Таблица лидеров

Ну как можно так сладко спать?

Приветик. У меня Кекс тоже периодически шипит на Басю, но Кракену все по фиг и она уходит задрав хвост. Думаю, что это означает « иди в опу»))))). Сегодня отвезла её утром в стационар, ночью кишечник все таки заработал, но сказали еще прокапать её. Поэтому до вечера она в VIP срульне )))). А Кекс наслаждается и тешит себя надеждой, что я её отдам в котодом ( у него реально на лице написано))))).

Ясно, закажу попкорна что ли, надо не меньше ведра, чувствую

Наташа, нет. Я решил разнообразить поток сознания Анны репликой от Валерия

А еще я нашла третью сестру Алисы и Баси )))))

Зачем же молчать? Я против, кедровые орешки идут на ура

НипОняла. 10кг от 80кг это 12,5%. При увеличении веса на 12,5% надо ВМИГ увеличить на 100%? А почему Вы решили, что надо увеличить - действовать перестал? Как это проявилось? --- Болезнь Крона тоже аутоиммунка, но на нее ВМИГ не действует. --------- Мое мнение - у Вас РРРС с редкими обострениями. ВПРС Вам ставят из-за возраста, и чтобы обосновать отсутствие ПИТРС.

Самое смешное упустила))). Стою жду врача, разговариваю с администратором, тоже любительницей животных, особенно моих. Мы давно дружим. И вот стою рассказываю, как я вчера отвечала на вопросы Кекса о Басе ( я в норме, просто он ходил и спрашивал))). Так вот вариантов было масса: и в санатории, и в вип-срульне, и в «лухари клозете»))). Но Оля выдала потрясающую фразу: « я здесь какаю за деньги с сервисом 24/7». Я выпала просто и как в точку.

Ну что, Бася пылесос, картоноед))). Сегодня вечером пришел анализ «того, что вчера заработало»))) и сделали КТ. Завтра еще на капельницу, но все хорошо. спасибо за поддержку

Лучше не надо отговаривать неопытных больных РС от начала лечения высокоактивными препаратами... Хотя бы помолчите )

А я ничего не лечу уже. 15 лет КИ ПИТРС (Копаксон, Ребиф, Гиления) оказали своё положительное действие. А сейчас (при 49+) я могу вкушать положительный эффект. )) И ничего не делать ) PS А если бы в моё время существовали препараты типа Окрелизума, Кладрибина и др., и я мог бы начать с них, то моё сохранившееся состояние было бы ещё лучше ))

Интересно, и что там у мышей? Живы ли? PS Сипонимод это не Финголимод (и даже не финголимод)

Алиса таки достала Тимошу, он на неё так громко нашипел, эта звезда немного отступила, но я думаю её хватит ненадолго.

Отпустили нас на ночь, и Кекс явно не ждал меня обратно с Кракеном ( это читалось в его глазах и имя Бася, превратилось в Кракена))). Успехов нет, вазофикс стоит в вене, утром надо вернуть в стационар и будем посмотреть), исходя из ночного состояния. Врач сказал, может стены дома расслабят и всё заработает, если нет, то завтра еще сильнее будут ставить стимулятор и заводить кишечник. Он пустой, просто стоит, анализы в норме, активная, даже поела немного суфле, но скорее из вредности на виду у офигевающего и сбитого с толку Кекса). Кстати, сегодня взяла и перечитала эту тему. Спасибо огромное за нее, потому что нервное напряжение в ожидании звонка из клиники, с каждым вновь вплывающим постом, спадало. А после истории с побритым Васей и реакцией Тимоши, я успокоилась и мысль, что Кекс аутист и нас не узнает, на время канула в вечность))). А вообще столько всего было рассказано, прочитано, как будто эти 13 лет заново пронеслись. Посмеялась, поплакала. Спасибо! Всем всем здоровья и поддержки!

Каюсь ))) Но вспомнил Divmax и полегчало )

Балл не вырос ) МРТ без динамики ) ПИТРС не принимаю 5 лет ваще ) "По Джованнони" я здоров )

Выскажу предположение, что дело не в увеличении веса, а в том, что у вас, возможно, был ВМИГ производства Томск. Я его тоже в два раза больше Колю, хотя весить стала на 20 кг меньше. Сейчас достала Пермь и чудесным образом вернулась к прежней дозировке.

Конечно ) Ни одного обострения РС за 10 лет.

Да. Совсем ничего не читал ))))) Как сел в КИ FTY 720, так и встал через 10 лет из КИ Гиления (финголимод, FTY 720).

Вы наверное тоже мало читали. Класс лекарственных средств, известных как модуляторы рецептора S1P, появился на свет с синтезом соединения FTY720 (Финголимод) в 1992 году. Препарат был разработан после наблюдений за иммуносупрессивным действием ISP-1 Мириоцина- органическое вещество естественного происхождения, атипичная аминокислота, антибиотик. Финголимод является первым в своем классе обнаруженным препаратом, который действует как модулятор сфингозин-1-рецепторов, который участвует в подавлении врожденных иммунных реакций со стороны Т-клеток . Несмотря на то, что у него есть недостаток в том, что он не является селективным модулятором рецепторов, он прошел все клинические испытания и был одобрен для рынка в США в 2010 году. Селективный модулятор рецепторов теоретически- это группа лекарственных средств, включающая химические соединения, которые должны регулировать производство определенных видов гормонов, которые вырабатываются гипофизом. То есть, этим модулятором, регулирование гормонов из гипофиза недоступно. Препарат, де-факто, работает по принципу снятия воспаления, как и обычный метилпреднизолон. Мириоцин представляет собой инструмент для изучения поведения клеток в состояниях, истощенных сфинголипидами. Происходит блокирование работы липидов, а это может приводить к серьезным нарушениям в развитии нервной системы, начиная от торможения роста новых нервных окончаний и заканчивая гибелью нейронов Вначале, целью разработки препарата на основе Мириоцина, был поиск иммунодепрессанта, который можно было бы использовать для предотвращения отторжения органов во время и после трансплантации. Но позже было обнаружено, что Финголимод более эффективен против рассеянного склероза: исследователи наконец выяснили, что эти препараты являются пролекарствами и становятся активными при фосфорилировании киназами.Затем, фосфорилированный препарат связывается с рецепторами сфингозина (который составляет основу сфинголипидов,например, сфингомиелина): не только S1P1, но также S1P3, S1P4 и S1P5. Именно связывание с рецептором S1P1 вносит вклад в механизм действия, в то время как другие, как считается, вызывают нежелательные побочные эффекты лекарств. Поэтому целью этих препаратов в будущем является поиск химических веществ, которые могут более избирательно связываться с подтипом S1P1. Модуляторы сфингозин-1-рецепторов лекарственные средства: 1. Финголимод. Селективность рецепторов S1P1, S1P3, S1P4 и S1P5. Одобрен FDA в 2010 году, EMA - в 2011 году. 2. Озанимод. Рассеянный склероз (MS) и язвенный колит (UC). Селективность рецепторов S1P1 и S1P5. Одобрен FDA в 2020 году. 3. Сипонимод. Рассеянный склероз (РС).Селективность рецепторов S1P1 и S1P5. Одобрен FDA в 2019 году, EMA - в 2020 году. 4. Понезимод. Рассеянный склероз (РС), псориаз и болезнь "трансплантат против хозяина". Селективность рецепторов S1P1. Одобрен FDA в 2021 году В ходе III фазы клинических испытаний и II фазы испытаний. Разные рецепторы, а сколько поводов для смеха) молодцы!)) Глиоз, написано, пытаются лечить совсем другим антибиотиком.. Но видимо тоже, смешно будет)

У меня кедровые орешки в кожуре есть, если что Целый килограмм

Ясно. Мыши сдохли.

Бери семки еще, мне пригодились в прошлые разы

А у нас, блин, донорские ой не могу)))), как представила себе: « пересадка губ»)))))

Ааааа, сели на любимого конька, в миллион первый раз Мишаааа, помоги

Джованнони продвигает идею: если у пациента было стабильное состояние (уровня NEDA 3, а, может, и NEDA 4) в течение 4х лет, то он здоров и излечился от РС. Цитату можете поискать у самого Джованнони на его сайте )

В обсуждавшейся тут статье Бойко "Современные алгоритмы диагностики и лечения рассеянного склероза, основанные на индивидуальной оценке состояния пациента" о вариантах течения ВПРС (Рис. 1): "Неактивное без прогрессирования (стабильное)". Не понимаю, нигде не нашёл обьяснения, но нутром чую: моё!)

Катя, а если я замолчу, вам будет легче?)) Зато не так смешно)) Выбирайте уж) Жду-с

Вот в этом моменте, я представила, как Jodaz шлепает ладошкой по лицу и медленно спускает её к шее… Я сделала именно это . Aliens все таки вскрывает пакет с кедровыми орешками, Kasper тихо смеется. Все остальные на ваше усмотрение… эээх. Не хватает Петра Петровича К…

Но вы же не лечитесь высокоактивными препаратами, зачем другим лечится? ПС. Совет принят для дальнейшего рассмотрения

Вы вообще здоровы. И только отнимаете у больных людей с РС интерфероны и гормоны. )) И метаболическую терапию...

Выводы: В целом, наши результаты показывают, что сипонимод оказывает нейропротекторное действие на ЦНС мышей с EAE, которое, вероятно, не зависит от его периферического иммунного эффекта, предполагая, что этот препарат может быть эффективным в ограничении нейродегенеративных патологических процессов при рассеянном склерозе. https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.a9824867-6542365a-c63b7f7c-74722d776562/https/jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-016-0686-4 Метилпреднизолон оказывает практически такое же действие, только благодаря тому, что снимает воспаление, что в свою очередь препятствует образованию новых очагов. Видимо, использование время от времени гормона более ограничит нейродегенерацию и обусловит нейропротекцию, особенно тогда, когда активность присутствует.

Понятно дело. Новые препараты позиционируют себя, как ослабляющие глиоз, поэтому вводят в заблуждение пациента, меня, например, наличием функции "ослабления" глиоза. Прошу прощения, может я не правильно поняла?

Сипонимод спас дефектную ГАМКергическую передачу в полосатом теле EAE, не исправляя вызванные EAE изменения глутаматергической передачи. Мы наблюдали значительное ослабление астроглиоза и микроглиоза вместе с уменьшенной инфильтрацией лимфоцитов в полосатом теле мышей EAE, получавших сипонимод. У Джованнони кто-то излечился на Сипонимоде? С многочисленными очагами в анамнезе

Оставляйте))) Это только мне нельзя, наверное))) Хожу со своими)))

Вот да! И губы хотелось бы оставить)))

Здрасьте приехали))). Вы же не новичок, чтоб такое придумать?!

Наслаждается отсутствием Баси)))

Это кто Рожки Алисе тоже надо, прям её)))

Так ведь, рекомендацией сосудистой терапии в Моники, видимо, желают, чтобы проблем было меньше в настоящем и будущем Уж если очаги это наше все)

"Определение клинического течения рассеянного склероза", Редакции 2013 года - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4117366/

Возможно и столкнулась или производители, как парфюмеры: в одной и той же линейки добавляют или убавляют одну ноту и фсё, твои любимые духи тебе не идут. Хоть и оригинал, но зависит от партии).

С интересом пытался понять ЧТО ИМЕННО я хотел сказать своим "неактивным и прогрессирующим РС". Понял )))) Это должно было быть прогрессирующим без обострений. Переход от одной классификации к другой пока даётся мне с трудом )))))

Вазелиновое хорошо работает, так как не впитывается в стенки кишечника. Еще хорошо помогает микролакс.

Нашла про себя и свой РС чем-то всё очень похоже.. Аутоиммунный / воспалительный синдром, индуцированный адъювантами (АЗИЯ) / синдром Шенфельда: описательный анализ 300 пациентов из международного реестра синдромов АЗИИ https://www.researchgate.net/publication/318033658_The_autoimmuneinflammatory_syndrome_induced_by_adjuvants_ASIAShoenfeld's_syndrome_Descriptive_analysis_of_300_patients_from_the_international_ASIA_syndrome_registry Аутоиммунный / воспалительный синдром, вызванный адъювантами (АЗИЯ), является недавно выявленным состоянием, при котором воздействие адъюванта приводит к аберрантному аутоиммунному ответу. Мы стремились обобщить результаты, полученные из реестра синдромов АЗИИ по состоянию на декабрь 2016 года, в описательном анализе 300 случаев синдрома АЗИИ с акцентом на адъюванты, клинические проявления и взаимосвязь с другими аутоиммунными заболеваниями. В веб-реестре, основанном на многоцентровом международном исследовании, были собраны клинические и лабораторные данные в форме вопросника, применяемого к пациентам с синдромом АЗИЯ. Эксперты по заболеванию проверили все случаи независимо. Было проведено сравнительное исследование в отношении типов адъювантов и различий в клинических и лабораторных результатах. Были проанализированы триста пациентов. Средний возраст начала заболевания составил 37 лет, а средняя продолжительность латентного периода между адъювантными стимулами и развитием аутоиммунных состояний составила 16,8 месяца, варьируя от 3 дней до 5 лет. Наиболее часто регистрируемыми симптомами были артралгия, миалгия и хроническая усталость. У восьмидесяти девяти процентов пациентов было также диагностировано другое определенное ревматическое / аутоиммунное заболевание. https://medaboutme.ru/articles/redkaya_autoimmunnaya_patologiya_sindrom_shonfelda_asia_sindrom/ Этиология и патогенез синдрома Шонфельда Формирование синдрома связано с проникновением в клетки организма адъювантов — веществ, которые повышают иммунный потенциал лекарств, но в случае патологии вызывают гиперергический иммунный ответ. К таким составам относятся кремний, силикон, алюминий. По одной из теорий синдром развивается при наличии у пациента наследственной предрасположенности, обусловленной генными изменениями. Непосредственные причины заболевания включают: использование инъекций гиалуроновой кислоты; вакцинацию; установку силиконовых имплантатов; татуаж. Патогенез заболевания до конца не изучен. Вероятно, адъюванты могут провоцировать иммунологические реакции разными способами. Некоторые из них провоцируют депонирование (запас) антигенов, другие — стимулируют секрецию цитокинов, хемокинов, других провоспалительных факторов, поддерживающих процессы воспаления. Синдром Шонфельда может провоцировать прогрессирование аутоиммунных процессов, таких как болезнь Шегрена, системный васкулит, рассеянный склероз, ревматоидный артрит. Продолжительное нахождение в теле пациента раздражающего фактора, например, силиконового импланта, снижает иммунитет, стимулирует развитие иммунной реакции. Влияние адъювантов на вероятность возникновения ASIA-феномена требует дополнительного изучения, проведения исследований, анализа. Сегодня влияние таких веществ на формирование патологии достаточно убедительных доказательств не имеет. Известно лишь, что при устранении триггера клиническая симптоматика исчезает.