, снимавшееся гормонами.

А почему не переводили/переводят на что-то иное, при явной неэффективности? Есть какие-то причины?

[aliens]

Только что, azzKicker сказал:

А почему не переводили/переводят на что-то иное, при явной неэффективности? Есть какие-то причины?

Вроде перевели, Ека писала.

[fomyasha]

8 часов назад, Андрей1959 сказал:

Анализируя истории болезни РСников я считаю ,что РС обьединяет группу совершенно разных заболеваний связанных похожим патогенезом ,лечение которых должно проводиться по разному . Многие больные РС имеют высокие титры к таким вирусам, ВПГ, ГЕРПЕСА ШЕСТого типа, Герпес Зостер, ВЭБ,  имеются данные о персистировании у больных РС вирса Пестис Карниворум-чумы плотоядных , а так же вирусов полученных в результате вакцинации от гриппа,гепатита и бактериальных инфекций. а так же токсоплазмы и баррелий. по видимому лечение таких больных должно начинаться с противовирусной и антибактнриальной терапией ,

 

Как же интересно Вас читать. Я пришла к таким же выводам, хотя к медицине отношения не имею, за плечами мехмат. Но никак не могу понять, как применить эти выводы по отношению к себе лично. Пытаюсь наугад сдавать анализы, чтобы хотя бы понять, стоит ли мне принимать питрс, не навредят ли они. В моей истории болезни 4 разных питрс, и на всех резко начинались обострения в течение первых двух недель приема, а на препаратах с иммуносупрессивным действием еще и шло стабильное ухудшение после. Но при этом гормоны, хоть и вызывают сначала ухудшения, но в итоге полностью снимают обострения. Без питрс состояние стабильное, даже улучшающееся со временем, но без лечения страшно, все таки рс. Подозреваю у себя какую то скрытую инфекцию, которая вызывает мои проблемы с лечением, поэтому и сижу в ветке иммуноглобулинов, изучаю тему, еще посматриваю на западном сайте про КТА. Есть точно титры к ВЭБ, ВПГ, боррелии сомнительно,  в прошлом была нехорошая реакция на вакцинацию АДС, вскоре после которой случился дебют. Проверилась на хламидию пневмонию и микоплазму пневмонию, которые тоже связывают, отрицательно. Иммунограмму делала 2 раза во время ремиссии и без питрс, в 2012 году были просто зашкаливающие показатели в сторону инфекции, ничего общего с рс, а сейчас основные показатели в норме. Что делать, ума не приложу. Хочу пройти противовирусную и антибактериальную терапию, но разве можно ее проводить, не зная причину, или есть какие то комплексные программы широкого спектра? Надо еще учитывать, что нам нельзя иммуностимуляцию, а противовирусные и антибактериальные программы ее включают.

[Ека]

23 минуты назад, azzKicker сказал:

А почему не переводили/переводят на что-то иное, при явной неэффективности? Есть какие-то причины?

Переводят. Обострения были 1-3 раза  год, затем копаксон несколько лет. Обострения так же 1-3 раза в год. Врач сменился, коп сменился на аксоглатиран. Месяц прошел, очередное обострение, ребиф. 9 месяцев на ребифе, МРТ за свой счет. Дальше генфаксон 4 месяца - а вдруг зайдет лучше, опять МРТ за свой счет, теперь абаджио. Сейчас не понятно - день лучше, день хуже, но в целом ухудшение. Последнее МРТ 2 месяца назад, подруга пока надеется и не хочет МРТ делать.

[Андрей1959]

57 минут назад, fomyasha сказал:

Как же интересно Вас читать. Я пришла к таким же выводам, хотя к медицине отношения не имею, за плечами мехмат. Но никак не могу понять, как применить эти выводы по отношению к себе лично. Пытаюсь наугад сдавать анализы, чтобы хотя бы понять, стоит ли мне принимать питрс, не навредят ли они. В моей истории болезни 4 разных питрс, и на всех резко начинались обострения в течение первых двух недель приема, а на препаратах с иммуносупрессивным действием еще и шло стабильное ухудшение после. Но при этом гормоны, хоть и вызывают сначала ухудшения, но в итоге полностью снимают обострения. Без питрс состояние стабильное, даже улучшающееся со временем, но без лечения страшно, все таки рс. Подозреваю у себя какую то скрытую инфекцию, которая вызывает мои проблемы с лечением, поэтому и сижу в ветке иммуноглобулинов, изучаю тему, еще посматриваю на западном сайте про КТА. Есть точно титры к ВЭБ, ВПГ, боррелии сомнительно,  в прошлом была нехорошая реакция на вакцинацию АДС, вскоре после которой случился дебют. Проверилась на хламидию пневмонию и микоплазму пневмонию, которые тоже связывают, отрицательно. Иммунограмму делала 2 раза во время ремиссии и без питрс, в 2012 году были просто зашкаливающие показатели в сторону инфекции, ничего общего с рс, а сейчас основные показатели в норме. Что делать, ума не приложу. Хочу пройти противовирусную и антибактериальную терапию, но разве можно ее проводить, не зная причину, или есть какие то комплексные программы широкого спектра? Надо еще учитывать, что нам нельзя иммуностимуляцию, а противовирусные и антибактериальные программы ее включают.

 Можно как нить созвонится пообщаться на эту тему, анализы ваши мне бы посмотреть пишите в личку ,обсудим ..может чего нового придумаем

[azzKicker]

40 минут назад, Ека сказал:

Переводят. Обострения были 1-3 раза  год, затем копаксон несколько лет. Обострения так же 1-3 раза в год. Врач сменился, коп сменился на аксоглатиран. Месяц прошел, очередное обострение, ребиф. 9 месяцев на ребифе, МРТ за свой счет. Дальше генфаксон 4 месяца - а вдруг зайдет лучше, опять МРТ за свой счет, теперь абаджио. Сейчас не понятно - день лучше, день хуже, но в целом ухудшение. Последнее МРТ 2 месяца назад, подруга пока надеется и не хочет МРТ делать.

 

Насколько все-таки разный подход у разных врачей и в разных регионах. Меня сразу после второго за год обострения перевели, даже не спрашивая. Слишком часто МРТ конечно делать не сильно полезно, но и если заметное ухудшение - стоит ли терпеть? Правда после терифлуномида остаются только моноклоны как понимаю (если путем официальной медицины)?

[aliens]

48 минут назад, azzKicker сказал:

Правда после терифлуномида остаются только моноклоны как понимаю (если путем официальной медицины)?

Нет

 

48 минут назад, azzKicker сказал:

Слишком часто МРТ конечно делать не сильно полезно

Нет, МРТ это не рентгеновские лучи, можно делать, сколь угодно часто.

[azzKicker]

3 минуты назад, aliens сказал:

Нет

 

Нет, МРТ это не рентгеновские лучи, можно делать, сколь угодно часто.

Если интерфероны не подошли, глатирамера ацетат не подошел, терифлуномид не подошел? По идее это ведь первая и вторая линия ПИТРС исключаются?

 

МРТ нам надо делать с контрастом, а гадолиний, как не столь давно во многих статьях растиражировали - имеет неприятное свойство накапливаться и отсроченное воздействие пока непонятно, так что я решил для себя - не чаще чем реально нужно 

[Ека]

46 минут назад, azzKicker сказал:

Слишком часто МРТ конечно делать не сильно полезно

Для кошелька. В КИ и раз  месяц бывает.

У подруги именно в кошелек упирается.

[Ека]

1 минуту назад, azzKicker сказал:

По идее это ведь первая и вторая линия ПИТРС исключаются?

А еще есть текфидера из первой. Второй вообще пока не было.

[azzKicker]

4 минуты назад, Ека сказал:

Для кошелька. В КИ и раз  месяц бывает.

У подруги именно в кошелек упирается.

 

Хрен его знает, я имею глупую привычку некоторые вещи принимать на слово, как в данном случае:

Доктор Тамрацци заметила, что это исследование не отвечает на многие из насущных вопросов – ученому сообществу до сих пор неизвестен механизм накопления гадолиния в тканях головного мозга и его долгосрочное влияние на организм. Однако результаты исследования показывают, что накопление гадолиния зависит не только от дозы введенного препарата или его характера, но и от других факторов, которые требуют тщательного изучения.[2]

В инструкцию по применению контрастов внесен раздел о задержке гадолиния в организме
В апреле 2018 года была опубликована обновленная инструкция по применению линейных и макроциклических контрастных агентов на основе гадолиния с разделом о задержке гадолиния в организме. Инструкция была обновлена на основании рекомендаций Комитета по препаратам для медицинской визуализации от сентября 2017 года.

В инструкцию включена информация по нескольким состояниям, которые могут возникать при введении гадолиниевых контрастов и включают нефрогенный системный фиброз, острое почечное поражение и задержку гадолиния. При этом линейные контрастные вещества «вызывают задержку в большей степени», чем макроциклические.

Был уверен что терифлуномид из второй, ну и ладно - тем больше остаётся возможностей 

[aliens]

1 час назад, azzKicker сказал:

Если интерфероны не подошли, глатирамера ацетат не подошел, терифлуномид не подошел? По идее это ведь первая и вторая линия ПИТРС исключаются?

 

 

Абаджио- первая линия.

Есть еще текфидера-  тоже первая линия.

[azzKicker]

7 минут назад, aliens сказал:

Не поняла Вашу фразу.

Есть еще текфидера- первая линия.

Выше уже есть (чукча не читатель, был уверен что это уже вторая). Думал что вторая линия включает большее число препаратов 

 

И опять мимо темы меня понесло, закругляюсь.