По страницам Интернет

[Gera]

 

 

Разрабатывается новый многообещающий метод лечения рассеянного склероза
Исследователи разработали низкомолекулярный препарат, показывающий потенциал нового лечения рассеянного склероза (РС). Это исследование направлено на воздействие на глутаматную систему, а не на иммунную систему, в отличие от существующих методов лечения рассеянного склероза. Результаты исследования были опубликованы сегодня в журнале Science Advances.
Источник: https://medicalinsider.ru/nevrologiya/razrabatyvaetsya-novyy-mnogoobeschayuschiy-metod-lecheniya-rasseyannogo-skleroza

[Gera]

Компания Brenig начинает первую фазу испытаний низкомолекулярной терапии рассеянного склероза

Brenig Therapeutics начала первую фазу клинических испытаний экспериментальной низкомолекулярной BT-409 на здоровых добровольцах.

Терапия разрабатывается для людей с рассеянным склерозом (РС) и другими хроническими неврологическими заболеваниями. Она направлена на блокирование воспалительных реакций путём воздействия на инфламмасому NLRP3 — иммунный комплекс, который аномально активируется при таких заболеваниях.

Ожидается, что в скором времени начнётся первое исследование на людях, целью которого является оценка безопасности, переносимости и фармакологических свойств возрастающих доз BT-404 при однократном или многократном введении.

В случае успешного завершения исследование станет основой для экспериментальных исследований с участием людей с рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона.

«BT-409 демонстрирует нашу способность разрабатывать молекулы, нацеленные на борьбу с нейровоспалением, с той избирательностью и фармакологическими свойствами, которые необходимы для лечения нейродегенеративных заболеваний, — заявила Меган МакГилл, доктор медицинских наук, генеральный директор Brenig, в пресс-релизе компании. — Мы сосредоточены на эффективном внедрении этой программы в клиническую практику с целью предоставления новых эффективных методов лечения пациентам с нейровоспалительными и нейродегенеративными заболеваниями. Мы с нетерпением ждём возможности изучить потенциал BT-409 при различных неврологических показаниях».

 

https://www.brenigther.com/brenig-therapeutics-announces-initiation-of-first-in-human-study-of-bt-409-a-brain-selective-nlrp3-inhibitor-and-provides-update-on-bt-267-its-lrrk2-program/

 

Компания Brenig Therapeutics объявляет о начале первого клинического исследования на людях препарата BT-409, селективного ингибитора NLRP3, воздействующего на головной мозг, и предоставляет обновленную информацию о препарате BT-267, входящем в программу разработки ингибитора LRRK2.

[jodaz]

Новость ))  СкандалЬ? 

Управление по борьбе с продуктами и лекарствами США (FDA) рассматривает петицию об отзыве одобрения окрелизумаба для лечения первичного прогрессирующего рассеянного склероза (ППМС) после обвинений, что препарат был одобрен, несмотря на внутренние опасения по поводу его эффективности у женщин и возможного повышенного риска рака молочной железы.

Питер Доши.
"Рассеянный склероз: может ли бестселлерный препарат Рош Окревус причинять больше вреда, чем пользы женщинам с первичным прогрессирующим рассеянным склерозом?"

BMJ 2026; 393:s666 (опубликовано 15 апреля 2026)

https://www.bmj.com/content/393/bmj.s666 

[jodaz]

Таки мэтр Г.Джованонни отозвался ) на 
(к сведению, он каким-то образом лично причастен к окрелизумабу)

1. Обсуждения вчерашних вопросов и ответов о том, стоит ли отозвать лицензию окрелизумаба на лечение ППМ, была весьма интересной. Стоит прочитать комментарии и ответы на них (платно, я не читал)

2. Бесплатно Г.Дж. сказал:

"...Будем надеяться, что дебаты об эффективности окрелизумаба при первичном прогрессирующем рассеянном склерозе будут разрешены после публикации данных O'HAND и передачи FDA и другим регуляторам.

 

Хорошая новость для меня в том, что Американская академия неврологии только что признала нашу аннотацию для исследования О'ХЭНДА за отличие. По крайней мере, мои коллеги из американского неврологического сообщества признают важность этого исследования..."

 

3. "Конкретный отказ от ответственности

Я являюсь главным исследователем исследования O'HAND и входил в руководящий комитет по клинической разработке окрелизумаба и фенебрутиниба; поэтому у меня очевидны конфликты интересов. Вы должны учитывать это, читая мою позицию по этому очень важному исследованию и связанным вопросам, связанным с окрелизумабом и фенебрутинибом."  

источник -

https://gavingiovannoni.substack.com/p/ohand-study-recognised-by-aan?utm_source=post-email-title&publication_id=395263&post_id=194496790&utm_campaign=email-post-title&isFreemail=true&r=1pg6th&triedRedirect=true&utm_medium=email

PS
Источники на англ.
Желающие вникнуть могут воспользоваться переводчиком )

[jodaz]

Следующую информацию сбрасывал ранее. Просто повторю (в дополнение к ). Никто не обязан помнить )

И.Бурман

"Отсрочка неизбежного: Стоит ли использовать препараты, модифицирующие болезнь при прогрессирующем рассеянном склерозе?", сентябрь 2021
 

Аннотация

Окрелизумаб и сипонимод оказывают научно доказанный эффект при прогрессирующем рассеянном склерозе и снижают риск инвалидности в краткосрочной перспективе. Основные конечные точки в ключевых исследованиях окрелизумаба и сипонимода были отмечены как коэффициент риска подтверждённого прогрессирования инвалидности за 3 месяца, который составлял 0,76-0,79. На основе этого оба препарата впоследствии были лицензированы для использования у пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом. Коэффициенты опасности трудно донести пациентам, поэтому альтернативное среднее значение отсрочки инвалидности было рассчитано на основе данных ключевых испытаний. После двух лет лечения средняя отсрочка инвалидности составляла 16 дней в год с окрелизумабом и 19 дней с сипонимодом. Со временем средний уровень отсрочки инвалидности достиг плато, когда дальнейшее лечение приносило мало пользы. В совокупности эти данные свидетельствуют о кратковременном и ограниченном клиническом эффекте у пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом. " 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34247107/ 

[Каспер]

Почему у меня рассеянный склероз? 

Иммунная система работает как профессиональная служба безопасности организма: она должна быстро распознавать угрозы, действовать решительно и при этом оставаться точной, чтобы не причинять вред своим. 
 
Рассмотрим школу спецназа, где будущие бойцы проходят серьёзную подготовку. Как и в любой школе, на качество обучения влияет множество факторов: от условий и внимания к деталям до случайностей и влияния окружения. Даже самая строгая подготовка не гарантирует, что все выпускники окажутся одинаково точными и надёжными. Когда экзамены позади, формируются профессиональные команды, готовые к операциям. Вступает в действие сложная система сдержек и противовесов. С одной стороны, реакция на «чужого» должна быть быстрой; с другой — точной и с минимальным риском для своих. На качество работы этой системы тоже влияет множество факторов. И наконец, даже самая отлаженная служба зависит от того, с какими внешними вызовами она сталкивается: одни из них простые и понятные, другие — хаотичные, с провокациями и неоднозначными сигналами. Именно такие внешние триггеры нередко становятся решающим обстоятельством, способным нарушить работу механизмов контроля и привести к неверной оценке угрозы. 
 
Рассеянный склероз — многофакторное заболевание. Когда совпадают предрасположенность, внешние триггеры и уязвимости механизмов регуляции, иммунные реакции становятся чрезмерными и неточными. В центральной нервной системе запускается самоподдерживающееся иммунное повреждение тканей. 
 
Теперь перейдём к факторам, которые считаются наиболее важными и лучше всего изучены. 
 
Вирус как триггер и усилитель 
Один из наиболее обсуждаемых факторов, связанных с РС, — вирус Эпштейна–Барр (EBV): у подавляющего большинства людей с РС есть признаки перенесённой EBV-инфекции. Вирус не атакует миелин напрямую, но способен менять работу иммунной системы. Обычно выделяют несколько взаимодополняющих моделей, объясняющих, как именно EBV может вмешиваться в иммунную регуляцию. Эти модели не противоречат друг другу и могут действовать параллельно. 
 
Первая — модель «стартового удара». При первичном заражении вирус может вызвать сбой в работе иммунитета, и после этого патологические иммунные реакции могут поддерживаться уже без его прямого участия. Ключевой механизм здесь — «обман иммунитета», или молекулярная мимикрия1. Некоторые фрагменты вирусных белков напоминают отдельные фрагменты белков центральной нервной системы, поэтому иммунитет, обучаясь бороться с вирусом, может перекрёстно реагировать и на собственные ткани. В результате иммунные клетки «запоминают» ошибочное направление атаки и продолжают атаковать нервную ткань даже без постоянного присутствия вируса. 
 
 
 
 
Молекулярная мимикрия: проблема распознавания, при которой отдельные фрагменты чужеродных белков похожи на фрагменты собственных. 
Вторая — модель «периодического усилителя» патологических иммунных реакций. Здесь важно помнить об одной особенности иммунной системы: даже у здоровых людей могут существовать редкие самореактивные2 клоны клеток — в том числе потенциально реагирующие на компоненты миелина. Само по себе их наличие ещё не означает болезнь: важно, станут ли они достаточно многочисленными и активными. В норме такие клетки сдерживаются многоуровневым контролем, поэтому повреждения миелина не происходит. Вирус способен длительно сохраняться в иммунных клетках и поддерживать условия, при которых этот контроль становится менее устойчивым. Эти процессы заслуживают отдельного разбора, но здесь важно зафиксировать главное — на фоне влияния EBV возрастает шанс, что самореактивные клоны выйдут из-под надзора и достигнут критической численности и активности. Когда порог пройден, происходит повреждение миелина. 
 
Таким образом, вирус может работать как «стартовый триггер»: его «портрет» настолько похож на отдельные белки нервной ткани, что одного столкновения с иммунной системой бывает достаточно для возникновения ошибки. Кроме того, он может выступать и как «периодический усилитель» патологических реакций: сохраняясь в иммунных клетках, вирус усиливает уже существующую склонность иммунитета к ошибочным реакциям. 
 
Наследственные настройки иммунитета 
Теперь рассмотрим другой фактор — генетику. Генетический риск РС описывают как полигенный:3 склонность иммунной системы к ошибочным реакциям определяется не одним геном, а множеством наследственных вариантов, каждый из которых даёт небольшой вклад. По отдельности эти варианты не предопределяют развитие болезни, но в сумме повышают вероятность патологических реакций — как сотни маленьких грузиков на весах. 

Генетический риск РС складывается из множества наследственных вариантов — как мозаика из отдельных фрагментов. 
Описаны сотни генетических вариаций, связанных с предрасположенностью к рассеянному склерозу. Наиболее известный пример — вариант HLA-DRB1*15:01. По инструкции этого гена собирается часть молекулы HLA-DR — одного из «экранов», на которых иммунным клеткам показываются короткие фрагменты белков. Это один из ключевых способов иммунного распознавания4: по таким фрагментам система решает, есть ли повод объявлять тревогу. Разные варианты HLA — как мониторы с разными настройками: они показывают иммунной системе разные фрагменты белков и под разным «углом». По этому «кадру с камеры» наш спецназ решает, запускать операцию или проходить мимо. Вариант HLA-DRB1*15:01 — один из самых значимых по риску РС: при такой настройке монитора системе легче принять лишнюю тревогу за реальную. 
 
Это лишь один, хотя и очень важный, пример. Другие наследственные варианты могут влиять на разные звенья иммунного ответа: насколько легко клетка получает сигнал тревоги, насколько быстро иммунный ответ набирает силу и насколько эффективно включаются механизмы торможения. Более того, существуют не только варианты, повышающие риск, но и варианты, ассоциированные с его снижением — например, HLA-A*02. Это подчёркивает важную вещь: генетика при РС — это не набор «поломок», а сложная система наследственных особенностей. Одни из них способствуют большей восприимчивости к ошибочным реакциям, другие — большей устойчивости. 
 
Закономерный вопрос: «А зависит ли от генов, почему мой рассеянный склероз протекает именно так?» Да, частично зависит. Генетические особенности могут влиять не только на риск заболевания, но и на его индивидуальный сценарий: выраженность воспалительной активности, устойчивость нервной системы к повреждению и эффективность механизмов восстановления. 
 
Итак, при РС говорят не об одном «поломанном гене», а о наборе наследственных настроек. Многие из них понемногу меняют работу иммунной системы — как быстро она реагирует, как строго отличает «своё» от «чужого», насколько легко зажигается огонь воспаления. Вместе они делают систему более восприимчивой к неблагоприятному сценарию. 
 
Взаимодействие факторов риска 
EBV и генетика — два самых изученных фактора риска, но на них список не заканчивается. Есть и другие: по отдельности каждый фактор повышает риск умеренно. Но самое интересное начинается, когда факторы сочетаются: риск становится существенно выше, чем можно было бы ожидать от простой суммы влияний. 
 
Наглядный пример: в одной из обзорных работ по взаимодействию генетических и внешних факторов риска РС приводятся такие оценки: 
 
Носительство варианта HLA-DRB1*15:01 повышает риск РС примерно в 3 раза. 
 
EBV-серопозитивность (наличие антител к EBV, след перенесённой встречи с вирусом) — примерно в 3,6 раза. 
 
У человека с обоими факторами одновременно риск возрастает примерно в 15 раз. 
 
Это и есть синергия: факторы риска могут усиливать действие друг друга, поскольку действуют на один и тот же биологический путь — адаптивный иммунный ответ. Поэтому их сочетание может давать риск выше, чем можно было бы ожидать, если рассматривать каждый из них отдельно.
 
Похожая картина наблюдается и для других сочетаний. Курение само по себе связано с умеренным повышением риска — примерно в 1,5–2 раза. Но у курящих людей с неблагоприятным HLA-профилем риск может возрастать уже более чем на порядок по сравнению с людьми без этих факторов. Избыточная масса тела в подростковом возрасте также примерно удваивает риск РС, а вместе с тем же HLA-профилем связана уже с гораздо более выраженным повышением риска. 
 
От отдельных факторов к общей модели 
Иммунная система — профессиональная служба безопасности организма. Прямо сейчас, пока вы читаете этот текст, в организме идут тысячи маленьких операций по распознаванию и ликвидации чужого. Но эта система не является идеально точным механизмом. В процессе формирования и отбора иммунных клеток создаётся огромное разнообразие клонов5 с разными настройками распознавания — настолько большое, что среди них неизбежно появляются клетки, способные реагировать на собственные ткани организма. Поэтому у всех людей существуют редкие самореактивные клоны, в том числе способные распознавать отдельные компоненты миелина. 
 
В норме это не приводит к заболеванию. Иммунная система выстроена в несколько уровней контроля: часть таких клеток устраняется ещё на этапе «обучения», часть подавляется позже или остаётся под постоянным надзором. Такая архитектура — эволюционный компромисс: широкое распознавание меняющихся патогенов неизбежно допускает появление самореактивных клеток, а устойчивость системы определяется способностью многоуровневого контроля удерживать их в безопасных пределах. 
 
Важно учитывать и другой факт: иммунная система у разных людей различается. Гены, участвующие в распознавании чужеродного, чрезвычайно вариабельны, и каждый человек наследует свою комбинацию таких вариантов. Однако различия не сводятся только к генам. Гены задают важные рамки, но конкретный иммунный репертуар — то есть набор клеток с разными вариантами распознавания6 — формируется уже в течение жизни: под влиянием случайных событий, отбора и встреч иммунной системы с инфекциями и внешними сигналами. 
 
Различаются и механизмы регуляции: пороги запуска, сила, длительность и точность иммунного ответа. Это означает, что иммунная система каждого человека по-своему не только «видит» окружающий мир, но и реагирует на одни и те же сигналы. Один и тот же вирус или собственный белок может восприниматься как более или менее значимая угроза, а иммунный ответ на него — быть более или менее сдержанным. Слишком «внимательная» система безопасности иногда начинает замечать угрозы там, где их нет, — или реагировать чрезмерно активно. 
 
В такой логике вирус Эпштейна–Барр не создаёт проблему с нуля: он вмешивается в уже существующую систему контроля. Вирус может провоцировать клетки, склонные к патологическим реакциям, и одновременно нарушать тонкую регуляцию иммунного ответа. В результате возрастает вероятность того, что отдельные самореактивные клоны выйдут из-под надзора, начнут активно размножаться и достигнут критической численности и активности. 
 
Иммунная система работает не как точный механизм, а как система управления рисками: она допускает существование самореактивных клеток, но удерживает их под контролем на нескольких уровнях. Эта архитектура — вынужденный компромисс в эволюционной гонке с патогенами. Вирус Эпштейна–Барр вмешивается в систему многоуровневого контроля, нарушая баланс у людей, чья уникальная иммунная конфигурация изначально менее устойчива. Рассеянный склероз — результат сочетания ряда неблагоприятных факторов.

Илья Буланов
Врач невролог 
Центр РС Санкт-Петербург

 

https://open.substack.com/pub/sensitivedoctor/p/630?r=288iyy&utm_campaign=post&utm_medium=email

[Кристобаль Хозевич Хунта]

42 минуты назад, Каспер сказал:

В такой логике вирус Эпштейна–Барр не создаёт проблему с нуля: он вмешивается в уже существующую систему контроля. Вирус может провоцировать клетки, склонные к патологическим реакциям, и одновременно нарушать тонкую регуляцию иммунного ответа. В результате возрастает вероятность того, что отдельные самореактивные клоны выйдут из-под надзора, начнут активно размножаться и достигнут критической численности и активности. 
 https://open.substack.com/pub/sensitivedoctor/p/630?r=288iyy&utm_campaign=post&utm_medium=email

 

ЛУЧШЕ ПУТЬ ВСЕ ПОТИХОНЬКУ ШЕПЧУТ, ЧЕМ МОЛЧАТ И НЕКОТОРЫЕ ОРУТ...

[jodaz]

23 часа назад, Каспер сказал:

Почему у меня рассеянный склероз? 

Вирус как триггер и усилитель 
Один из наиболее обсуждаемых факторов, связанных с РС, — вирус Эпштейна–Барр (EBV): у подавляющего большинства людей с РС есть признаки перенесённой EBV-инфекции. Вирус не атакует миелин напрямую, но способен менять работу иммунной системы. Обычно выделяют несколько взаимодополняющих моделей, объясняющих, как именно EBV может вмешиваться в иммунную регуляцию. Эти модели не противоречат друг другу и могут действовать параллельно. 

Илья Буланов
Врач невролог 
Центр РС Санкт-Петербург
 

Это любимое УБЕЖДЕНИЕ профессора Г.
("Я постоянно сталкиваюсь с сопротивлением от людей, включая многих коллег, когда я утверждаю, что вирус Эпштейна-Барр (EBV) является причиной рассеянного склероза." - https://gavingiovannoni.substack.com/p/necessary-but-insufficient)

Значит,  РС - неизлечим, так как EBV неизлечим
(Специальных лекарств для полного уничтожения ВЭБ не существует. При острой инфекции лечат только симптомы)

С чем вас и поздравляю. 
Лечите симптомы "РС" (ПИТРС и симптоматической терапией) )

[mic]

2 часа назад, jodaz сказал:

Это любимое УБЕЖДЕНИЕ профессора Г.
("Я постоянно сталкиваюсь с сопротивлением от людей, включая многих коллег, когда я утверждаю, что вирус Эпштейна-Барра (EBV) является причиной рассеянного склероза." - https://gavingiovannoni.substack.com/p/necessary-but-insufficient)

Значит,  РС - неизлечим, так как EBV неизлечим
(Специальных лекарств для полного уничтожения ВЭБ не существует. При острой инфекции лечат только симптомы)

С чем вас и поздравляю. 
Лечите симптомы "РС" (ПИТРС и симптоматической терапией) )

1. По-моему, из предложенной инфы не следует, что уничтожение ВЭБ у уже заболевших приведёт к остановке прогрессирования РС: настройки иммунной системы сбиты давным-давно. Они самостоятельно восстановятся?

2. Что делать с 1% РС-ников, у которых признаков ВЭБ не обнаружено? Течение и лечение как-то отличается?

[jodaz]

5 часов назад, mic сказал:

1. По-моему, из предложенной инфы не следует, что уничтожение ВЭБ у уже заболевших приведёт к остановке прогрессирования РС: настройки иммунной системы сбиты давным-давно. Они самостоятельно восстановятся?

2. Что делать с 1% РС-ников, у которых признаков ВЭБ не обнаружено? Течение и лечение как-то отличается?

Это 
Илья Буланов
Врач невролог 
Центр РС Санкт-Петербург, полагаю, осветит в следующей статье. )

Если хотите узнать быстрее, то читайте блог проф.Г ):
"Если вы регулярно читаете MS-Selfie, то знаете, что я сторонник теории вируса Эпштейна-Барр (EBV) при рассеянном склерозе (РС). Я убеждён, что ВЭБ — причина РС. ВЭБ необходим, но недостаточен для развития РС. Проще говоря, люди с негативным ВЭБ не заболевают РС."

PS

Я не сторонник теории вируса Эпштейна-Барр (EBV) при рассеянном склерозе (РС)  ))

[jodaz]

10 часов назад, jodaz сказал:

...
PS

Я не сторонник теории вируса Эпштейна-Барр (EBV) при рассеянном склерозе (РС)  ))

А если ошибка в изначальном предположении?

Мнение ИИ:
"Если ВЭБ-гипотеза окажется ошибочной, это принципиально не изменит подходы к лечению РС, так как современная медицина уже умеет эффективно контролировать болезнь без привязки к вирусам. 

В научном сообществе активно обсуждается сценарий «Что если профессор Дж. и его сторонники не правы?». В случае ошибки события будут развиваться по следующим направлениям: 

 

1. Подтвердится теория «обратной причинно-следственной связи»

Часть ученых предполагает, что связь РС и ВЭБ может быть противоположной: не вирус вызывает РС, а врожденный дефект иммунной системы делает человека уязвимым как перед тяжелым течением ВЭБ (например, приводя к мононуклеозу), так и перед развитием РС. 

Что это значит: ВЭБ — это просто «маркер» или индикатор уже сломанного иммунитета, а не первопричина. 

 

2. Приоритет вернут другим триггерам

Если роль ВЭБ опровергнут, фокус исследований сместится на альтернативные и сопутствующие факторы, которые изучаются параллельно: 

- Эндогенные ретровирусы человека (HERV): «Спящие» в нашей ДНК остатки древних вирусов, которые могут активироваться и запускать воспаление мозга.

- Генетическая нагрузка: Комбинация из более чем 200 генов (в основном системы HLA), определяющая агрессивность иммунитета.

- Метаболические факторы: Критический дефицит витамина D, особенности микробиоты кишечника и курение. 

 

3. Эффективность текущих лекарств не пострадает

Существующие сильные препараты (ПИТРС) работают на уровне общей регуляции иммунитета:

Анти-B-клеточная терапия (окрелизумаб, ритуксимаб и др.) уничтожает зрелые B-лимфоциты.

 

Если гипотеза ВЭБ верна, эти лекарства помогают, потому что уничтожают «дом» вируса.

Если гипотеза ВЭБ ошибочна, эти лекарства все равно продолжат работать, так как они просто убирают клетки, которые вырабатывают антитела против собственного мозга. 

 

4. Закроются только узкоспецифические проекты

В случае ошибки провалятся только клинические испытания прямых противовирусных средств (таких как тенофовир против РС) и профилактических ВЭБ-вакцин (для защиты от РС). Разработка методов восстановления миелина (ремиелинизации) и общей иммунотолерантности продолжится в прежнем темпе." 

В общем, работайте )))

[jodaz]

Вкратце (ИИ):

"В академической среде фраза «Профессор был неправ»  —
это классический пример кризиса научной парадигмы и проверки гипотез на прочность.

 

Когда ведущая группа исследователей оказывается под угрозой опровержения, наука действует по строгому протоколу стресс-тестирования.

- Последствия ошибки авторитетов для науки

- Если ключевая теория профессора «Дж.» и его школы будет официально опровергнута, это запустит цепочку институциональных изменений:

- Смена исследовательской парадигмы. Научное сообщество перенаправит гранты и ресурсы на развитие альтернативных («диссидентских») моделей, которые ранее находились в тени мейнстрима.

- Кризис рецензирования (Peer-Review). Возникнут жесткие вопросы к научным журналам, которые годами публиковали работы этой группы без должного критического анализа.

- Репутационные потери. Для лидеров мнений признание фундаментальной ошибки — это риск закрытия лабораторий, отзывов статей (ретракций) и потери финансирования. Однако в современной науке вовремя проявленная «интеллектуальная скромность» и признание неправоты, напротив, могут укрепить доверие общества. 

 

Как наука страхуется от таких сценариев

- Принцип фальсифицируемости Поппера. Любая авторитетная теория изначально должна содержать критерии, при которых она может быть признана неверной.

- Воспроизводимость результатов. Независимые лаборатории обязаны тестировать выводы «профессора Дж.», убирая фактор слепой веры в авторитет.

- Разработка планов «Б». Моделирование ситуации «что, если мы ошибаемся» — это стандартная практика в критически важных областях (климатология, астрофизика, эпидемиология), помогающая избежать застоя в исследованиях."

[jodaz]

23 часа назад, mic сказал:

1. По-моему, из предложенной инфы не следует, что уничтожение ВЭБ у уже заболевших приведёт к остановке прогрессирования РС: настройки иммунной системы сбиты давным-давно. Они самостоятельно восстановятся?

2. Что делать с 1% РС-ников, у которых признаков ВЭБ не обнаружено? Течение и лечение как-то отличается?

Ответ ИИ:

PS
Или обращайтесь к автору выложенной информации )

[jodaz]

"Вызывает ли EBV рассеянный склероз и влияет ли на его прогрессирование?", 

8 августа 2025 года

https://www.ddw-online.com/does-ebv-trigger-multiple-sclerosis-and-drive-its-progression-35960-202508/ 

...
 

Заключение

Новые данные подчёркивают значительную роль EBV в появлении и прогрессировании РС. Его участие открывает новый взгляд для лучшего понимания болезни и мотивирует заниматься противовирусной терапией. Современные методы лечения РС в основном направлены на воспаление и рецидивы, но недостаточны для остановки прогрессирования инвалидности, вызванной PIRA. Поэтому необходимо срочно расширять терапевтические стратегии для борьбы с PIRA — возможно, за счёт нацеливания на инфицированные EBV B-клетки и модуляцию хронических иммунных ответов. Подтверждение вклада EBV в РС через клинические и механистические исследования будет иметь решающее значение для будущих прорывов в лечении.

[jodaz]

Тенофовир против РС

"Тенофовир пока не является утвержденным лекарством от рассеянного склероза (РС). Препарат официально одобрен только для лечения ВИЧ-инфекции и хронического гепатита B. 

 

Интерес к тенофовиру в контексте рассеянного склероза возник из-за его скрытого воздействия на вирусы, потенциально запускающие РС, и сейчас этот метод находится на стадии активных клинических исследований. 

 

Почему тенофовир изучают против РС?

Подавление вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ/EBV)
Научно доказано, что вирус Эпштейна — Барр является главным триггером развития рассеянного склероза. Лабораторные тесты показали, что пролекарства тенофовира (TDF и TAF) эффективно блокируют репликацию ВЭБ в B-лимфоцитах, в отличие от стандартных противогерпетических средств (ацикловира или валацикловира). 

 

Воздействие на эндогенные ретровирусы (HERV)
Существует гипотеза, что тенофовир также блокирует человеческие эндогенные ретровирусы, которые могут играть важную роль в разрушении миелиновой оболочки нервов при РС. 

 

Клинические прецеденты (Кейс-репорты)
Описаны случаи, когда у пациентов с РС, которые одновременно заразились ВИЧ и начали принимать антиретровирусную терапию с тенофовиром, наступала длительная ремиссия РС (до 5–9 лет) без приема специализированных ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза). Когда тенофовир заменяли на другой препарат, активность РС возвращалась. 

 

Текущие клинические исследования

Ученые проверяют эффективность тенофовира на разных стадиях РС в рамках международных испытаний:

- Исследование TAF-MS 2: Крупный европейский проект, изучающий влияние тенофовира алафенамина (TAF) на активность заболевания у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим РС. 

- Борьба с хронической усталостью: Клиническое испытание в Австралии оценивает, помогает ли TAF уменьшить выраженность специфической усталости (фатиг-синдрома) при РС, которая связывается с хронической активностью ВЭБ. 

- Испытания Truvada (Тенофовир + Эмтрицитабин): Проверяется способность комбинации снижать вирусную нагрузку ВЭБ в слюне и крови у людей с РС. 

 

Важное предостережение

Самостоятельно принимать тенофовир при РС категорически нельзя. Как и любые противовирусные средства системного действия, он имеет серьезные побочные эффекты, включая риски повреждения почек и снижения минеральной плотности костей (остеопороз). Назначать терапию РС может только врач-невролог на основании официальных клинических рекомендаций (интерфероны, окрелизумаб, натализумаб и др.)." (ИИ)
 

Приведенная информация носит справочный характер. Если вам требуется медицинская консультация или постановка диагноза, обратитесь к специалисту. В ответах искусственного интеллекта могут быть ошибки...

[mic]

Об известных препаратах, прошедших все КИ, подтвердившие безопасность и эффективность:

"Рассеянный склероз: может ли бестселлерный препарат Рош Окревус причинять больше вреда, чем пользы женщинам с первичным прогрессирующим рассеянным склерозом?"

"Отсрочка неизбежного: Стоит ли использовать препараты, модифицирующие болезнь при прогрессирующем рассеянном склерозе? ... В совокупности эти данные свидетельствуют о кратковременном и ограниченном клиническом эффекте у пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом."

Новинки анти-ВЭБ-терапии: «...Самостоятельно принимать тенофовир при РС категорически нельзя. Как и любые противовирусные средства системного действия, он имеет серьезные побочные эффекты, включая риски повреждения почек и снижения минеральной плотности костей (остеопороз). »

Как обычно, умом не понять, аршином не измерить, можно только верить…

Всем уверенности в завтрашнем дне! Ура, товарищи!

[jodaz]

12 минут назад, mic сказал:

Об известных препаратах, прошедших все КИ, подтвердившие безопасность и эффективность:

"Рассеянный склероз: может ли бестселлерный препарат Рош Окревус причинять больше вреда, чем пользы женщинам с первичным прогрессирующим рассеянным склерозом?"

"Отсрочка неизбежного: Стоит ли использовать препараты, модифицирующие болезнь при прогрессирующем рассеянном склерозе? ... В совокупности эти данные свидетельствуют о кратковременном и ограниченном клиническом эффекте у пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом."

Новинки анти-ВЭБ-терапии «...Самостоятельно принимать тенофовир при РС категорически нельзя. Как и любые противовирусные средства системного действия, он имеет серьезные побочные эффекты, включая риски повреждения почек и снижения минеральной плотности костей (остеопороз). »

Как обычно, умом не понять, аршином не измерить, можно только верить…

Всем уверенности в завтрашнем дне! Ура, товарищи!

Да легко понять.
Вы (лично) читаете только то, что в состоянии переварить СВОИМ УМОМ.
И, похоже, не дальше заголовков (
Отсюда все ваши проблемы.

PS
Похоже, на форуме больных РС можно выкладывать только рафинированную информацию.
Или только определенным ))) пользователям ))

PPS
Чего взбесились-то )))

[mic]

3 часа назад, jodaz сказал:

Да легко понять.
Вы (лично) читаете только то, что в состоянии переварить СВОИМ УМОМ.
И, похоже, не дальше заголовков (
Отсюда все ваши проблемы.

PS
Похоже, на форуме больных РС можно выкладывать только рафинированную информацию.
Или только определенным ))) пользователям ))

PPS
Чего взбесились-то )))

 

 

1. Есть Правила форума, к-рые ограничения цитат и ссылок на научные публикации не предусматривают. А переход на личности как бы не приветствуется.

2. Глубина понимания "моих проблем" впечатляет)

3. С чего взяли, что я "взбесился"?)

4. Нескромный вопрос: Как Вы практически используете накопленный багаж знаний?

5. Совсем нескромный вопрос: Ваше отношение к понауехавшим кумирам с Питерского форума как-то изменилось? Пардон, ранее размещённая на форуме инфа ввела меня в заблуждение.

6. Польза чтения "того, что не способен переварить своим умом" сомнительна. А глубина понимания проверяется общением с преподами, сокурсниками, коллегами. оппонентами и рецензентами. Серьёзно верите в достаточность и объективность самооценки?

 

[jodaz]

Кстати, )) напомнили ))
Если кому-то надо и не сочтите администраторы за рекламу (или удалите в противном случае).

Вкратце:
- https://dr-ilves-neurologist.ru/ 
(Ильвес АГ, Врач-невролог, кандидат медицинских наук )

 

- https://bright-brain.ru/doctors/prahova-lidija-nikolaevna/ 
(Прахова ЛН,
Врач-невролог, доктор медицинских наук, эксперт по демиелинизирующим заболеваниям)

ПЛАТНО.

[Yopapipa]

7 часов назад, jodaz сказал:

Кстати, )) напомнили ))
Если кому-то надо и не сочтите администраторы за рекламу (или удалите в противном случае).

Вкратце:
- https://dr-ilves-neurologist.ru/ 
(Ильвес АГ, Врач-невролог, кандидат медицинских наук )

- https://bright-brain.ru/doctors/prahova-lidija-nikolaevna/ 
(Прахова ЛН,
Врач-невролог, доктор медицинских наук, эксперт по демиелинизирующим заболеваниям)
ПЛАТНО.

Что Вам до них?
В чём здесь Ваша ёмкость ёрничества? 

[jodaz]

19.05.2026 в 21:23, Yopapipa сказал:

Что Вам до них?
В чём здесь Ваша ёмкость ёрничества? 

Хочу на консультацию )
Деньги не проблема )
А что?
==============
PS
Может, ещё кто-нибудь хочет. У врачей был большой контингент больных )


PPS
А почему вы так коряво выражаетесь? )

ИИ сказал:

"В чём здесь Ваша ёмкость ёрничества? - эта фраза звучит как завуалированное оскорбление или агрессивный выпад в ваш адрес. ...
 

Что на самом деле имел в виду говорящий

- «Что Вам до них?» — это попытка перевести стрелки или обесценить ваше мнение. Вам транслируют мысль: «Какое твое дело?», «Почему тебя это вообще волнует?».

- «В чём здесь Ваша ёмкость ёрничества?» — это обвинение в том, что в ваших словах слишком много скрытого яда, насмешки или цинизма. Человек усмотрел в ваших репликах желание уколоть или высмеять ситуацию.

 

Зачем люди используют такие сложные фразы

- Попытка казаться умнее. Человек использует редкие или книжные слова («ёмкость», «ёрничество»), чтобы придать своим претензиям весомость и интеллектуальный лоск.

- Скрытая агрессия. Вместо того чтобы честно сказать «Мне неприятен твой тон», человек уходит в высокопарную философию, пытаясь запутать вас или заставить оправдываться." 

[jodaz]

 

========

[azzKicker]

8 часов назад, jodaz сказал:

 

========

Правда как понимаю оно ещё в стадии ки - https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03362294?term=NCT03362294&draw=2&rank=1

[Каспер]

Стоит подкинуть только одну идею для дальнейшей дискуссии и опять срач.

[jodaz]

1 час назад, azzKicker сказал:

Правда как понимаю оно ещё в стадии ки - https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03362294?term=NCT03362294&draw=2&rank=1

там напИсано - исследование было досрочно прекращено в рамках глобальной реорганизации клинических программ Спонсора.