Vera Опубликовано 20 Февраля 2017 Поделиться Опубликовано 20 Февраля 2017 16 часов назад, Roxy сказал: А зачем вы пишете в таких странных местах? Как насчёт ЖЖ или snob.ru? Мне интересно общаться или с друзьями (они у меня есть), или с больными тяжёлыми АИ болезнями. Сначала хотела понять, почему я так сильно не заболела в молодости, а дочь заболела. Исправить всё, что можно, своими силами по возможности. Потом хотела разобраться, какое место среди других людей я занимаю по качествам характера и другим качествам. Понять, почему так сложилась жизнь, какие ошибки я сделала. Что-то не повторять, не наступать на те же грабли более. Потом такая тема заинтересовала - связь характера и точного диагноза. Чем отличаются по характеру люди с РС от тех, у кого БК или НЯК. И все они от тех, кто не заболел или б-нь ограничилась АИТ и т.п. Мне предлагали писать для здоровых, ранее. Я отказалась. Не знаю - о чём писать. Стимула нет, интереса нет. Так я не могу. У кого вопросы есть (всё, что можно сказать с позиции здравого смысла, но не видя лично Вас) - пишите, охотно отвечу если знаю. Психологического или мед образования у меня нет. 1 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Roxy Опубликовано 20 Февраля 2017 Поделиться Опубликовано 20 Февраля 2017 Вера, но ведь помимо характера существует ещё огромное количество внешних факторов, на которые мы не то что повлиять, заметить не всегда можем. Кроме того, непонятно что первично - начавшаяся болезнь исподволь меняет характер или наоборот, определённые черты характера приводят к болезни. Место в человеческой иерархии характеров - о да, это очень интересно, особенно когда общаешься с тем, кто по твоему мнению стоит на много ступней выше. Но и здесь нет абсолютных значений. 3 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 20 Февраля 2017 Поделиться Опубликовано 20 Февраля 2017 Я уже писала на этом форуме: на форумах для больных любым АИ заболеванием меня интересует не лечение, а только то, что зависит от нас самих. Наш характер - мы может мягко его скорректировать, себе или ребёнку своему. Пища - мы может её поменять. В жизни есть много очень сложных вопросов. Чем одни люди, нации, люди разного возраста или разной профессии отличаются от других, как вообще изменился мир... Так глобально я не смотрю на всё это, но ведь на человека влияет всё. Надо просто делать правильный выбор в безмерно усложнившемся мире, а нездоровому человеку ошибиться просто опасно (например, при выборе профессии). А что первично, что вторично - в данный момент меня мало волнует. Естественно, тут есть тесная взаимосвязь (прямая и обратная). Что было раньше, курица или яйцо, спорить бессмысленно. Зато мы можем яйца съесть, а может развести курятник побольше. Т.е. от нашего выбора зависит численность кур недалеко от нас. Главное - сделать правильный выбор, чтоб в дальнейшем жить лучше и яиц нам хватало всегда, а не зарезать всех кур, яйца съесть, курятник пустить на дрова. Понятно я пишу? Что касается того, что можно заметить (а что нельзя). Как вообще добиться оптимума здоровья, как функции множества обстоятельств и составляющих. Первым делом сказать себе, что это в принципе возможно. И форумы тут играют огромную роль. Я что-то не заметила - кто-то другой заметил и написал. Мол, на меня влияет вот это (магнитные бури, фазы Луны или ещё что-то, я уж не говорю про алкоголь и табак, которые несомненно оказывают очень неоднозначное влияние). Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 21 Февраля 2017 Поделиться Опубликовано 21 Февраля 2017 У каждого на этом форуме свои интересы и цели. Большинство ищет "волшебную таблетку" или свой диагноз (форму течения, похожие истории болезни или пишут о том, что есть сомнения в диагнозе). А лично меня интересует другое. Чем люди, заболевшие в молодости (или во всяком случае до пенсионного возраста), отличаются по характеру, питанию, образу жизни от тех, кто дожил до пенсии без инвалидности. Причём не "люди вообще", а вполне конкретные граждане с форума, кого я уже запомнила по никам и даже по характеру немного (а также наличию или отсутствию логики в их словах). Вопрос самый главный - что можно изменить в их судьбе и течении их болезни, просто общаясь с ними в процессе переписки. Тут надо понимать, что одни люди склонны менять питание или ещё что-либо, другие категорически не собираются ничего менять (кроме как купить лекарства и их принимать). То есть есть люди по характеру гибкие, а есть упёртые и жёсткие, м.б. убежденные твёрдо, что дело не в питании или их же характере. А ведь не мной сказаны слова: изменишь характер - изменишь судьбу. Я понимаю, что бОльшая часть людей на этом форуме настолько больны или устают, что им не до переписки. Они читают форум и ищут только то, что им надо. Им не до общения, в общем-то. Но кто-то общается, если тема заинтересовала. Кого-то раздражало, что у меня нет РС. Когда я это понимаю, закругляюсь с общением, чаще всего. И поверьте, болезнь ребёнка часто тяжелее воспринимается, чем своя. 1 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
mic Опубликовано 21 Февраля 2017 Поделиться Опубликовано 21 Февраля 2017 Ducunt volentem fata, nolentem trahunt Покорного судьба ведет, непокорного тащит Клеанф (ок. 331 — ок. 230 до н. э.) Если хочешь свободы, нужно удовлетвориться стоическим fata volentum ducunt, nolentum trahunt: человек должен ценить только то, что в его власти (возможное), и быть равнодушным ко всему, что не в его власти (невозможное). Знание в том, что возможно и невозможно, даёт нам разум. — Шестов Л.С. Николай Бердяев. Гнозис и экзистенциальная философия. ПС. Конечно, наши представления о возможном и невозможном меняются, и довольно быстро... 7 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 9 Марта 2017 Поделиться Опубликовано 9 Марта 2017 Несколько слов против перфекционизма: про ваби-саби - японское искусство существовать во внутренней гармонии с несовершенством окружающего мира. "...В XXI веке жители больших городов всего мира пытаются решить одну главную проблему — обрести душевное равновесие, избавиться от стресса и жить с удовольствием. В 2016 году благодаря СМИ и соцсетям все узнали о хюгге — искусстве находить маленькие радости в повседневности. Скандинавский взгляд на жизнь многим пришелся по душе, о чем свидетельствует популярность хештега #hugge. Граждан разных стран объединила в интернете любовь к разглядыванию морозных узоров на окнах, потягиванию горячего шоколада из красивой кружки, уютным вечерам при свечах и котикам, уютно свернувшимся клубочками у каминов. ....Но 2017 год — это год ваби-саби. ...Ваби-саби — характеристика присущего японцам эстетического мировоззрения. Термин состоит из двух слов: ваби — непритязательная простота и саби — налет старины, умиротворение одиночества. «Ваби» ассоциируется со скромностью, одиночеством, неяркостью, однако с внутренней силой. «Саби» — с архаичностью, неподдельностью, подлинностью. ...Истоки ваби-саби — в философии дзен. Это мировоззрение опирается на японские эстетические ценности — не на греческие идеалы красоты и совершенства, как привыкли на Западе, а на осознание трех простых фактов: ничто не вечно, ничто не закончено и ничто не совершенно. ..." Есть статьи психологов, там подробнее всё расписано. Отсюда https://news.rambler.ru/lifestyle/36278577-v-mire-nabiraet-populyarnost-novoe-mirovozzrenie/ Мне сейчас это мировоззрение представляется совершенно естественным. Но вспоминая себя же "всего лишь" лет 10-15 назад, а тем более в молодые годы, я чётко понимаю, что ранее мне был присущ перфекционизм и стремление всё сделать как можно лучше - буквально на пределе всех сил. Пока силы имеются, это даже неплохо, но болезнь дочери меня заставила многое пересмотреть. Сейчас я считаю, что резервы (ресурсы организма) могут убывать от поколения к поколению. Что-то было утеряно ещё до меня, что-то я израсходовала. По мере своих сил выживая при каких-то обстоятельствах, или просто не обращая внимания на накопившуюся усталость. Позже я отказалась от многого (без чего можно обойтись), заодно переосмыслила все свои жизненные успехи и неудачи. Думаю, что те, кто проболел 10 лет и более, тоже переменились в плане отношения к жизни и людям. Первые 5 лет после постановки диагноза, как я считаю, - это прежде всего период адаптации к новым обстоятельствам жизни. Вторая пятилетка - кто-то приспособился, кто-то не очень. Ну а далее всё намного разнообразнее. Конечно, очень важно понимание близких и их помощь. Но если этого нет, то вполне возможно справиться своими силами. Трудности тоже могут мобилизовать - люди в этом плане очень разные, ранее я это не понимала настолько отчётливо как сейчас. 2 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 12 Апреля 2017 Поделиться Опубликовано 12 Апреля 2017 Журнал Brain, Structure and Function рассказал о новом исследовании ученых, обнаруживших необычный эффект от нахождения в тишине в отношении гиппокампа - области мозга, связанной с памятью, эмоциями и обучением. Медики посоветовали изыскивать возможности каждый день проводить некоторое время в тихой обстановке. Исследователи задействовали в экспериментах мышей, которых подвергали воздействию разных типов шума. При этом они обнаружили любопытную закономерность, проявлявшуюся, когда животные проводили два часа в условиях полного безмолвия. Оказалось, что благодаря такой молчаливой паузе у грызунов активизировался гиппокамп – в нем интенсивнее происходили клеточное обновление и рост функционирующих нейронов, что делало животных умнее. «Мы увидели, что молчание действительно помогает новым генерируемым клеткам дифференцироваться в нейроны и интегрироваться в систему», - отметил один из авторов проекта доктор Имке Кирсте. Ученые пояснили, что шум оказывает физическое воздействие на мозг: миндалины, расположенные в височных долях, активируются, и это вызывает выделение гормонов стресса. При этом звуковые волны, которые достигают мозга, проходя как электрические сигналы через ухо, оказывают влияние даже на спящих людей. Если человек постоянно подвергается воздействию шума, и его уровень гормонов стресса хронически высок, это неизменно отрицательно сказывается на его здоровье, прежде всего, на сердечно-сосудистой системе. Поэтому специалисты советуют «лечить» мозг тишиной, чтобы сохранить тело и разум. https://news.rambler.ru/science - рубрика новостей. Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 14 Апреля 2017 Поделиться Опубликовано 14 Апреля 2017 Читала интересную главу из книги (про хронический стресс): Дмитрий Жуков «Стой, кто ведет?». Про книгу: Биология поведения человека и других зверей (комплект из 2 книг) На обширнейшем материале, подтверждая его примерами из медицины, истории, литературы и живописи, автор анализирует стресс, депрессию, отношения полов и другие вопросы, находящиеся на стыке биологии, эндокринологии и психологии, и показывает, что в основе поведения человека лежат биологические механизмы, в том числе гормональные. ИЗДАТЕЛЬСТВО «АЛЬПИНА НОН-ФИКШН», 2014 Скрытый текст Глава из книги Глава 5. НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ СТРЕСС У внимательного читателя давно возник вопрос: если стресс — это реакция на новизну, то почему существует хронический стресс?Даже без чтения специальной литературы хорошо известно, что иногда человек постоянно находится в таком состоянии. Нет ли тут противоречия? Кроме того, если стресс является приспособительной реакцией, то почему многие болезни, в первую очередь депрессивные состояния, связывают с хроническим стрессом? Такой стресс возникает в неконтролируемых условиях и называется неконтролируемым. ПОНЯТИЕ НЕКОНТРОЛИРУЕМОГО СТРЕССА Постоянное, т. е. хроническое воздействие может вызывать хронический стресс при наличии хотя бы одного из следующих условий: - невозможность приспособиться к воздействию; - невозможность избежать воздействия или избавиться от него; - невозможность предсказать начало и конец воздействия. При соблюдении одного или сразу нескольких из этих условий неоднократное применение стимула вызывает хронический стресс, хотя физические характеристики стимула остаются неизменными, т. е. формальная новизна ситуации снижается. Такой стресс называется неконтролируемым. Фактор контролируемости является чисто психологическим и часто даже субъективным. Восприятие ситуации как неконтролируемой не зависит от конкретных физических или социальных факторов, изменение которых привело к стрессу. Сильное воздействие, сопровождающееся сильным стрессом, может быть контролируемым. Слабое, незначительное изменение в условиях существования, которое тем не менее причиняет человеку определенные неудобства, может быть неконтролируемым. Любой действующий долгое время фактор, который причиняет неудобства животному или человеку, но избавиться от действия которого или приспособиться к нему не удается, становится неконтролируемым. Самым сильным, имеющим наиболее пагубные для организма последствия является непредсказуемый стресс. Рассмотрим следующие примеры. Если руководитель постоянно недоволен подчиненным, как бы тот ни выполнил задание, у сотрудника развивается постоянный стресс. Если дорога в школу проходит мимо забора, за которым живет злая собака, то маленький мальчик испытывает хронический стресс. Обычный человек, на которого направлен огромный поток информации, находится в состоянии хронического стресса, если непонятно, какие сведения жизненно важны, какие менее важны, а какие являются просто шумом. Сразу же отметим, что не для каждого человека любая из описанных ситуаций будет стрессорной (это будет обсуждаться в следующей главе). В каждом из приведенных примеров у субъекта развивается хронический стресс из-за того, что ситуация является неконтролируемой, т. е. воздействие остается одним и тем же, но выполняется одно из трех вышеперечисленных условий. В англоязычной литературе принято считать, что изучение неконтролируемого стресса было начато в работах Селигмана1, который раздражал электрическим током кожу собак в таких условиях, что животное не могло ни избежать этого воздействия, ни предсказать, в какой момент оно может произойти. Однако первая экспериментальная работа, в которой было показано, что состояние стресса, вызванное невозможностью уловить закономерность изменений во внешней среде, приводит к депрессивно-подобному нарушению поведения, была выполнена в Институте экспериментальной медицины в Санкт-Петербурге. Эксперимент Шенгер-Крестовниковой ...В лаборатории И. П. Павлова его сотрудница Н. Р. Шенгер-Крестовникова обучала собаку отличать круг от эллипса, постепенно изменяя его форму так, чтобы он все больше и больше походил на круг (рис. 5.1). Правильное решение подкреплялось пищей, а неправильное — нет. Когда соотношение осей эллипса достигло 8:9, собака стала ошибаться и не смогла научиться различать фигуры даже за три недели, а затем у нее внезапно исчезла способность отличать даже вытянутый эллипс и круг. Более того, пропали и все другие условные рефлексы, которые были выработаны прежде, и «собака, ранее спокойно стоявшая в станке, теперь была постоянно в движении и повизгивала»2. Таким образом, впервые в эксперименте было показано, что неконтролируемая ситуация приводит к нарушениям в поведении. Следует обратить внимание на то, что в результате неконтролируемой ситуации произошли изменения во всех трех сферах психики экспериментального объекта. У животного развились: • когнитивный дефицит (собака утратила ранее выработанные навыки); • моторные нарушения (собака постоянно была в движении); • расстройства аффекта (собака постоянно повизгивала). В дальнейшем было неоднократно показано, что неконтролируемые воздействия вызывают нарушения всех трех функций — когнитивной, аффективной и моторной. Эксперимент Шенгер-Крестовниковой особенно ценен тем, что в нем не были использованы аверсивные стимулы, т. е. такие, которых животное старается избегать. Единственным фактором, травмировавшим психику животного, оказалась невозможность установить контроль над ситуацией. Нужно подчеркнуть, что собака не голодала, несмотря на то что выработать условный рефлекс, т. е. решить задачу, она не могла. Хотя пищевое подкрепление во время эксперимента было неполным, в виварии животных всегда вечером кормят. Они успевают достаточно проголодаться за ночь, так что на следующее утро у них имеется достаточный уровень пищевой потребности, обеспечивающий сильную мотивацию. Поэтому нельзя связывать развившиеся нарушения у собаки с истощением вследствие недоедания. Поведение животных гораздо сложнее, чем предсказывает теория условных рефлексов. Помимо пищевой потребности собака мотивирована и потребностями более высокого порядка, в частности потребностью установить закономерность происходящих изменений в окружающей среде. Конечно же, это не значит, что животное имеет потребность в познании. Для него вполне достаточно установить чисто эмпирическую закономерность появления корма. Невозможность удовлетворить эту потребность (опыт длился несколько недель) и привела в данном случае к возникновению моторных, когнитивных и аффективных расстройств. Этот эксперимент представляет собой важную веху в изучении психологических методов манипуляции поведением. Несмотря на то что неконтролируемый стресс используется многие тысячелетия для улучшения управляемости человеческих коллективов, именно эксперимент Шенгер-Крестовниковой положил начало количественному изучению последствий психического воздействия, приводящего к депрессивно-подобному расстройству поведения, и изучению физиологических механизмов подобных нарушений. Различные способы создания неконтролируемой ситуации Чтобы стрессорная ситуация оказалась неконтролируемой, воздействие должно отвечать одному или нескольким условиям, о которых мы говорили выше. Наименее интересным является случай со стимулом, к которому невозможно приспособиться. Очевидно, сильные болевые раздражения или длительное охлаждение, как и любые другие физические воздействия, рано или поздно приведут к нарушениям психики субъекта. Гораздо интереснее ситуация, в которой невозможно предсказать неприятное воздействие, например слабые удары электрическим током, когда от них, невозможно ни избавиться, ни избежать их. Чтобы выделить реакцию на само болевое воздействие, одновременно стимулируют двух животных (или людей-добровольцев). Один испытуемый может выключить электрический ток, а другой — нет: тока не будет только тогда, когда этого захочет напарник. Таким образом, оба испытуемых получают удары током, одинаковые по силе и длительности, с равной частотой и равной нерегулярностью (рис. 5.2). Единственное различие между стрессорными ситуациями, в которых находятся два испытуемых, заключается в факторе контролируемости: один из них может избавляться от действия электрического тока, а другой — нет. ... http://elementy.ru/bookclub/chapters/432301/Stoy_kto_vedet_Glava_iz_knigi Глава длинная, поэтому всю копировать не буду. Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 6 Мая 2017 Поделиться Опубликовано 6 Мая 2017 http://xn--80aanlliihhlpcdkejz4b9g4b.xn--p1ai/%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D0%B8-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B-%D0%BD%D0%B0%D0%B4%D0%BF%D0%BE%D1%87%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B2/ - про гормон стресса кортизол, депрессию, ночные пробуждения. Это интересно. Тесты (чтобы самому попытаться проверить состояние надпочечников, щитовидной железы ЩЖ): http://xn--80aanlliihhlpcdkejz4b9g4b.xn--p1ai/ Ссылки надо вставить в строку, наверно (почему-то неактивные). Вот здесь активная (пост 423) http://kronportal.ru/forum/showthread.php/16004-Так-ерунда-(история-Clear)?p=496295#post496295 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 9 Ноября 2019 Поделиться Опубликовано 9 Ноября 2019 В 06.05.2017 в 09:44, Vera сказал: Вот здесь активная ... Я писала на другом форуме в 2017г: "...когда-то читала, что кортизол разрушает привычные нейронные связи, в итоге человек начинает искать другие пути при затянувшемся стрессе. В этом плюс. И вообще не надо видеть только минусы во всём этом. В т.ч. числе ночные пробуждения. Я встаю и внушаю себе, что зато много свободного времени и никто не мешает. Гормоны стресса сгорают при длительной ходьбе. Надо самому всем этим рулить". - Главное при этом не заехать куда вам совсем не надо :))) Итак, стрессы. Иногда понимаешь основные психологические проблемы из числа наиболее "открытых" просто по претензиям, к-рые человек мне или кому-то ещё высказывает в связи неважно с чем (было бы раздражение, а уж повод высказаться всегда можно найти, было бы желание). С "закрытыми" от самого человека и даже от профессионалов проблемами работать намного труднее, но отдельные наработки у меня есть (мало, конечно, но вопрос очень сложный). Иногда проблемы не просматриваются. И здесь в первую очередь надо думать, что основная проблема (с которой человек должен работать самостоятельно или с помощью психологов), это стресс и реакция на стресс. Сразу напишу, что это не одно и тоже. Иногда человек просто до конца не осознал, как резко поменялась его жизнь (например, при получения диагноза - первый раз услышав какие-то новые слова). Иногда человек ничего не осознал и от этого пугается ещё сильнее. Иногда человек даже рад, получив диагноз, т.к. устал от сомнений и от каких-то обидных слов других людей. Поводов для стресса в наше время очень много. Но одни люди умеют видеть во всём что-то хорошее (даже при очевидных для всех и для них самих минусах чего-либо происходящего с ними), а другие люди впадают в уныние и(или) склонны всё драматизировать . Одни люди ищут только самые дрянные мотивы в том человеке, к-рый м.б. невольно стал причиной стресса у кого-либо, другие люди склонны думать "чужая душа потёмки", а третьи думают примерно так "он (она ) точно не хотели ничего плохого, а может я что-то не понимаю"... Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Андрей333 Опубликовано 29 Декабря 2019 Поделиться Опубликовано 29 Декабря 2019 Поймал очередное обострение на почве сильного длительного стресса. Таких уже было гораздо больше пяти. Простыми совпадениями это уже не объяснить. Вырисовывается закономерность: стресс-обострение. Вопрос знатокам: это у меня одного такое или это явление имеет место быть? А если имеет, то кто как спасается? Какие то сильные успокоительные длительного приема, неделями и месяцами? Может тогда и обострения удалось бы избежать? Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Каспер Опубликовано 29 Декабря 2019 Поделиться Опубликовано 29 Декабря 2019 9 минут назад, Андрей333 сказал: Поймал очередное обострение на почве сильного длительного стресса. Таких уже было гораздо больше пяти. Простыми совпадениями это уже не объяснить. Вырисовывается закономерность: стресс-обострение. Вопрос знатокам: это у меня одного такое или это явление имеет место быть? А если имеет, то кто как спасается? Какие то сильные успокоительные длительного приема, неделями и месяцами? Может тогда и обострения удалось бы избежать? Стресс обсуждали в этой теме. Учимся пользоваться поиском по форуму. Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
mic Опубликовано 29 Декабря 2019 Поделиться Опубликовано 29 Декабря 2019 31 минуту назад, Андрей333 сказал: Поймал очередное обострение на почве сильного длительного стресса. Таких уже было гораздо больше пяти. Простыми совпадениями это уже не объяснить. Вырисовывается закономерность: стресс-обострение. Вопрос знатокам: это у меня одного такое или это явление имеет место быть? А если имеет, то кто как спасается? Какие то сильные успокоительные длительного приема, неделями и месяцами? Может тогда и обострения удалось бы избежать? Если Вы заметили у себя такую закономерность, стоит проанализировать конкретную ситуацию - можно ли было понизить её значимость, чтобы не переживать чрезмерно. Попробовать извлечь уроки на будущее. За лек-вами к врачу! Транквилизаторы обычно стараются назначать на срок до 2-х недель, АД - длительно. 6 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Ека Опубликовано 30 Декабря 2019 Поделиться Опубликовано 30 Декабря 2019 17 часов назад, Андрей333 сказал: Вопрос знатокам: это у меня одного такое или это явление имеет место быть? Андрей, кто о чем, а я о В12. Во время стрессов резко падает, что может вызвать ухудшение. Проверялись на В12? При РС может быть дефицит В12. 2 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 2 Января 2020 Поделиться Опубликовано 2 Января 2020 29.12.2019 в 20:05, Андрей333 сказал: Поймал очередное обострение на почве сильного длительного стресса. ... Семь полезных шагов, которые помогут победить хронический стресс https://mel.fm/konspekt/2587046-chronic_stress - это конспект книги БЕЗ СТРЕССА, про к-рую я писала ранее. Острый стресс имеет некоторые отличия от хронического. Но есть и сходство, так что рекомендации могут быть полезны, независимо от вида стресса. Как гены влияют на нашу стрессоустойчивость. И что делать, чтобы её развитьhttps://mel.fm/zdorovye/6804513-stress-resistance ...Как помочь ребёнку развить стрессоустойчивость? Советы от семейного психолога центра «Практика» Елены Ракитовой: Скрытый текст 1. Научите ребёнка не думать и не говорить плохо о себе и о других. 2. Расскажите ему, как важно обращаться за поддержкой к другим людям. И самому помогать словом и делом, не ожидая, когда об этом попросят. 3. Практикуйте самопринятие. Научите детей понимать свои сильные и слабые стороны, сравнивая себя не с другими, а с самим собой в прошлом. 4. Помогите ребёнку изучить чувства, научите правильно их распознавать. Объясните ему, что испытывать разные чувства и эмоции — это хорошо и что это не проявление слабости. 5. Развивайте оптимизм — общее позитивное отношение к различным вещам и событиям. Самым удачным для воспитания оптимизма считается дошкольный возраст, но и позже этот опыт будет очень полезен. 6. Вместе занимайтесь спортом. Физическая нагрузка даёт работу телу, в котором негативные эмоции могут застревать в виде разных «зажимов». 7. Придумайте игру, которая поможет ребёнку справляться со стрессом самостоятельно. Пусть он вообразит себя рыцарем с магическим щитом, от которого отскакивают страхи, обиды и прочее. Или пусть он посадит себя в мешочек маминой любви, представляя, какого он красивого цвета, каким пышным бантом завязан и как надёжно защищает от неприятностей. 8. Придумайте своё слово (фразу), которое означает личностные границы. Например, «Стоп, это эмоции!». Уже в 6–9 лет ребёнок вполне способен (и может!) вежливо предупредить собеседника о нарушении своих границ. В воспитании стрессоустойчивости у детей родителям очень полезно знать её генетическую природу. Когда ребёнок плачет (даже по самому ничтожному, на взрослый взгляд, поводу), он выражает своё отношение к происходящему, выплёскивает наружу страх, обиду, боль, непонимание. Это его способ общаться с нами. И прочитать его эмоции, объяснить ситуацию и предложить решение, заставить его поверить в себя мы сможем, только если не будем забывать о его уязвимости и неготовности самостоятельно справляться с давлением среды. ...В семье должно обязательно работать базовое правило: каждый человек имеет право на уважение и право на ошибку. Без однозначного понимания разницы между личностью и поступком не работает ни поощрение, ни наказание. Показывая, что вы понимаете чувства ребёнка, вы даёте ему возможность на вас опереться. Если ребёнок знает, что в любой момент можно поговорить со значимым взрослым, задать ему вопрос, он выходит из неблагоприятной ситуации, становится сильнее и получает позитивный опыт. ... P.S. Собственно, это базовые ценности. Основа личности в норме. А кто-то совсем другими способами поднимает СЕБЕ стрессоустойчивость(((( 1 Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Андрей333 Опубликовано 2 Января 2020 Поделиться Опубликовано 2 Января 2020 30.12.2019 в 12:31, Ека сказал: Андрей, кто о чем, а я о В12. Во время стрессов резко падает, что может вызвать ухудшение. Проверялись на В12? При РС может быть дефицит В12. Симптоматики дефицита нет. Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 24 Июля 2020 Поделиться Опубликовано 24 Июля 2020 Про иммунитет, стресс и болезни. А также про глюкокортикоиды. Роберт Сапольски «Психология стресса». Глава из книги (Robert Sapolsky. Why Zebras Don’t Get Ulcers (Third Edition)) ИЗДАТЕЛЬСКИЙ ДОМ «ПИТЕР», 2018 https://elementy.ru/bookclub/chapters/434075/Psikhologiya_stressa_Glava_iz_knigi Глава 8. Иммунитет, стресс и болезни Конференц-залы научных институтов сегодня полны ученых новой породы — психонейроиммунологов. Эти люди зарабатывают на жизнь исследованиями, основанными на том невероятном факте, что происходящее в нашей голове может влиять на работу нашей иммунной системы. Скрытый текст Когда-то считалось, что две эти сферы никак между собой не связаны — иммунная система уничтожает бактерии, продуцирует антитела, охотится на опухоли; мозг помогает нам танцевать, изобретать колесо и смотреть любимые телесериалы. Но идея о независимости иммунной и нервной систем оказалась ошибочной. Автономная нервная система пронизывает нервами ткани организма, которые формируют или хранят клетки иммунной системы. Затем эти клетки поступают в кровь. Кроме того, ткани иммунной системы, оказывается, чувствительны (то есть обладают рецепторами) ко всем тем интересным гормонам, которые вырабатываются гипофизом по команде мозга. Поэтому, как оказалось, мозг постоянно сует свой нос в дела иммунной системы. Доказательства влияния мозга на иммунную систему начали появляться как минимум 100 лет назад начиная с первой демонстрации: если перед носом человека, страдающего аллергией на розы, помахать искусственной розой (при условии, что он не знает, что роза фальшивая), у него случится аллергическая реакция. А вот очаровательная и более свежая демонстрация того, что мозг влияет на иммунную систему: возьмем две группы профессиональных актеров. Попросим первую группу целый день репетировать мрачную, депрессивную сцену, а вторую — оптимистичный, радостный этюд. У актеров из первой группы ослабеет реакция иммунной системы, а у актеров второй группы она усилится. (Как вы думаете, где было проведено это исследование? Конечно же, в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе.) Но наиболее явно на связь между мозгом и иммунной системой указало исследование, основанное на парадигме, получившей название «условное подавление иммунитета». Введите животному препарат, подавляющий иммунную систему. После этого проведите эксперименты в стиле Павлова с «условными стимулами», например давайте животному ароматизированный напиток, который оно может связать с подавляющим иммунитет препаратом. Несколько дней спустя дайте животному только условный стимул, вызывающий реакцию, — и иммунитет упадет. В 1982 году был опубликован отчет об эксперименте, основанном на одном из вариантов этой парадигмы и проведенном двумя новаторами в этой области, Робертом Адером и Николасом Коэном из Рочестерского университета. Результаты ошеломили ученых. В экспериментах на мышах животные неожиданно начали болеть из-за избыточной активности иммунной системы. Обычно болезнь контролируют, давая мышам иммунодепрессанты. Адер и Коэн показали, что при использовании техники обусловливания препарат можно заменить условным стимулом — и это оказывает влияние на иммунитет животных в такой степени, что может продлить им жизнь. Подобные исследования убедили ученых, что существует прочная связь между нервной и иммунной системами. Вполне очевидно, что раз искусственная роза или вкус ароматизированного напитка могут изменить иммунную функцию, то стресс тоже может это делать. В первой части этой главы мы обсудим влияние стресса на иммунитет и чем оно может быть полезно в стрессовых ситуациях. Во второй части главы мы поговорим о том, может ли длительный стресс из-за хронического подавления иммунитета ослаблять способность организма бороться с инфекционными заболеваниями. Это очень интересный вопрос, и ответить на него можно лишь с большой осмотрительностью и множеством оговорок. Появляются доказательства того, что стрессогенное подавление иммунитета действительно может увеличивать риск развития некоторых заболеваний и их серьезность. Но эта связь, похоже, не очень выражена и ее важность часто преувеличивают. Чтобы оценить современные достижения в этой сложной, но важной области знаний, нужно начать с азов — с того, как вообще работает иммунная система. Как действует иммунная система Основная задача иммунной системы — защищать организм от возбудителей инфекций, например от вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Этот процесс невероятно сложен. С одной стороны, иммунная система должна различать нормальные клетки и клетки-агрессоры — на жаргоне иммунологов, отличать «своих» от «чужих». Каким-то образом иммунная система помнит, как выглядит каждая клетка в нашем теле, и атакует любые клетки, где нет нашей индивидуальной «клеточной подписи» (например, бактерии). Кроме того, сталкиваясь с новым захватчиком, иммунная система способна даже создавать иммунологическую «запись» о том, на что похож этот возбудитель инфекции. Это позволяет ей подготовиться к его вторжениям в будущем. На этой способности основан принцип действия вакцинации: нам вводят небольшое количество ослабленного возбудителя инфекции, и это готовит иммунную систему к реальному нападению. Иммунную защиту приводит в действие сложный комплекс клеток, циркулирующих в крови. Они называются лимфоцитами и моноцитами (все вместе иммунные клетки называются лейкоцитами; «циты» — это «клетки»). Есть два класса лимфоцитов: Т-клетки и B-клетки. И те и другие формируются в костном мозге, но Т-клетки мигрируют в тимус (вилочковую железу) и достигают зрелости уже там (поэтому они и называются «Т-клетками»). B-клетки вызревают в костном мозге. B-клетки производят преимущественно антитела. Существует несколько видов Т-клеток (Т-хелперы, Т-супрессоры, цитотоксичные Т-киллеры и т. д.). Т-клетки и B-клетки атакуют возбудителей инфекции по-разному. Т-клетки создают клеточный иммунитет (рис. 25). Когда возбудитель инфекции вторгается в организм, его распознает моноцит, который называют макрофагом. Он сообщает о чуждой частице клетке Т-хелперу. Включается тревожная сирена, и в ответ на вторжение «чужака» Т-клетки начинают рассредоточиваться по организму. Эта система сигнализации приводит к активации и быстрому распространению цитотоксичных Т-киллеров. В соответствии со своим названием они атакуют возбудителей инфекции и уничтожают их. Кстати, вирус СПИДа убивает как раз Т-клетки иммунной системы. Рис. 25. Каскад клеточного иммунитета. (1) Возбудителя инфекции атакует моноцит особого типа, который называется макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клетке Т-хелперу (тип лейкоцита) и вырабатывает интерлeйкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелпера. (3) Затем Т-хелпер вырабатывает интерлeйкин-2 (IL-2), который запускает распространение Т-клеток. (4) Это приводит к распространению лейкоцитов другого типа, цитотоксичных Т-киллеров, и они уничтожают возбудителя инфекции B-клетки действуют иначе. Они поддерживают иммунитет путем создания антител (рис. 26). Если макрофаги и Т-хелперы начали действовать, они стимулируют распространение B-клеток. Основная задача B-клеток — дифференцировать и производить антитела — большие белки, распознающие те или иные особенности вторгшегося возбудителя инфекции (как правило, его специфический белок) и присоединяющиеся к нему. Такая избирательность очень важна — форма образующегося антитела точно «подходит» к форме того или иного отличительного признака захватчика, как ключ к замку. Таким образом, антитела присоединяются к клеткам возбудителя инфекции, блокируют их и готовят к уничтожению. Рис. 26. Иммунный каскад на основании антител. (1) Возбудитель инфекции сталкивается с макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клеткам Т-хелперам, и они вырабатывают интерлeйкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелперов. (3) Т-хелперы вырабатывают фактор роста B-клеток, и это запускает дифференциацию и быстрое распространение лейкоцитов другого типа, Т-клеток. (4) Т-клетки вырабатывают специфические антитела, которые присоединяются к белкам возбудителя инфекции, подготавливая его к уничтожению многочисленной группой белков, циркулирующих в крови, которые называются комплементом У иммунной системы есть еще один интересный аспект. Например, если разные части печени должны скоординировать ту или иную активность, у них есть преимущество соседства. Но клетки иммунной системы свободно циркулируют в крови. Чтобы тревожную иммунную сирену услышали во всех частях этой обширной системы, организм создал химические посредники (цитокины). Они также циркулируют в крови и переносят сообщения между иммунными клетками разных типов. Например, когда макрофаги впервые распознают возбудителя инфекции, они вырабатывают посредника, который называется интерлeйкин-1. Он побуждает Т-хелперы вырабатывать интерлeйкин-2, который стимулирует рост Т-клеток (чтобы еще больше усложнить эту схему, есть как минимум штук пять дополнительных интерлeйкинов с более узкими функциями). На фронте антител Т-клетки также вырабатывают фактор роста B-клеток. Другие классы посредников, например интерфероны, активируют разные типы лимфоцитов. Процесс сортировки, когда иммунная система проводит разграничение между «своими» и «чужими», обычно довольно эффективен (хотя некоторые коварные тропические паразиты, например возбудители шистосомоза, научились обманывать иммунную систему, присваивая «подпись» собственных клеток организма). Иммунная система постоянно занята отделением «своих» от «чужих»: эритроциты — это мое. Брови — мои. Вирус — гадость, атакуем. Мышечные клетки — наши ребята... (рис. 27). Рис. 27. Микрофотоснимок неспецифической клетки Т-киллера, атакующей клетку опухоли Но что, если в процессе иммунной сортировки случится сбой? Один очевидный тип ошибки — когда иммунная система не может распознать инфекцию-захватчика; конечно, это очень плохо. Не менее опасно, если иммунная система по ошибке признает вредным захватчиком того, кто на самом деле им не является. Например, какое-то совершенно безвредное вещество вызывает реакцию аварийного сигнала. Это может быть что-то съедобное, скажем арахис или моллюски, или что-то распыленное в воздухе и безвредное, вроде цветочной пыльцы. Но иммунная система по ошибке решила, что это не только «чужое», но и опасное, и начала активно с этим бороться. В таком случае возникает аллергия. При втором типе гиперреакции иммунной системы за возбудителя инфекции принимается нормальная часть нашего собственного тела, и в результате она подвергается атаке. Когда иммунная система по ошибке нападает на нормальную часть тела, это может привести к самым разным и очень неприятным «аутоиммунным» заболеваниям. Например, при рассеянном склерозе нападению подвергается нервная система; при ювенильном диабете — клетки поджелудочной железы, обычно вырабатывающие инсулин. Как мы скоро увидим, стресс, как ни странно, влияет на течение аутоиммунных заболеваний. До сих пор в этом кратком обзоре иммунной системы мы говорили о приобретенном иммунитете. Предположим, что вы в первый раз подвергаетесь действию некоего нового, опасного болезнетворного микроорганизма, назовем его патогеном X. У приобретенного иммунитета есть три особенности. Во-первых, он позволяет «научиться» атаковать именно патоген X с помощью специфических антител и иммунных клеток, способных распознавать именно этот патоген. Это дает важное преимущество: у нас появляется «маркер», на котором написано название патогена X. Во-вторых, для создания такого иммунитета нужно время: когда мы впервые сталкиваемся с патогеном X, нужно выяснить, какие антитела лучше всего ему соответствуют, и создать миллионы его копий. После этого мы можем выявлять и уничтожать патоген X в течение многих лет, и если эта специфическая защита уже есть, повторное воздействие патогена X будет только укреплять эту защиту. Такой приобретенный иммунитет — весьма необычное изобретение, и он есть только у позвоночных животных. Но у нас есть еще и более простой, более древний механизм иммунной системы, такой же, как у живых существ совсем другого вида — у насекомых. Он называется врожденным иммунитетом. Он не предусматривает средств защиты, предназначенных специально для патогена X и особых антител, которые отличаются от тех, которые предназначены, скажем, для патогена Y. Но когда какой-то патоген поражает нас во второй раз, эта неспецифическая иммунная реакция тоже вступает в действие. Такая общая иммунная реакция чаще всего возникает на переднем крае, где патоген завоевывает первый плацдарм, например в коже либо в ткани слизистой оболочки во рту или в носу. Как только это произошло, антитела, содержащиеся в слюне, атакуют любые «чужие» микробы. Это неспецифическая реакция, не отличающая захватчиков друг от друга. Такие антитела вырабатываются в слизистой оболочке и покрывают ее антисептическим слоем. Кроме того, в месте инфекции расширяются капилляры и иммунные клетки могут свободно поступать сюда из крови, пропитывая область инфекции. Среди этих клеток — макрофаги, нейтрофилы и неспецифические клетки-киллеры, атакующие вредоносных микробов. Расширение капилляров также увеличивает приток жидкости, содержащей белки, препятствующие попаданию агрессивных микробов в кровь. Что происходит в результате? Белки борются с микробами, а жидкость вызывает отек. Так действует врожденная иммунная система: она вызывает воспаление1. Итак, теперь у нас есть общее представление о том, как функционирует иммунная система. Пришло время рассмотреть, как стресс влияет на иммунитет. Естественно, этот процесс намного сложнее, чем может показаться. Как стресс угнетает иммунную функцию? С тех пор как Селье обнаружил первые доказательства того, что стресс способен подавлять иммунитет, прошло почти 60 лет. Селье обнаружил, что у крыс, подвергавшихся воздействию различных неприятных факторов, могут атрофироваться иммунные ткани, например тимус. С тех пор ученые намного больше узнали об иммунной системе, и оказалось, что стресс нарушает очень многие иммунные функции. Стресс подавляет формирование лимфоцитов, замедляет их циркуляцию в крови и сокращает время, в течение которого лимфоциты, уже находящиеся в крови, в ней остаются. Это угнетает производство новых антител в ответ на возбудителя инфекции и нарушает коммуникацию между лимфоцитами, уменьшая выработку соответствующих посредников. А это подавляет врожденную иммунную реакцию, поэтому воспаления не возникает. Так действуют самые разные стрессоры — физические и психологические, у приматов, крыс, птиц и даже рыб. И конечно, у человека. Лучше всего такой процесс подавления иммунитета виден на примере глюкокортикоидов. Например, глюкокортикоиды могут вызывать уменьшение размеров тимуса; этот факт установлен вполне надежно. В былые времена (около 1960 года), когда мы еще не умели напрямую измерять количество глюкокортикоидов в крови, для этого использовали один косвенный способ: диагностику размеров тимуса. Чем меньше тимус, тем больше в крови глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды угнетают формирование в тимусе новых лимфоцитов, а ведь ткань тимуса состоит преимущественно из этих новых клеток, готовых выйти в кровь. Глюкокортикоиды подавляют выработку посредников — интерлeйкинов и интерферонов — и поэтому снижают чувствительность лимфоцитов к сигналу тревоги при возникновении инфекции. Глюкокортикоиды, кроме того, вымывают лимфоциты из крови и заставляют их возвращаться в «хранилища» в иммунных тканях. Такое действие глюкокортикоидов угнетает в первую очередь Т-клетки, а не B-клетки. Это значит, что оно больше вредит клеточному иммунитету, а не иммунитету антител. И что самое интересное, глюкокортикоиды могут уничтожать лимфоциты. Это одна из самых горячих тем в медицине, получившая название запрограммированной гибели клеток2. Клетки запрограммированы на то, чтобы иногда совершать самоубийство. Например, если клетка начинает превращаться в злокачественную, в ней активируется функция самоуничтожения, нейтрализующая ее до того, как она начнет процесс неконтролируемого деления; несколько типов раковых образований связаны с нарушением функции запрограммированной гибели клеток. Оказывается, что глюкокортикоиды с помощью нескольких механизмов способны запускать программу самоуничтожения у лимфоцитов. Гормоны симпатической нервной системы, бета-эндорфин и КРГ в мозге также принимают участие в подавлении иммунитета во время стресса. В отличие от воздействия на иммунитет глюкокортикоидов механизмы такого влияния пока мало изучены. Эти гормоны традиционно считались менее важными, чем глюкокортикоиды. Однако множество экспериментов показывают, что стрессоры способны подавлять иммунитет независимо от секреции глюкокортикоидов с помощью других механизмов. Почему иммунитет подавляется во время стресса? Механизм, с помощью которого глюкокортикоиды и другие гормоны стресса подавляют иммунитет, — очень горячая тема современной цитобиологии и молекулярной биологии, особенно что касается уничтожения лимфоцитов. Но среди всех увлекательных открытий ультрасовременной науки было бы разумно задать вопрос о том, почему организм вообще допускает, чтобы его иммунная система была подавлена во время стресса. В первой главе я предложил одно объяснение; теперь, когда мы немного лучше представляем себе процесс стрессогенного подавления иммунитета, должно быть очевидно, что то мое объяснение не имеет никакого смысла. Я предположил, что во время стресса логично «закрыть» долгосрочные строительные проекты и направить энергию на более неотложные задачи — это касается и иммунной системы. Она прекрасно умеет находить опухоли, которые могли бы убить нас через шесть месяцев, или вырабатывать антитела, которые понадобятся нам через неделю, но не нужна в чрезвычайной ситуации, возникшей прямо сейчас. Такое объяснение имеет смысл лишь в том случае, если стресс «заморозил» иммунную систему именно в том состоянии, в котором она находится сейчас, — больше никаких расходов на иммунитет, до тех пор пока чрезвычайная ситуация не закончится. Но на самом деле происходит иначе. Стресс приводит к большому расходу энергии, необходимой для демонтажа тканей иммунной системы — эти ткани съеживаются, их клетки разрушаются. Это нельзя объяснить простой «экономией» — ведь мы платим своей энергией за разрушение иммунной системы. И это приводит нас к теории, указывающей на более долгосрочные последствия этого процесса. Почему эволюция позволила нам заниматься такими вопиющими глупостями? Уничтожать иммунную систему во время стресса! Возможно, для этого нет никаких серьезных причин. Но это не так глупо, как кажется. Не все функции организма можно объяснить с точки зрения эволюционной адаптивности. Возможно, стрессогенное подавление иммунитета — просто побочный продукт другой, вполне адаптивной функции; оно просто идет «в нагрузку». Но вряд ли это так. Когда возникает инфекция, иммунная система вырабатывает химический посредник интерлeйкин-1. Наряду с другими функциями он стимулирует гипоталамус к выработке КРГ. Как мы говорили в главе 2, КРГ стимулирует гипофиз, заставляя его вырабатывать АКТГ, который затем вызывает выработку глюкокортикоидов надпочечниками. Они, в свою очередь, подавляют иммунную систему. Другими словами, при некоторых обстоятельствах иммунная система побуждает организм вырабатывать гормоны, которые в итоге подавляют иммунную систему. Независимо от причин этого явления иммунная система иногда поощряет подавление иммунитета. Вероятно, это не случайно3. В последние годы возникло множество гипотез в попытках объяснить, почему же во время стресса мы активно разрушаем собственный иммунитет при добровольном содействии самой иммунной системы. Некоторые из этих гипотез казались довольно вероятными, пока мы не узнали немного больше об иммунитете и не смогли их исключить. Другие были просто безумными, и даже я сам опрометчиво продвигал некоторые из них в первом издании этой книги. Но в последние 10 лет ответ был найден, и он перевернул все представления об этой сфере. Сюрприз, сюрприз Оказывается, что в первые несколько минут (скажем, около получаса) после начала действия стрессора мы не подавляем иммунитет как таковой — наоборот, мы улучшаем множество его аспектов (фаза A на приведенном ниже графике) (рис. 28). Это касается всех аспектов иммунитета, но прежде всего врожденного иммунитета. Это вполне логично — полезно активировать те аспекты иммунной системы, которые будут создавать для нас антитела в следующие несколько недель. Но еще полезнее немедленно активировать те элементы иммунной системы, которые могут выручить нас прямо сейчас. Чем больше иммунных клеток срочно отправляются в кровь, когда нервная система переживает травму, тем более сильное воспаление возникает в поврежденной ткани. Кроме того, циркулирующие в крови лимфоциты лучше вырабатывают иммунные посредники и лучше на них реагируют. И в слюну выделяется еще больше неспецифических антител врожденной иммунной системы. Такое повышение иммунитета происходит не только в ответ на инфекцию. Физические и психологические стрессоры, по-видимому, также запускают раннюю стадию активации иммунитета. Что еще интереснее, главные злодеи, подавляющие иммунитет, — глюкокортикоиды — играют в этом процессе важнейшую роль (вместе с симпатической нервной системой). Рис. 28. Стресс ненадолго стимулирует иммунную систему Итак, с началом действия любого стрессора наша иммунная защита усиливается. Но если стресс продолжается долго, ситуация меняется на прямо противоположную. Примерно через час продолжающаяся активация глюкокортикоидов и симпатической системы начинает подавлять иммунитет. Если действие стрессора в это время заканчивается, что нам даст подавление иммунитета? Иммунная функции вернется в то состояние, с которого началась реакция, — назад к базовой линии (фаза B). Если сильные стрессоры действуют дольше или уровень глюкокортикоидов очень высокий, иммунная система не просто возвращается к базовой линии, а резко падает к тому уровню, где начинается подавление иммунитета (фаза C). Для большинства аспектов иммунной системы, которые можно измерить, длительное действие сильных стрессоров снижает показатели на 40–70% ниже базовой линии. Гипотеза о временной активации иммунной системы в начале действия стрессора вполне логична (по крайней мере не меньше, чем некоторые замысловатые теории о том, почему имеет смысл подавление иммунитета). Как и идея о том, что все, что повышается, должно в итоге снизиться. И, как мы часто видим на страницах этой книги, если у нас есть стрессор, который действует слишком долго, адаптивное снижение к базовой линии может зайти слишком далеко. И тогда мы попадаем в беду. Почему нам потребовалось так много времени, чтобы это выяснить? Вероятно, по двум причинам. Во-первых, потому что многие методы измерения различных показателей иммунной системы только недавно стали достаточно чувствительными, чтобы отмечать небольшие, быстрые различия. Раньше ученым не удавалось «поймать» фазу A, эту быструю вспышку стимуляции иммунной системы в начале действия стрессора. Поэтому в течение многих десятилетий мы думали, что изучаем иммунную реакцию на стресс, а на самом деле изучали восстановление иммунной реакции на стресс. Во-вторых, в этой области ученые обычно исследуют действие сильных, длительных стрессоров или влияние большого количества глюкокортикоидов в течение длительных периодов. Это создает определенный перекос в планировании и проведении экспериментов — они обычно предполагают сильное воздействие. Если при этом ничего не происходит, выбирается новая область исследований. А если что-то происходит, повторяется достаточно много раз и вы уверены, что это происходит, только после этого можно начинать думать о более тонких нюансах. Поэтому в начале исследований в этой сфере ученые изучали только те стрессоры или паттерны воздействия глюкокортикоидов, которые переводят организм в фазу C, и только позже пришло время для изучения более тонких аспектов, возникающих на фазе B. Это произошло благодаря экспериментам Аллана Мунка из Дартмутского университета, одного из крестных отцов данной области, еще в середине 1980-х предсказавшего почти все недавние открытия. Он также предсказал ответ на другой важный вопрос. Зачем возвращать иммунную функцию к дострессовому уровню (фаза B на диаграмме)? Почему просто не оставить ее на более активированном, более высоком уровне, достигнутом в первые 30 минут, и не воспользоваться этой активацией на следующих фазах? Выражаясь метафорически, почему бы и дальше не держать армию в состоянии максимальной мобилизации? Прежде всего, это очень дорого. Что еще важнее, система, постоянно находящаяся в состоянии максимальной готовности, в какой-то момент не выдержит, и в результате «дружественного огня» может пострадать кто-то из «своих». Так может случиться и с иммунной системой, если она хронически активирована: она начинает путать с агрессором части собственного организма. Так возникают аутоиммунные заболевания. Такие рассуждения привели Мунка к гипотезе о том, что если вы не прошли фазу B и не вернули активированную иммунную систему к базовой линии, то у вас растет риск аутоиммунных заболеваний. Эта идея была подтверждена по крайней мере в трех областях. Во-первых, можно искусственно заблокировать у крыс уровень глюкокортикоидов в низком базовом диапазоне, а затем подвергнуть их стрессу. При этом у животных возникнет фаза A (по большей части под воздействием адреналина), но не будет расти уровень глюкокортикоидов, и это не позволит им полностью перейти в фазу B. При этом у крыс возрастет риск аутоиммунных заболеваний. Во-вторых, врачам иногда приходится удалять пациенту один из двух надпочечников (источник глюкокортикоидов), как правило, из-за опухоли. Сразу же после этого уровень глюкокортикоидов в крови падает вдвое и остается таким до тех пор, пока оставшийся надпочечник не начнет вырабатывать их вдвое больше. В период низкого уровня глюкокортикоидов у пациентов чаще возникают симптомы аутоиммунных или воспалительных заболеваний — в организме недостаточно глюкокортикоидов, чтобы перейти в фазу B, когда возникает какой-то стресс (рис. 29). Наконец, если исследовать популяцию крыс или, как ни странно, цыплят, у которых спонтанно возникают аутоиммунные заболевания, у них отмечаются нарушения глюкокортикоидной системы — или уровень этого гормона слишком низкий, или иммунные клетки нечувствительны к глюкокортикоидам. То же самое касается людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, например ревматоидным артритом. Рис. 29. Схематическое изображение того, как неспособность подавить иммунную функцию во время стресса может привести к аутоиммунным заболеваниям Таким образом, в начале реакции на стресс иммунная система активируется, а не подавляется. Оказывается, благодаря реакции на стресс активация иммунной функции не перерастет в аутоиммунный процесс. Это открытие привело к некоторому пересмотру представлений в данной области. Если стресс продолжается достаточно долго и начинает подавлять иммунитет, некоторые элементы, традиционно считавшиеся свидетельством подавления иммунитета, на самом деле оказались признаками его укрепления.Это проявляется двумя способами. Если кто-то принимает большую дозу глюкокортикоидов или в течение многих часов подвергается действию очень мощного стрессора, то его гормоны начнут уничтожать лимфоциты без разбора, просто убивать их. Скрытый текст Если ненамного повысить уровень глюкокортикоидов (так происходит в начале фазы B), то гормоны будут уничтожать только определенную подгруппу более старых лимфоцитов, которые и так неэффективны. На этом этапе глюкокортикоиды помогают укреплять иммунную реакцию, избавляясь от лимфоцитов, бесполезных в текущей чрезвычайной ситуации. Это является косвенным подтверждением укрепления иммунной функции. Вторая тонкость отражает новую интерпретацию того, что люди знали испокон веков (по крайней мере во времена Селье). Как мы уже знаем, глюкокортикоиды не только уничтожают лимфоциты, но и вытесняют из крови еще оставшиеся в ней лимфоциты. Фирдаус Дабар из Университета штата Огайо решил выяснить, куда деваются иммуноциты, которые вытеснены из крови. Всегда считалось, что все они оправляются в хранилища в иммунных тканях (например, в тимус). Они дезактивируются, и от них уже нет никакой пользы. Но работа Дабара показывает, что не все они отправляются на консервацию. Глюкокортикоиды и адреналин отправляют многие из этих лимфоцитов к месту инфекции, например в кожу. То есть иммуноциты не дезактивируются, а отправляются на передовую. Поэтому, например, царапины на коже заживают быстрее. Таким образом, в начале действия стрессора глюкокортикоиды и другие гормоны, реагирующие на стресс, ненадолго активируют иммунную систему, улучшая иммунную защиту, оттачивая ее, доставляя иммунные клетки к месту битвы с инфекцией. Но если действие глюкокортикоидов продолжается, система может промахнуться и войти в аутоиммунное состояние. Поэтому при длительном стрессе возникает обратный эффект: система возвращается к базовой линии. Во время патологического сценария, когда на организм действуют сильные и длительные стрессоры, иммунитет падает ниже базовой линии. Эти новые открытия помогают объяснить один из самых упрямых парадоксов в этой области. Он касается аутоиммунных заболеваний. Вот два факта об аутоиммунных процессах: Поскольку аутоиммунные заболевания связаны с избыточной активацией иммунной системы (до такой степени, что здоровые функции и органы тела она начинает воспринимать как агрессора), самое распространенное и освященное веками лечение таких болезней состояло в том, чтобы посадить пациента «на стероиды», давая ему большие дозы глюкокортикоидов. Логика здесь очевидна: это резко подавляет иммунную систему и она больше не может нападать на поджелудочную железу, нервную систему или на какой-то другой объект своего неуместного рвения (и, как очевидный побочный эффект этого подхода, иммунная система также будет не слишком эффективно защищать пациента от реальных патогенов). Поэтому назначение больших доз гормонов стресса облегчает симптомы аутоиммунных болезней. Кроме того, выяснилось, что длительное действие сильных стрессоров снижает симптомы аутоиммунных заболеваний у лабораторных крыс. В то же время, по-видимому, стресс может усугублять аутоиммунные заболевания. Стресс — один из самых надежных факторов (если не самый надежный), ухудшающих прогноз при таких заболеваниях. Об этом часто сообщают пациенты, и не менее часто это игнорируют врачи, которые знают, что гормоны стресса облегчают аутоиммунные состояния, а не ухудшают их. Но некоторые объективные исследования также подтверждают эту гипотезу, например для таких аутоиммунных заболеваний, как рассеянный склероз, ревматоидный артрит, диффузный токсический зоб, язвенный колит, воспалительные заболевания кишечника и бронхиальная астма. Сейчас есть всего несколько таких отчетов, и многие им не доверяют, потому что они основаны на ретроспективных данных, взятых из самоотчетов пациентов, а не на научных экспериментах. Однако результаты довольно однородны: у многих больных дебют аутоиммунных заболеваний, и в еще большей степени их периодические обострения, коррелирует со стрессом. Кроме того, к настоящему времени уже есть довольно обширная литература, подтверждающая, что стресс может ухудшать симптомы аутоиммунных заболеваний у животных. Так как же действуют глюкокортикоиды и стресс — они ухудшают или облегчают симптомы аутоиммунных заболеваний? Приведенный ниже график дает ответ, который не удавалось найти раньше. Мы обнаружили два сценария, которые увеличивают риск аутоиммунных заболеваний. Во-первых, кажется, что многочисленные кратковременные стрессоры (то есть многократное прохождение фаз A и B) увеличивают риск аутоиммунных процессов. Почему-то повторяющиеся подъемы и спады ведут систему вверх, повышая вероятность аутоиммунных заболеваний. Во-вторых, не очень полезно, когда много раз за фазой A идет фаза B, но если за фазой A не возникает фаза B, это также увеличивает риск аутоиммунного процесса. Если нет адекватной фазы B, начинает раскручиваться спираль иммунной системы и возникает аутоиммунный процесс (рис. 30). Рис. 30. Схематическое изображение того, как повторный стресс увеличивает риск аутоиммунных заболеваний Как и следовало ожидать, если вместо этого мы имеем сильные и длительные стрессоры или вводим в организм большие дозы глюкокортикоидов, то система перейдет в фазу C — возникнет мощное подавление иммунной функции, уменьшающее аутоиммунные симптомы. Эту гипотезу поддерживает еще одно открытие: острый стресс увеличивает у крыс риск рассеянного склероза, а хронический стресс подавляет симптомы этого аутоиммунного заболевания. Очевидно, в процессе эволюции система не была предназначена для того, чтобы иметь дело с многочисленными повторными «включениями/выключениями», и поэтому возникает нарушение координации, увеличивая риск аутоиммунных процессов в системе. Хронический стресс и риск заболеваний В этой книге мы уже много раз говорили о том, что определенная физиологическая реакция на обычные для млекопитающих стрессоры — если она длится слишком долго или возникает слишком часто — приводит к серьезным проблемам. Способность сильных стрессоров подавлять иммунитет ниже базовой линии — одна из таких проблем. Насколько опасно стрессогенное подавление иммунитета, если оно уже возникло? Как научил нас вирус СПИДа, если иммунная система серьезно подавлена, то 30-летний человек будет медленно умирать от рака и пневмонии, которые раньше врачи, за 50 лет своей карьеры, наблюдали только у пожилых пациентов. Но может ли хронический стресс подавлять иммунную систему до такой степени, чтобы вызывать болезни, которые иначе не возникли бы? А если мы уже заболели, то насколько труднее нам будет выздороветь? Данные из множества источников свидетельствуют о том, что стресс действительно способен ослаблять иммунную систему и увеличивать риск заболеваний. Но, несмотря на это поразительное открытие, остается совершенно неясным, в какой степени хронический стресс делает нас уязвимыми к болезням, которые иммунная система обычно уничтожает в зародыше. Чтобы не запутаться в хаосе, который царит в этой сфере исследований, попробуем разложить их результаты на составные части. По сути, все эти исследования подтверждают связь между чем-то, что увеличивает или уменьшает стресс, и теми или иными болезнями или причинами смертности. Подход многих психонейроиммунологов основан на предположении о том, что эта связь возникает посредством следующих стадий: 1.Человек переживает стресс. 2. Это заставляет его включить реакцию на стресс (выработка глюкокортикоидов, адреналина и т. д.). 3. Длительность и сила реакции на стресс увеличиваются настолько, что это подавляет иммунную функцию. 4. Это повышает вероятность инфекционных заболеваний и ослабляет способность защищаться от болезни, если она уже возникла. Скрытый текст Предположим, мы видим, что определенное заболевание, связанное с иммунитетом, чаще возникает в ситуации стресса. Здесь нужно задать два важных вопроса. Во-первых, можете ли вы доказать, что человек, переживший стресс и заболевший, прошел через шаги 1–4? Во-вторых, можно ли по-другому объяснить, как стресс привел к болезни? Другими словами, существует ли альтернативный маршрут? Начнем с анализа этих четырех шагов и посмотрим, можно ли доказать, что все они имели место. Шаг 1. Человек переживает стресс. В исследованиях на животных общее мнение заключается в том, что при достаточно сильном стрессе организм проходит шаги со 2-го по 4-й. Но перенести этот вывод на людей достаточно сложно, ведь экспериментальные стрессоры, используемые в исследованиях на животных, обычно гораздо ужаснее, чем то, что мы с вами переживаем в обычной жизни. Более того, у каждого из нас есть свои «сильные стрессы» — между людьми лежит безбрежное море индивидуальных различий, о чем мы поговорим в последней главе этой книги. Поэтому, если мы пытаемся изучать влияние стрессоров на иммунную систему человека, нам нужно как-то определить, является ли тот или иной стрессор «сильным» для данного испытуемого или нет. Это значит, что шаг 1, вероятно, можно признать достоверным в тех исследованиях взаимоотношений между стрессом и заболеваниями, связанными с иммунитетом, где фигурируют события, которые считают «ужасными» большинство людей, — смерть близких, развод, потеря работы с угрозой финансовых проблем. Но если окружающая реальность такова, что большинство людей не считают ее стрессовой, мы не можем автоматически признать, что находимся на шаге 1. С шагом 1 есть еще одна проблема: часто неясно, действительно ли человек подвергается воздействию стрессора или он только говорит об этом. Как известно, мы не умеем объективно описывать то, что происходит в нашей жизни. Проведем воображаемый эксперимент: возьмите 100 везучих людей и подсуньте им препарат, который вызовет у них боли в желудке в течение нескольких дней. Потом отправьте их к доктору, тайно участвующему в этом эксперименте. Он скажет, что они заболели язвой желудка. Затем доктор невинно спросит: «В последнее время вы испытывали какие-нибудь стрессы?» Возможно, 90 из 100 испытуемых расскажут о каком-то стрессовом событии и припишут ему свою «язву». В ретроспективных исследованиях часто оказывается, что, узнав о своей болезни, люди часто говорят, что она возникла в результате какого-то стрессового события. Если вы решите положиться на ретроспективные исследования с участием людей, то, скорее всего, обнаружите тесную связь между стрессом и болезнью, хотя на самом деле ее не было. Проблема в том, что почти все исследования в этой области являются ретроспективными (мы уже говорили об этом, когда обсуждали заболевания желудочно-кишечного тракта). Дорогие и длительные проспективные исследования стали массово проводиться лишь недавно — возьмите группу здоровых людей и отслеживайте их состояние в течение многих десятилетий, объективно описывая ситуации, когда они подвергаются воздействию стрессоров, и наблюдайте, заболеют они или нет. Перейдем к следующему шагу: от стрессора к реакции на стресс (от шага 1 к шагу 2). Напоминаю, что если подвергнуть организм действию сильного стрессора, у него почти наверняка возникнет сильная реакция на стресс. Если действуют более слабые стрессоры, реакция на стресс также будет слабее. То же самое касается перехода от шага 2 к шагу 3. В экспериментальных исследованиях на животных выяснилось, что высокий уровень глюкокортикоидов подавляет иммунную систему. То же самое происходит, если у человека есть опухоль, которая приводит к выработке больших количеств глюкокортикоидов (синдром Кушинга), или если человек принимает огромные дозы синтетических глюкокортикоидов для лечения какой-то другой болезни. Но, как мы теперь знаем, умеренное повышение уровня глюкокортикоидов в ответ на воздействие многих типичных стрессоров не подавляет иммунную систему, а стимулирует ее. Кроме того, при некоторых типах онкологических заболеваний повышенный уровень глюкокортикоидов выполняет защитную функцию. Как мы видели в предыдущей главе, очень высокий уровень глюкокортикоидов снижает количество эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин, а эти гормоны стимулируют рост определенных типов злокачественных опухолей (самые известные из них — «чувствительные к эстрогену» формы рака молочной железы и «чувствительные к андрогену» виды рака простаты). В этих случаях много стресса означает больше глюкокортикоидов и меньше эстрогена или тестостерона, что замедляет рост опухоли. Переходим от шага 3 к шагу 4. Насколько изменение профиля иммунной функции меняет паттерны болезни? Весьма странно, но иммунологи этого не знают. Если иммунная система сильно подавлена, то вероятность болезни, вне всякого сомнения, растет. У людей, принимающих большие дозы глюкокортикоидов для лечения тех или иных расстройств, очень ослаблен иммунитет, и они уязвимы для инфекционных заболеваний, так же как пациенты с синдромом Кушинга или СПИДом. Однако последствия более тонких колебаний иммунитета не так понятны. Некоторые иммунологи, возможно, сказали бы, что «для каждого минимального уменьшения какого-то параметра иммунной функции всегда есть минимальное увеличение риска заболевания». Их сомнения вызваны тем, что взаимосвязи между иммунной компетентностью и болезнью могут быть нелинейными. Другими словами, как только вы переходите определенный порог подавления иммунитета, вы оказываетесь в очень затруднительном положении; но если порог не перейден, иммунные колебания, возможно, не имеют большого значения. Иммунная система настолько сложна, что изменения в одном ее фрагменте в ответ на стресс ничего не говорят о системе в целом. Таким образом, взаимосвязь между относительно незначительными колебаниями иммунной функции и паттернами заболеваний у людей до сих пор считается относительно слабой. Рис. 31 Есть еще одна причина, по которой трудно делать выводы о реальном мире на основании результатов, полученных в лаборатории. В лаборатории можно изучать влияние шагов 1–3 на течение болезни, возникающей на шаге 4. Ученым редко удается изменить уровень стресса, глюкокортикоидов или иммунитета у крысы, а потом наблюдать за этой крысой всю ее оставшуюся жизнь, чтобы выяснить, насколько чаще она будет болеть, чем крыса из контрольной группы. Это долго и дорого. Как правило, ученые изучают болезни, вызванные искусственно. Возьмите крысу, подвергните ее воздействию какого-нибудь вируса, а затем проведите через шаги 1–3 и наблюдайте, что происходит. Таким образом, изучая тяжелые, искусственно вызванные болезни, вы получите информацию о шагах 1–3, которые связаны с шагом 4. Но должно быть очевидно, что этот подход никак не учитывает того факта, что мы болеем не потому, что какой-то ученый сознательно решил нас заразить. Мы просто живем в мире, полном невидимых канцерогенов, случайных эпидемий и людей, чихающих рядом с нами в метро. Лишь в нескольких экспериментальных исследованиях на животных рассматривались спонтанно возникающие, а не искусственно вызванные болезни. Здесь есть несколько оговорок. Давайте рассмотрим несколько областей, где установлена связь между стрессом и болезнями, вызванными иммунной дисфункцией. Это позволит нам оценить, в какой степени эта связь возникает в процессе перехода от шага 1 к шагу 4. Этот путь мы назовем «психонейроиммунным маршрутом» (рис. 31). Он соединяет стресс и болезнь. В каждом случае мы постараемся выяснить, существует ли альтернативный путь. Его мы назовем «маршрутом образа жизни». Возможно, он соединяет стресс и болезни, вызванные иммунной дисфункцией, минуя при этом последовательность шагов 1–4. Исследование связей между болезнями и стрессом Социальная поддержка и социальная изоляция Данные показывают, что чем меньше у человека социальных связей, тем меньше у него продолжительность жизни и тем хуже влияние различных инфекционных заболеваний. Отношения, которые полезны с медицинской точки зрения, могут существовать в форме брака, тесных связей с друзьями и другими членами семьи, религиозной общиной или другой референтной группой. Это довольно стабильный паттерн, который отмечается независимо от множества других факторов. Кроме того, это общее наблюдение подтверждается результатами нескольких тщательных проспективных исследований на людях обоего пола и разной расы, американцах и европейцах, горожанах и сельских жителях. И самое важное — это очень сильная связь. Влияние социальных связей на продолжительность жизни, по-видимому, не менее выражено, чем влияние таких переменных, как курение, гипертония, тучность и уровень физической активности. Для одних и тех же заболеваний у людей с наименьшим количеством социальных связей отмечается примерно в 2,5 раза больший риск смерти, чем у тех, у кого таких связей больше, при контроле таких переменных, как возраст, пол и общее состояние здоровья. Это очень интересно. Но как объяснить такую взаимосвязь? Возможно, с помощью психонейроиммунного маршрута, состоящего из наших четырех шагов. Тогда это может выглядеть так: люди, находящиеся в социальной изоляции, испытывают стресс из-за отсутствия социальных связей и поддержки (шаг 1), это приводит к хронической активации реакции на стресс (шаг 2), что приводит к подавлению иммунитета (шаг 3) и повышает риск инфекционных заболеваний (шаг 4). Посмотрим, какие данные свидетельствуют в поддержку каждого из этих шагов. Прежде всего, сама по себе социальная изоляция не означает, что из-за нее человек испытывает стресс, — рядом с нами живет множество одиночек, которые с удовольствием пропустили бы очередную дурацкую вечеринку, где все играют в «Твистер». То, что социальная изоляция является стрессором, — субъективная оценка. Во многих исследованиях, однако, выяснилось, что испытуемые, которые по всем параметрам относились к группе социально изолированных, называли себя одинокими. А чувство одиночества, без сомнения, — отрицательная эмоция. Так что с шагом 1 более или менее ясно. Шаг 2 — наблюдается ли у этих людей хронически активированная реакция на стресс? Данных, которые бы или подтверждали, или опровергали эту гипотезу, очень мало. А что с шагом 3? Коррелирует ли социальная изоляция с угнетением тех или иных аспектов иммунной функции? Существует достаточно много доказательств этого: одно исследование показало, что у одиноких, социально изолированных людей слабее выражена реакция антител на вакцину; в другом исследовании у одиноких пациентов, больных СПИДом, отмечалось более быстрое снижение уровня лимфоцитов основной категории; третье исследование показало, что у одиноких женщин с раком молочной железы меньше выражена естественная активность клеток-киллеров. Итак, шаг 4 — можно ли доказать, что подавленный иммунитет приводит к возникновению заболеваний? Фактов здесь очень мало. Некоторые исследования показывают связь между социальной изоляцией и шагом 3; другие — между изоляцией и шагом 4, но очень немногие — и то и другое. Кроме того, пока трудно доказать, что степень выраженности шага 3 как-то связана с переходом к шагу 4. Однако есть относительно достоверные свидетельства того, что такой маршрут действительно имеет место. А что с «маршрутом образа жизни»? Что, если проблема в том, что одиноким людям просто никто не напоминает, что пора принять лекарство? Известно, что одинокие люди чаще нарушают режим лечения. Что, если они чаще едят холодные гамбургеры вместо здоровой пищи? Или чаще позволяют себе всякие вредные глупости, например курят, потому что их никто за это не ругает? Многие паттерны образа жизни подтверждают связь социальной изоляции с подверженностью инфекционным заболеваниям. Что, если здесь действуют обратные причинно-следственные отношения — связь между подавленным иммунитетом и болезнью возникает из-за того, что нездоровым людям труднее поддерживать устойчивые социальные связи? В ходе нескольких исследований ученые контролировали такие факторы риска образа жизни, как курение, питание или поддержание режима лечения. Оказалось, что связь между изоляцией и слабым здоровьем все равно существует. Кроме того — и это важно — похожие результаты получены и для других приматов, хотя они не разрушают свое здоровье гамбургерами, алкоголем и курением. Если заразить обезьян аналогом ВИЧ — вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО), то у более социально изолированных животных будут более высокий уровень глюкокортикоидов, меньше антител против вируса, больше частиц вируса в организме и более высокая смертность. Другими словами, шаги 1–4. В целом, судя по всему, социальная изоляция может оказывать влияние на здоровье вследствие воздействия стресса на иммунитет. Но научных данных в этой сфере пока недостаточно. Переживание тяжелой утраты Тяжелая утрата, крайний случай социальной изоляции, связана прежде всего со смертью близких людей. Обширная литература показывает, что переживание горя часто коррелирует с депрессией, но отличается от нее. Принято считать, что переживающему горе человеку — потерявшему супруга, ребенка, даже любимое домашнее животное — теперь предопределена ранняя смерть. Множество исследований показывают, что тяжелая утрата действительно увеличивает риск смерти, хотя ненамного. Возможно, это происходит потому, что такой риск возникает лишь у тех переживших утрату людей, у кого есть дополнительные физиологические или психологические факторы риска. В одном тщательно проведенном проспективном исследовании жизнь родителей всех израильских солдат, погибших во время ливанской войны, изучалась спустя десять лет после утраты. В целом, потеря ребенка никак не повлияла на уровень смертности в группе этих родителей. Однако значительно более высокий уровень смертности отмечался среди тех родителей, которые овдовели или развелись. Другими словами, этот стрессор оказался связан с ростом уровня смертности среди тех родителей, у которых был еще один фактор риска — недостаток социальной поддержки. Таким образом, мы снова возвращаемся к теме социальной изоляции. Свидетельства психонейроиммунного маршрута довольно очевидны, но здесь также существует множество потенциальных «маршрутов образа жизни». Человек, переживающий горе, вряд ли ест, спит и занимается спортом так же, как все остальные. Есть и менее заметные факторы. Люди склонны вступать в брак с теми, кто этнически и генетически похож на них. Эта тенденция к «гомогамии» приводит к тому, что у супружеских пар отмечается повышенный риск подвергнуться одинаковым факторам риска, представленным в непосредственном окружении (кроме того, у них часто есть общие гены, связанные с определенными заболеваниями, и этот компонент не связан с «маршрутом образа жизни», хотя на первый взгляд это неочевидно). Это повышает вероятность, что оба супруга заболеют одновременно. Но несмотря на такие дополнительные факторы, шаги 1–4 психонейроиммунного маршрута, вероятно, коррелируют с повышенной смертностью среди людей, понесших тяжелую утрату и испытывающих недостаток в социальной поддержке. Простудные заболевания Всем известно, что стресс повышает вероятность подхватить простуду. Вспомните, как вы чувствовали себя во время выпускных экзаменов: усталость, напряжение, недосыпание. И конечно же, кашель и насморк. Изучите медицинские карты студентов университетской поликлиники и увидите ту же картину: студенты чаще всего болеют ОРЗ до и после экзаменов. Многие из нас продолжают наблюдать эту закономерность десятки лет спустя — несколько дней мы работаем на износ, и внезапно у нас начинает опухать горло. Шаги 1–4 психонейроиммунного маршрута кажутся здесь довольно вероятными. В некоторых исследованиях изучались внешние события, которые большинство людей считают стрессовыми, например финансовые проблемы из-за потери работы (шаг 1). Но в них редко уделялось внимание силе реакции на стресс (шаг 2). Тем не менее были выявлены изменения некоторых показателей иммунитета. Например, в исследовании, где была подтверждена связь между стрессом и риском простуды, у одних и тех же испытуемых в слюне и носовых проходах отмечалось уменьшение количества антител, противостоящих простудным заболеваниям (шаги 3 и 4). Но нужно учитывать и дополнительные факторы, связанные с «маршрутом образа жизни». Возможно, стресс негативно влияет на нашу память (мы поговорим об этом в главе 10), и поэтому мы забываем застегнуть пальто. Или, переживая стресс из-за социальной изоляции, мы охотнее общаемся с людьми, которые чихают, не прикрывая лица. Ладно, возможно, это не те мелочи, о которых стоит беспокоиться. Но стресс меняет образ жизни, а изменившийся образ жизни меняет и нашу подверженность вирусам, вызывающим простуду. Это влияние изучалось в знаменитом и весьма обширном исследовании. В одном из вариантов эксперимента группу добровольцев поместили в условия, где контролировались некоторые важные факторы образа жизни, искажающие результаты. Они заполнили вопросники о том, насколько сильный стресс они переживают. Затем им впрыснули в нос одинаковое количество риновируса, который вызывает простуду. Обратите внимание, количество вируса было одинаковым. И каковы же были результаты? (Барабанная дробь!) «Больше стресса» соответствовало примерно троекратному увеличению риска заболеть простудой после воздействия вируса. Самый высокий риск был связан с длительным (больше месяца) воздействием стрессоров, имевших социальную природу4. Похожие результаты были получены для лабораторных мышей и обезьян — «познакомьте» их с риновирусом, и чаще всех будут «шмыгать носом» животные, находящиеся на низших ступенях иерархии, а значит, переживающие самый сильный стресс. В целом, кажется довольно убедительным, что стресс увеличивает риск обычной простуды, по крайней мере в рамках психонейроиммунного маршрута. СПИД СПИД — заболевание, вызванное серьезным расстройством иммунитета, а сильные стрессоры подавляют иммунную систему. Может ли стресс увеличивать вероятность того, что человек с ВИЧ-положительной реакцией заболеет СПИДом? И если СПИД возник, может ли стресс усугублять это заболевание? Эти вопросы звучат с тех пор, как началась эпидемия СПИДа. С момента выхода в свет последнего издания этой книги тройная комбинированная антиретровирусная терапия превратила СПИД из смертельного заболевания в контролируемое хроническое состояние, и эти вопросы стали еще более актуальными5. Есть несколько достоверных косвенных свидетельств, позволяющих утверждать, что стресс может влиять на течение СПИДа. Предположим, вы вырастили человеческие лимфоциты в чашке Петри и подвергли их воздействию вируса ВИЧ. Если эти клетки также подвергнуть воздействию глюкокортикоидов, растет вероятность того, что они будут заражены вирусом. Кроме того, норадреналин может способствовать вторжению вируса в лимфоцит, а если вирус уже внутри, ускорять процесс его деления. Этот феномен также подтверждает обсуждавшееся выше исследование, проведенное на приматах. Оно показало, что шаги 1–4 могут относиться и к ВИЧ. Обезьян заражали ВИО, обезьяньей версией ВИЧ. Затем авторы показали, что у обезьян, находившихся в большей социальной изоляции (шаг 1), отмечались более высокий уровень глюкокортикоидов (шаг 2), меньше антител против вируса (шаг 3) и более высокая смертность (шаг 4). А что можно сказать о людях? Для начала, при том же количестве частиц ВИЧ в организме, более быстрое течение болезни и более высокая смертность в среднем отмечаются среди тех, у кого наблюдаются любые из следующих особенностей: а) копингстратегии основаны на отрицании; б) минимальная социальная поддержка; в) черты характера, которые не поощряются обществом; г) большое количество стрессоров, особенно потеря близких людей. Все это оказывает не очень сильное влияние, но данные различных исследований в этой сфере подтверждают друг друга. Так что шаг 1 кажется вполне вероятным. Отмечается ли у этих людей также сверхактивная реакция на стресс (шаг 2)? При ВИЧ уровень глюкокортикоидов не является надежным прогнозирующим фактором. Но если люди с более высоким риском, проявляющие черты характера, не одобряемые обществом, активизируют симпатическую нервную систему, то степень ее активности — еще более надежный прогностический фактор ухудшения состояния, чем характер. Это, по-видимому, приводит нас к шагу 2. Можно ли сказать, что стресс, не одобряемые черты характера, отрицание или недостаток социальной поддержки предсказывают не только более высокую смертность (шаг 4), но и более быстрое ухудшение иммунной функции (шаг 3)? Кажется, да. Таким образом, СПИД, возможно, следует по маршруту психонейроиммунологии. А что насчет маршрута образа жизни? Режим лечения для пациентов с ВИЧ может быть очень сложным, и вполне вероятно, что человек, переживающий стресс, будет пропускать прием медикаментов или принимать их неправильно. Мне представляется, что факторы риска образа жизни не слишком хорошо контролировались в этих исследованиях. Что, если здесь существует обратная зависимость: быстрое ухудшение симптомов приводит к нарушению социальных связей и в итоге к социальной изоляции? Это кажется довольно вероятным, но как важный фактор контроля личностный стиль действительно может предсказать, какими будут особенности иммунного профиля много месяцев спустя. В целом, психонейроиммунные аспекты могут укреплять связь между стрессом и ухудшением симптомов СПИДа. Но чтобы выяснить, насколько выражено влияние стресса, связано ли ухудшение с несоблюдением режима лечения или сам этот режим неэффективен, необходимы дальнейшие исследования. Латентные вирусы Кроме риновирусов и вируса СПИДа есть еще одна категория вирусов: те, которые после начального инфицирования могут стать латентными. «Латентность» означает, что вирус, однажды спрятавшись в некоторых клетках, впадает в спячку, скрываясь возле собственной ДНК клеток организма, но сам пока не делится. Позже в какой-то момент что-то будит «спящий» вирус, и он оживает. Происходит несколько циклов деления, вирусных частиц становится больше, а потом вирус снова прячется и переходит в латентное состояние. Классический пример — вирус герпеса. Инфицировав несколько нейронов, он может оставаться в латентном состоянии в течение многих лет и даже десятилетий, прежде чем обостряется снова. Вирус герпеса разработал хитрую тактику. Он заражает несколько клеток, размножается, разрывает оболочку клеток в этом процессе, устраивает хаос, запускающий в иммунной системе все возможные аварийные сигналы, а когда активированные иммуноциты начинают его атаковать, ныряет в другой слой клеток. Когда иммуноциты приступают к уборке, вирус снова скрывается. И у него есть еще одна хитрость. Он активируется не случайно. Он ждет, когда иммунная система зараженного организма ослабеет, а потом быстро совершает несколько циклов деления. А когда иммунная система слабее чаще всего? Точно. Существует масса свидетельств того, что латентные вирусы, например герпес, активируются во время физического или психологического стресса самой разной природы. Точно так же ведут себя некоторые другие вирусы, имеющие латентную стадию, скажем, вирус Эпштейна-Барр и вирус варицелла-зостер (вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай). Так что снимем шляпу перед этими чрезвычайно высокоорганизованными существами. Теперь самый важный вопрос. Откуда латентный вирус герпеса, который вообще-то является просто небольшой и слепой цепочкой ДНК, законсервированной в пучке нейронов, узнает, что у вас подавлен иммунитет? Одна из гипотез заключается в том, что герпес все время пытается выйти из латентного состояния, если иммунная система работает хорошо, ему это не удается. Вторая гипотеза состоит в том, что герпес каким-то образом оценивает состояние иммунной системы. Ответ был найден в последние несколько лет. Герпес не оценивает состояние иммунной системы. Он оценивает нечто другое, что дает ему нужную информацию, — он оценивает уровень глюкокортикоидов. ДНК герпеса содержит цепочку, чувствительную к слишком сильным сигналам глюкокортикоидов, и когда их уровень растет, этот «датчик» ДНК активирует гены, запускающие выход из латентного состояния. Вирусы Эпштейна-Барр и варицелла-зостер также содержат цепочку, чувствительную к глюкокортикоидам. А теперь еще более хитроумный трюк. Знаете, что еще может сделать герпес, если ему удалось заразить вашу нервную систему? Он заставляет ваш гипоталамус вырабатывать КРГ, активирующий выработку АКТГ, который увеличивает уровень глюкокортикоидов. Невероятно! Так что вам даже не нужен стрессор. Герпес заражает вас, искусственно подталкивает к шагу 2, повышая уровень глюкокортикоидов, в итоге вы оказываетесь на шаге 3, и это позволяет вирусу выйти из латентного состояния. Кроме того, повышенный уровень глюкокортикоидов ослабляет иммунную защиту против активированного герпеса. Это приводит к шагу 4, и герпес обостряется. А мы считаем себя очень умными, потому что у нас большой мозг и отстоящие большие пальцы. Итак, мы рассмотрели несколько самых популярных тем психонейроиммунологии и увидели, что стресс может увеличивать вероятность или тяжесть (или и то и другое) некоторых заболеваний, связанных с подавлением иммунитета. Но это было лишь вступление к рассмотрению самого спорного и неоднозначного предмета в этой области. Это одна из самых важных тем этой книги. И научные данные в этой области явно противоречат общепринятым взглядам. Стресс и рак Повышает ли стресс риск онкологических заболеваний? Первые доказательства того, что стресс может увеличивать риск заболевания раком, дают результаты исследований на животных. Уже существует литература с описанием проведенных на животных экспериментов, довольно убедительно показывающих, что стресс влияет на течение некоторых типов рака. Например, скорость развития опухолей у мышей может зависеть просто от того, в какой клетке содержат животное — чем более шумно вокруг, тем быстрее растет опухоль. Другие исследования показывают, что если крыс бьют током, но они могут избежать этих ударов, то отторжение пересаженной опухоли происходит у них в нормальном режиме. Если же животные не могут избежать ударов током, при одинаковой силе и частоте ударов, то крысы теряют способность отторгать опухоль. Подвергните мышей стрессу, поставив их клетку на вращающуюся платформу (например, на проигрыватель), и обнаружите тесную связь между частотой вращения и скоростью роста опухоли. Замените стресс вращения глюкокортикоидами, и рост опухоли также ускорится. Это результаты очень тщательных исследований, проведенных ведущими специалистами в этой области. Можно ли сказать, что у этих животных стресс проходит все шаги психонейроиммунного маршрута? По крайней мере частично. Стрессоры, изучавшиеся в этих исследованиях, повышают уровень глюкокортикоидов. А глюкокортикоиды непосредственно влияют на биологию опухоли и через иммунные, и через неиммунные механизмы. Иммунная система, первый из этих механизмов, содержит особый класс клеток (самые известные — естественные клетки-киллеры), которые предотвращают развитие опухолей. В этих исследованиях было выявлено, что стресс уменьшает количество клеток-киллеров в крови. Второй маршрут, вероятно, неиммунологический. Как только опухоль начинает расти, ей нужно огромное количество энергии, и первым делом она посылает сигнал к самому ближнему кровеносному сосуду, побуждая его прорастить в нее сеть капилляров. Такой ангиогенез обеспечивает ей поставку крови и питательных веществ. Глюкокортикоиды в концентрации, выработанной во время стресса, способствуют процессу ангиогенеза. Последний маршрут может быть связан с поставкой глюкозы. Раковые клетки очень активно поглощают глюкозу из крови. Вспомните зебру, бегущую от льва: процесс накопления энергии прекращается, чтобы увеличить концентрацию глюкозы в крови, которая будет использована мышцами. Но, как было установлено несколько лет назад в моей собственной лаборатории, если во время стресса у крыс повышается концентрация глюкозы в крови, как минимум один вид экспериментальной опухоли способен забирать глюкозу до того, как она поступит в мышцы. Склады энергии, предназначенные для мышц, освобождаются, и их содержимое передается голодной опухоли. Итак, у животных мы видим некоторые связи между раком и стрессом, а также некоторые психонейроиммунные механизмы, объясняющие эти эффекты. Но относится ли это к людям? Две важные особенности исследований на животных серьезно ограничивают их отношение к человеку. Прежде всего, это исследования искусственно вызванных опухолей, где злокачественные клетки намеренно вводились или пересаживались животным. Так что здесь мы изучаем не влияние стресса на возникновение рака, а то, как стресс меняет течение болезни, созданной искусственно. Насколько я знаю, ни одно исследование на животных не показало, что стресс увеличивает риск спонтанного возникновения раковых опухолей. Кроме того, в большинстве исследований изучались опухоли, вызванные вирусами. В таких случаях вирусы проникают в механизм воспроизводства здоровых клеток и заставляют их делиться неконтролируемым образом. У человека злокачественные образования чаще всего являются результатом генетических факторов или воздействия канцерогенных веществ, а не вирусов, а такие типы опухолей не были предметом исследования на лабораторных животных. Так что одно предостережение по поводу исследований на животных: стресс может ускорить рост многих типов опухоли, но изучавшиеся типы раковых образований имеют мало отношения к людям и вызываются искусственным способом. Так что давайте обратимся к людям. Вот первый, самый простой вопрос: есть ли в науке свидетельства связи сильных стрессоров с увеличением риска рака? Кажется, эта гипотеза подтверждается множеством исследований, но у них есть общий недостаток: они ретроспективны. Человек с диагнозом «рак» вернее вспомнит стрессовые события, чем тот, у кого обнаружили бурсит большого пальца левой ноги. Но что, если вы проводите ретроспективное исследование, где изучаете историю стрессоров, поддающуюся проверке, например смерть членов семьи, потерю работы или развод? В ряде исследований была выявлена связь между такими сильными стрессорами и дебютом рака толстой кишки 5–10 лет спустя. Несколько исследований, особенно с участием женщин с подозрением на рак молочной железы, были квазипроспективными, где история стрессов у женщин изучалась в то время, когда им делали первичную биопсию. Затем сравнивались истории тех, у кого диагноз подтвердился, и тех, у кого он не подтвердился. Некоторые из этих исследований показали связь между раком и стрессом. Вроде бы это должно нас убедить. Ведь ретроспективной субъективности не будет, если женщины еще не знают, больны они или нет. В чем здесь проблема? Очевидно, люди могут довольно точно предположить, больны они или нет, например на основании семейной истории болезни или из-за того, что они знают, что подвергались действию факторов риска. Поэтому такие квазипроспективные исследования можно назвать квазиретроспективными, и их надежность вызывает большие сомнения. Если мы рассмотрим немногие проведенные проспективные исследования, то окажется, что не существует достоверных свидетельств связи между раком и стрессом. Например, как мы увидим в главе 14, посвященной депрессии, наличие большой депрессии тесно коррелирует и со стрессом, и с избыточной выработкой глюкокортикоидов. Одно известное исследование 2000 мужчин на заводе компании Western Electric показало, что депрессия удваивает риск рака даже несколько десятилетий спустя. Но тщательная повторная проверка этих данных показала, что связь между депрессией и раком отмечается только у тех мужчин, которые переживали ужасную депрессию из-за того, что долго подвергали себя действию определенных весьма канцерогенных веществ. Последующие проспективные исследования других групп либо не показали связи между депрессией и раком, либо выявили очень слабую связь, не имеющую биологической значимости. Кроме того, эти исследования не исключали альтернативный «маршрут образа жизни», поскольку люди в депрессии чаще курят и пьют — и то и другое увеличивает риск рака. Похожие результаты дали тщательные проспективные исследования, где в качестве стрессора была выбрана тяжелая утрата, — они не показали никакой связи с риском заболеть раком. Теперь перейдем к другим источникам. В главе 11 мы увидим, что недосыпание и нарушения режима сна и бодрствования (например, связанные с работой в ночную смену) — довольно сильные стрессоры. В поисках связи между стрессом и риском возникновения рака не так уж удивительно узнать, что у женщин, которые долго (в этих исследованиях — десятки лет) работали в ночную смену, растет риск рака молочной железы. Однако самое вероятное объяснение этой связи не имеет никакого отношения к стрессу. Смещенный график дня и ночи резко уменьшает уровень светочувствительного гормона мелатонина, а недостаток этого гормона значительно увеличивает риск многих типов онкологических заболеваний, в том числе рака молочной железы. Здесь могут быть и более вероятные связи. Как мы уже говорили, люди, пережившие пересадку органа, находятся в группе риска отторжения нового органа, и одна из стратегий предотвращения этого — давать им глюкокортикоиды, чтобы подавить иммунную систему и не позволить ей отторгнуть орган. В небольшой группе таких пациентов повышен риск нескольких видов рака кожи (не самого серьезного, немеланомного типа). Кроме того, как мы отмечали, если иммунная система сильно подавлена в результате СПИДа, это также увеличивает риск нескольких типов раковых образований. Указывают ли эти результаты на более тесную связь между раком и стрессом? Нет. И вот почему: a) стресс никогда не подавляет иммунную систему до такой степени; б) даже если иммунная система сильно подавлена, раком заболевают очень немногие пациенты с пересаженным органом или со СПИДом; в) растет риск всего нескольких типов раковых новообразований. Таким образом, кроме этих двух отчетов о раке толстой кишки, нет никаких свидетельств того, что стресс увеличивает риск рака (нужно отметить, этот вывод подтверждают многочисленные исследования рака молочной железы, хотя считается, что этот тип рака наиболее тесно связан со стрессом). Но нет ли группы людей, которые обладают определенными (и неудачными) стратегиями совладания со стрессом, увеличивающими риск раковых заболеваний? В главе 5 мы уже говорили о том, что люди с некоторыми типами личности более склонны к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта. Есть ли типы личности, предрасполагающие к раку, можно ли описать их в контексте неумения справляться со стрессом? Некоторые ученые считают, что да. Много работ в этой области было проведено на примере рака молочной железы, отчасти из-за распространенности и серьезности этой болезни. Однако та же зависимость была обнаружена и в случае других злокачественных образований. Ученые говорят, что человек с типом личности, предрасполагающей к раку, склонен подавлять эмоции, держать их внутри, и в первую очередь гнев. Это интровертированные, скромные люди, которые склонны к подчинению и хотят всем понравиться. Согласно этой теории, если вы не даете выхода своим эмоциям, это увеличивает вероятность того, что вы заболеете раком. Почти все эти исследования были ретроспективными или квазипроспективными, и мы уже видели, какие проблемы связаны с такими исследованиями. Тем не менее проспективные исследования также показывают такую связь, хотя и слабую. Относится ли это к шагам 1–4 психонейроиммунного маршрута? Насколько мне известно, этого еще никто не доказал. Как мы увидим в главе 15, у людей, склонных сдерживать чувства, отмечается повышенный уровень глюкокортикоидов, так что здесь мы находимся на шаге 2. Но, насколько мне известно, никто не привел доказательств для шага 3 — подавления иммунной функции, хотя это очень важно с точки зрения риска онкологии. Кроме того, ни одно из хороших проспективных исследований не исключило «маршрут образа жизни» (курение, алкоголь или, в случае рака молочной железы, избыточное потребление жиров). Так что на этом нам придется остановиться. Итак, в целом, за исключением двух исследований, касавшихся одного типа рака, мы не имеем достоверных свидетельств того, что стресс повышает риск возникновения рака у человека. Стресс и рецидивы рака Что, если вы вылечились от рака? Увеличивает ли стресс риск рецидива? Немногие исследования этой темы показывают неоднородные результаты — одни доказывают, что нет, а другие — что да. Стресс и течение болезни Теперь перейдем к наиболее сложному и спорному вопросу. Конечно, стресс может не иметь никакого отношения к тому, заболеете ли вы раком, но если вы уже заболели, ускоряет ли стресс рост опухоли, увеличивая риск смерти? И может ли снижение стресса замедлять рост опухоли и увеличивать продолжительность жизни? Как мы уже видели, стресс ускоряет рост опухоли у животных, но такие типы искусственно спровоцированной опухоли и их биология имеют мало отношения к тому, как заболевают раком люди. Поэтому здесь нужно рассматривать исследования на людях. А результаты в этой сфере весьма неоднородны. Для начала рассмотрим, влияют ли на течение болезни те или иные копинг-стратегии. Если мы сравниваем пациентов, когда один реагирует на свою болезнь, сохраняя «боевой дух» (то есть он остается оптимистом и готов бороться), а второй впадает в депрессию, склонен к отрицанию и подавляет свои чувства, то оказывается, что первый проживет дольше, при условии контроля тяжести заболевания. Такие результаты побудили ученых проводить исследования, в которых делались попытки проводить интервенции, уменьшающие стресс и укрепляющие «боевой дух» пациентов, чтобы улучшить результаты лечения. Важное исследование на эту тему провел в конце 1970-х годов психиатр Дэвид Шпигель из Стэнфордского университета. Женщин, которым только что поставили диагноз рака молочной железы с метастазами, случайным образом разделили на две группы. Участницы первой группы получали обычное лечение, а во второй группе кроме этого проводилась интенсивная поддерживающая групповая психотерапия. Как подчеркивает Шпигель в своих отчетах об этом известном исследовании, он ожидал, что групповая психотерапия уменьшит у пациентов психологический стресс. Но он, конечно, не ожидал, что это повлияет на биологию рака. Несмотря на собственный скептицизм, он обнаружил, что групповая психотерапия увеличила продолжительность жизни пациенток в среднем на 18 месяцев. Впечатляющий результат. Эта новость взбудоражила научный мир. Но вместе с тем возникла серьезная проблема: эффективность психосоциальных вмешательств до сих пор остается неясной. После исследования Шпигеля было проведено с десяток других, и по поводу позитивного влияния групповой психотерапии их результаты разделились практически пополам. Возможно, самой серьезной попыткой подтвердить результаты Шпигеля стало исследование, опубликованное в 2001 году в престижном журнале The New England Journal of Medicine («Медицинский журнал Новой Англии»). Оно не выявило никакого влияния групповой психотерапии на продолжительность жизни. Почему результаты Шпигеля оказалось так трудно повторить? Сам Шпигель и другие ученые до сих пор пытаются это объяснить. Одно объяснение связано с тем, что в последние годы произошли огромные перемены в отношении общества к онкологическим заболеваниям. Всего несколько десятилетий назад рак был страшным диагнозом — врачи не хотели сообщать о нем пациентам, чтобы те не подумали, что они безнадежны; пациенты тоже скрывали наличие болезни. Например, в ходе проводившегося в 1961 году опроса 90% американских врачей сказали, что, как правило, не раскрывают диагноз своим пациентам с онкологией; за 20 лет эта цифра упала до 3%. Кроме того, в последние годы врачи стали считать психологическое благополучие пациента важным фактором борьбы с раком и воспринимать курс лечения как сотрудничество между врачом и пациентом. Сам Шпигель говорит, что когда в 1970-х годах он начинал свою работу, самая большая проблема была в том, чтобы уговорить участниц «экспериментальной» группы тратить время на такое «бесполезное» занятие, как групповая психотерапия. Для сравнения: подобное исследование, проведенное в 1990-х годах, показало, что самая большая проблема — убедить участниц «контрольной» группы воздерживаться от групповой психотерапии. Поэтому в данном исследовании не удалось однозначно показать, что уменьшающие стресс психосоциальные вмешательства увеличивают продолжительность жизни по сравнению с контрольной группой. Все, включая участниц контрольной группы, уже знали, как важно снижать стресс во время лечения, и искали психосоциальной поддержки везде, даже если она не вписывалась в формат «двух сеансов групповой психотерапии в неделю». Предположим, что это объяснение верно, и я действительно считаю его убедительным. Таким образом, мы принимаем гипотезу, что психосоциальные вмешательства, уменьшающие стресс, увеличивают продолжительность жизни раковых больных. Давайте пройдем по психонейроиммунному маршруту и посмотрим, удастся ли нам понять, почему групповая психотерапия имеет такой целительный эффект. Считают ли пациенты, что психосоциальные вмешательства уменьшают стресс (шаг 1)? Здесь есть исключения, связанные с индивидуальными особенностями разных пациентов, но исследования в целом показывают, что это так. Связаны ли эти психосоциальные вмешательства с уменьшением реакции на стресс (шаг 2)? В ряде исследований показано, что психосоциальные вмешательства могут понижать уровень глюкокортикоидов. Сформулируем этот вопрос иначе: может ли наличие сверхактивной реакции на стресс предсказать более короткую продолжительность жизни у раковых больных? Нет. В самом подробном исследовании на эту тему с участием другой выборки пациенток Шпигеля с метастазами рака молочной железы было выяснено, что высокий уровень глюкокортикоидов во время постановки диагноза не предсказывал более короткой продолжительности жизни6. Таким образом, психосоциальные интервенции могут снижать уровень глюкокортикоидов, но почти нет доказательств того, что повышенный уровень глюкокортикоидов предсказывает более короткую продолжительность жизни раковых больных. А можно ли сказать, что у пациентов, получающих больше психосоциальной поддержки, лучше работает иммунная функция (шаг 3)? Возможно. У больных раком молочной железы, которые сообщали о более выраженном стрессе, отмечалось снижение активности естественных клеток-киллеров (КК), а более высокая активность этих клеток была обнаружена у женщин, которые сообщали о достаточной социальной поддержке или проходили групповую психотерапию. Связаны ли эти иммунные изменения с изменением продолжительности жизни (шаг 4)? Вряд ли, ведь уровень активности КК, по результатам этих исследований, не позволял прогнозировать продолжительность жизни. Так что достаточных свидетельств в пользу психонейроиммунного маршрута пока нет. А что можно сказать о «маршруте образа жизни»? Есть много причин считать, что образ жизни играет ключевую роль в связи между стрессом и течением онкологических заболеваний, но это очень трудно доказать. Одна из главных проблем в лечении рака заключается в том, что около четверти больных не принимают лекарств так, как им предписано, или пропускают сеансы химиотерапии. Попробуй разберись, когда эти процедуры заставляют вас настолько ужасно себя чувствовать. И что происходит на сеансах групповой психотерапии, когда вас окружают люди, проходящие через тот же ад, что и вы? «Ты можешь пройти еще один курс „химии“, я знаю, ты сможешь, я тоже ужасно себя чувствовал, когда ее проходил, но ты можешь это сделать», «Ты сегодня ел? Я знаю, у меня тоже нет аппетита, но после группы мы собираемся пойти пообедать» или «Вы сегодня приняли таблетки?» Такая забота помогает соблюдать режим. Любое вмешательство, которое помогает соблюдать режим, увеличивает показатели успешности лечения. Больным, конечно, не хочется признавать, что они не всегда соблюдают режим лечения. Поэтому трудно точно выяснить, относится ли к этому маршруту тот или иной эффект психосоциальной терапии7. Здесь мы сталкиваемся с очень интересной, но неизведанной областью. Кажется, нет никакой связи между количеством стрессов и риском возникновения или рецидива рака. По-видимому, есть связь между определенным типом личности и несколько повышенным риском рака, но до сих пор ни одно исследование не показало, какое место во всем этом занимает физиология стресса. Кроме того, не исключены факторы образа жизни. Результаты примерно равномерно распределены и относительно того, улучшают ли состояние пациентов психосоциальные вмешательства, уменьшающие стресс. Наконец, рассматривая случаи, где психосоциальные вмешательства были эффективны, мы не видим, чтобы психонейроиммунный маршрут объяснял их эффективность, и есть серьезные основания считать, что здесь важнее альтернативный маршрут, связанный с проблемами образа жизни и режима лечения. Что нам делать с этими результатами? Конечно же, проводить больше исследований. Намного больше. Однако мы уже точно знаем, чего с этими результатами делать не нужно. Рак и чудеса Это приводит нас к следующей коллизии. Если мы признаем, что психологические факторы, вмешательства, снижающие стресс, и т. д. способны повлиять на нечто вроде рака, возникает соблазн совершить преисполненный надежды отчаянный прыжок к идее о том, что такие факторы могут «победить» рак. Когда это оказывается ложью, возникает разрушительный, гибельный поворот: если вам не удалось предотвратить или исцелить рак с помощью позитивного мышления, значит, если вы умрете от рака — в этом только ваша вина. Сторонники весьма опасного преувеличения взаимосвязи между здоровьем и психологией далеко не всегда являются шарлатанами или искренними, но невежественными фанатиками. Среди них есть и уважаемые врачи, чьи ученые степени, по-видимому, придают правдоподобности их странным заявлениям. В качестве примера я возьму идеи Берни Зигеля, хирурга из Йельского университета, достигшего поразительной эффективности в распространении своих идей и даже написавшего на эту тему популярную книгу. Основная мысль выдающегося опуса Зигеля «Любовь, медицина и чудеса»8 заключается в том, что самый эффективный способ укрепления иммунной системы — это любовь, и чудесные исцеления происходят с теми, у кого достаточно смелости, чтобы любить. Зигель готов это доказать. Начав читать книгу, вы не можете не заметить, что Зигель живет в очень странном мире. Он оперирует пациентов под наркозом: «Я также не стесняюсь просить пациента [находящегося под наркозом] уменьшить кровотечение, если это нужно для успеха операции», — пишет он. В этом прекрасном мире умершие пациенты возвращаются в обличье птиц, существуют никому не известные страны, где все люди доживают до ста лет. А что самое замечательное, люди, обладающие правильной духовностью, не только успешно борются с раком, но и способны справиться с машиной, которая ломается, если в нее садится другой водитель. Это относительно безвредная чепуха, и любители истории могут даже с удовольствием отметить, что среди нас до сих пор живут люди, чья система убеждений недалеко ушла от взглядов средневековых крестьян. Но все становится угрожающе серьезным, когда Зигель переходит к основной теме своей книги. Он то и дело вставляет в текст оговорки о том, что не хочет вызвать у читателя чувство вины, но основные идеи книги таковы: a) рак может быть вызван психосоциальными факторами; б) рак (или любая другая болезнь, насколько я могу судить) излечим, если у пациента достаточно смелости, любви и духа; в) если пациент не выздоравливает, значит, ему просто не хватает этих замечательных качеств. Как мы только что видели, рак устроен совсем по-другому, и нормальный врач просто не должен рассказывать тяжелобольным людям подобной ерунды. Книга полна историй о людях, которые заболели раком из-за нервного напряжения и недостатка духовности. Автор пишет о женщине, подавлявшей свои чувства по поводу собственной груди: «Естественно, [курсив мой] Джен заболела раком груди». По-видимому, это значит, что Зигель знаком с литературой о личностных особенностях людей с высоким риском раковых заболеваний, но его заявления звучат как карикатура на эти довольно осторожные исследования. О другой пациентке: «Она держала все свои чувства внутри и заболела лейкемией». А вот еще одно потрясающее заявление: «В целом, рак, кажется, развивается в ответ на потерю... Я верю, что если переживающий потерю человек избегает психологического роста, побуждающий к нему импульс направляется в неверное русло: на рост злокачественных образований». Естественно, те, у кого достаточно смелости, любви и духа, способны победить рак. Иногда это требует небольшого наставления со стороны Зигеля. Он пишет, что люди с серьезными болезнями должны исследовать, почему они захотели заболеть, ведь мы учимся связывать болезнь с вознаграждением; далее Зигель даже приводит целый список возможных причин. Правда, иногда, если пациент особенно непослушен, автору приходится проявить строгость. Одна женщина не хотела рисовать то, что предписал ей Зигель. Ее смущало, что она не умеет рисовать. «Я спросил [ее], как она собирается выздороветь, если ей не хватает смелости даже для рисования». Конечно, если в итоге она умерла, мы знаем, чья в этом вина. Но как только послушные пациенты меняют свои установки и начинают следовать программе, чудеса начинают поджидать их на каждом углу. Один пациент с помощью правильных методов визуализации вылечил рак и артрит, а также избавился от проблем с потенцией, которые мучили его 20 лет. О другой пациентке Зигель пишет: «Она выбрала жизнь, начала духовно расти, и ее опухоль стала уменьшаться». Вот один диалог: Я вошел, и он сказал: «У нее больше нет рака». «Филлис, — сказал я, — расскажите им, что произошло». «Вы же знаете, что произошло», — сказала она. «Я-то знаю, — ответил я, — но хочу, чтобы другие тоже знали». Филлис сказала: «Я решила прожить до ста лет и оставить свои проблемы Богу». На этом я мог бы закончить эту книгу, ведь подобное душевное спокойствие может исцелить любую болезнь. Видимо, люди, умершие от рака, никогда не ставили перед собой цели прожить до ста лет. Согласно идеям Зигеля, рак излечим при правильном сочетании установок и качеств характера, а те, кто этим не обладает, рискуют заболеть раком и умереть. Неизлечимая болезнь — это вина жертвы. При этом автор время от времени пытается «подсластить» эту пилюлю: «Причины рака сложны, и не все они заключены в нашем разуме», — пишет он, а также говорит, что хочет, чтобы человек осознал, какова его роль в болезни, и не пытается вызвать у него чувство вины. Но после рассказов о пациентах он выражает свою мысль более обобщенно, и ее пагубность становится очевидной: «Основная проблема, с которой сталкивается большинство пациентов, — это неспособность любить себя»; «Я уверен, что все болезни в конечном счете связаны с недостатком любви». Особое место в книге отведено больным раком детям и их родителям, пытающимся понять, почему это произошло именно с их ребенком. После замечания о том, что специалисты по психологии развития обнаружили, что маленькие дети обладают гораздо более развитыми перцептивными способностями, чем считалось ранее, Зигель говорит, что «не удивился бы, если бы выяснилось, что рак в раннем детстве связан с конфликтами между родителями или с родительским отвержением, даже в течение внутриутробного периода». Другими словами, если ваш ребенок заболел раком, возможно, причина этого — в вас9. И совсем открытым текстом: «Нет неизлечимых болезней, есть только неизлечимые люди». (Сравним это заявление со словами покойного исследователя стресса Герберта Вайнера: «Болезни — просто абстракции; их невозможно понять в отрыве от человека, который болен». На первый взгляд идеи Зигеля и Вайнера имеют некоторое сходство. Но слова Вайнера — это научно обоснованное заявление о взаимосвязи между болезнями и индивидуальными особенностями пациентов; а слова Зигеля кажутся мне ненаучным искажением этой взаимосвязи.) В эпоху Средневековья существовал философский взгляд на болезни, согласно которому они даны нам в наказание. То есть болезнь — это плата, назначенная Господом за наши грехи (которые являются следствием падения человечества в Эдеме). Сторонники этой теории, очевидно, еще ничего не знали о микробах, инфекциях и о том, как устроено тело. Эта теория по большей части ушла в прошлое (хотя ниже приведен выдающийся пример распространенности и влияния подобных взглядов во времена администрации Рейгана), но, читая книгу Зигеля, подсознательно ждешь возрождения этой идеи — ведь у болезней нет других причин, кроме недостатка духовности в стиле нью-эйдж. Господь Бог также является активным действующим лицом мира вины Зигеля. Наконец, наши ожидания оправдываются: «Я предлагаю пациентам думать о своей болезни не как о Божьей воле, а как об отклонении от Божьей воли. Я считаю, что проблема возникает из-за отсутствия духовности». Таким образом, вы заболеваете раком, если отклоняетесь от «Божьей воли». И еще одно небольшое замечание об идеях Зигеля. Он создал программу лечения рака под названием «Исключительные больные раком» (Exceptional Cancer Patients), основанную на своих представлениях о природе жизни, духа и болезни. Насколько я знаю, было опубликовано всего два исследования этой программы и ее воздействия на продолжительность жизни пациентов. В обоих сообщается, что программа не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. И последняя идея от доброго доктора, который умывает руки по поводу первого исследования (когда он писал свою книгу, второе еще не было опубликовано): «Я предпочитаю иметь дело с людьми и эффективными методами, а о статистике пусть беспокоятся другие». Почему этот предмет стоит настолько подробного разбора, зачем уделять столько внимания книге, опубликованной более 15 лет назад? Потому что взгляды Зигеля оказались невероятно популярными. Вот всего один пугающий пример: в исследовании больных раком молочной железы спросили, какова, по их мнению, причина их заболевания. Среди сотен ответов участницы называли генетику, факторы окружающей среды, гормоны, стиль питания и травму груди. Но какой ответ оказался самым распространенным? Стресс. И это в работе, опубликованной в 2001 году, на заре нового тысячелетия! К этой теме мы вернемся в последней главе, когда будем обсуждать теории управления стрессом. Очевидно, главная тема этой книги — сколько всего в организме может нарушиться из-за стресса и как важно это понимать. Однако было бы совершенно недопустимо преувеличивать значение идеи о вездесущем влиянии стресса. Не каждый ребенок может стать президентом; просто держась за руки и исполняя народные песни, нельзя выиграть войну, а голод не исчезнет только из-за того, что мы будем «визуализировать» мир, где его нет. Не все плохое, что может случиться с нашим здоровьем, вызвано стрессом, и невозможно самостоятельно исцелиться от всех болезней, просто уменьшая стресс и думая о «здоровье», преисполнившись смелости, духа и любви. Если бы только это было возможно... И позор тем, кто зарабатывает деньги, популяризуя подобные теории. Постскриптум: гротескный эпизод истории медицины Представление о том, что разум может влиять на иммунную систему, что эмоциональные потрясения могут так или иначе влиять на сопротивляемость тем или иным болезням, очень привлекательно; психонейроиммунология — это очень интересно. Однако меня иногда поражает, как много вокруг психонейроиммунологов. Они даже начинают делиться на разные «специализации». Одни исследователи изучают только людей, другие — животных; одни анализируют эпидемиологические случаи в больших популяциях, другие исследуют отдельные клетки. На научных конференциях команда педиатров-психонейроиммунологов играет в волейбол с командой психонейроиммунологов-геронтологов. Могу честно признаться: я настолько стар, что застал еще те времена, когда никаких психонейроиммунологов не было и в помине. Теперь, как стареющий динозавр мелового периода, я наблюдаю, как по земле распространяется этот новый вид млекопитающих. Было даже такое время, когда никто не знал, что стресс заставляет уменьшаться иммунные ткани, — ученые проводили прекрасные исследования, но неверно интерпретировали их результаты, и это, прямо или косвенно, привело к смерти тысяч людей. В начале XIX века ученых и врачей начала беспокоить новая детская болезнь. Родители клали совершенно здорового младенца в кровать, надежно заправляли одеяло, ложились спать сами, а утром оказывалось, что ребенок умер. Скоро «смерть в колыбели», или синдром внезапной детской смерти (СВДС), стал общепризнанным феноменом. Когда происходил такой случай, сначала врачи выясняли, что ребенок умер не из-за умышленного убийства или злоупотреблений со стороны родителей. Обычно это не подтверждалось, и оставалась только тайна: как случилось, что здоровый ребенок умер во сне без всяких заметных причин. Сегодня ученые сделали некоторые успехи в понимании СВДС. По-видимому, это заболевание возникает у детей, которые в течение третьего триместра беременности перенесли некоторый кризис, когда их мозг получал недостаточно кислорода. В результате определенные нейроны в стволе мозга, управляющие дыханием, стали особенно уязвимыми. Но в XIX веке никто не понимал, что происходит. В начале XIX века патологи начали вполне логичную серию исследований. Они проводили тщательную аутопсию младенцев, умерших от СВДС, и сравнивали состояние их организма с состоянием «нормальных» младенцев, умерших от других причин. И здесь произошла незаметная, но фатальная ошибка: что это за «нормальные» младенцы? Кто проводил их вскрытие? Кто контролировал интернов в клиниках? Откуда поступали эти тела, ставшие материалом для занятий по общей анатомии на первом курсе медицинского института? Обычно это были трупы младенцев из бедных семей. Девятнадцатый век был бурным временем: человек с сильным внутренним стержнем и склонностью работать по ночам мог выбрать карьеру «похитителя трупов» — стать расхитителем гробниц, похитителем тел, продающим трупы в анатомички медицинских школ для исследовательских и учебных целей. Чаще всего похищали тела бедных, похороненных без гроба, в неглубоких братских могилах на заброшенных пустошах; богатых тогда часто хоронили в тройных гробах. Люди боялись похитителей тел, и возникла даже особая услуга для богачей. В 1818 году на рынке появился «патентованный гроб». Он стоил очень дорого: гробовщики утверждали, что он защищен от похитителей трупов, а кладбища для дворянства предлагали места в моргах, где надежно защищенное тело могло благородно разлагаться, теряя привлекательность для похитителей трупов. Затем тело хоронили — когда это было уже безопасно. Именно в то время в английском языке появился глагол burking (что значит «тихо и незаметно убить»), по имени некоего Уильяма Берка, опытного похитителя трупов, внедрившего практику соблазнения нищих бесплатной едой с последующим удушением и продажей анатомам. (Эта история закончилась весьма иронично: Берка и его сообщника поймали, повесили и отдали их тела анатомам. При вскрытии их трупов особое внимание было уделено черепам, в попытке найти френологические причины их отвратительных преступлений.) Все это было очень полезно для биомедицинского сообщества, но с некоторыми оговорками. Бедняки выражали бурное недовольство «смычкой» между похитителями тел и врачами. Разъяренные толпы ловили и линчевали похитителей трупов, нападали на дома анатомов и жгли больницы. Обеспокоенные погромами, вызванными отрытой охотой на тела бедняков, правительства решили взять эту охоту под свой контроль. В начале XIX века правительства нескольких европейских стран начали официально предоставлять анатомам тела умерших. Это лишило заработка похитителей трупов, а также позволило контролировать настроения народных масс — благодаря всего одному небольшому закону: тело каждого умершего в богадельне или в больнице для нищих предписывалось передавать прозекторам. В результате всего этого врачи изучали устройство нормального человеческого тела на материале тел и тканей бедняков. Но тела бедняков несут на себе отпечаток стрессов и невзгод, связанных с бедностью. При вскрытии трупа «нормального» 6-месячного младенца часто оказывалось, что он умер от хронического диарейного синдрома, недоедания, туберкулеза, от длительных и тяжелых болезней. Часто у него был недоразвитый тимус. Но давайте вернемся к нашим патологам, сравнивавшим тела детей, умерших от СВДС, с телами «нормальных» детей. Если было установлено, что ребенок умер от СВДС, то считалось, что никаких других отклонений у него не было. Никаких стрессоров. Никакого уменьшения тимуса. Итак, ученые начинают исследования и обнаруживают нечто неожиданное: у детей, умерших от СВДС, тимус гораздо больше, чем у «нормальных» детей. Но из этого факта были сделаны неверные выводы. Тогда еще не знали, что стресс приводит к уменьшению тимуса. Поэтому ученые предположили, что у «нормальных» детей тимус имеет нормальный размер. Они решили, что у некоторых детей развивается слишком большой тимус и СВДС вызван тем, что этот увеличенный тимус давит на трахею и однажды ночью ребенок просто задохнулся. Скоро этот загадочный феномен получил не менее загадочное название: status thymicolymphaticus (тимиколимфатический статус). Такая биологическая гипотеза причин СВДС стала гуманной заменой самому простому и популярному объяснению: что родители или преступники, или не заботились о ребенке, и самые прогрессивные врачи того времени подтверждали теорию о «большом тимусе» (в том числе и Рудольф Вирхов, герой главы 17). Проблема в том, что на основании этого ошибочного вывода врачи начали давать рекомендации о том, как предотвратить СВДС. В то время эти советы казались совершенно логичными. От большого тимуса нужно избавиться. Возможно, хирургическим путем — но это оказалось довольно затруднительным. Скоро появился другой метод «лечения»: уменьшить тимус с помощью «лечебного облучения». По некоторым оценкам, в следующие десятилетия это привело к десяткам тысяч случаев рака щитовидной железы — она находится рядом с тимусом. Когда я рассказываю эту историю на своих лекциях, слушатели часто говорят, что их родители — уже в 50-х годах ХХ века — делали им облучение горла. Чему учит нас история со status thymicolymphaticus? Я рискну высказать несколько идей. До тех пор пока люди не рождаются равными и, конечно же, не живут в равных условиях, нам нужно хотя бы проводить вскрытия в равных условиях. А как начет еще более грандиозного предложения, например что-то сделать для тех детей, у которых недоразвит тимус вследствие экономического неравенства? Ну ладно, я готов ограничиться чем-то менее грандиозным в масштабах науки. Например, мы тратим много сил на самые невероятные медицинские исследования — скажем, на расшифровку генома человека, — но нам не мешало бы продолжать изучение очень простых и незамысловатых вопросов, например того, каковы нормальные размеры тимуса. Оказывается, такие вопросы не так уж просты. Возможно, второй урок заключается в том, что неприятности могут прийти откуда не ждали: отряды лучших исследователей государственного здравоохранения до сих пор пытаются выяснить, что такое «норма». Возможно, главный урок таков: занимаясь наукой (возможно, вообще чем-то занимаясь в настолько склонном к осуждению и оценкам обществе, как наше), нужно быть очень осторожным и уверенным в себе, прежде чем объявлять что-то «нормой», потому что сразу же вслед за таким заявлением становится очень сложно объективно относиться к исключениям из этой предполагаемой «нормы». 1 Как мы только что сказали, врожденная иммунная реакция основана на том, что в зараженную область проникают белки. Среди белков, которые борются с микробами, есть один, о котором мы говорили в главе 3, С-реактивный белок крови. Думаю, вы помните, что клейкие частицы, например холестерин, создают атеросклеротические бляшки только в тех местах, где повреждены кровеносные сосуды. Поэтому степень повреждения и сила воспаления кровеносных сосудов — хороший прогностический фактор риска атеросклероза. С-реактивный белок, как мы уже знаем, — самый надежный индикатор такого воспаления. 2 Еще один модный термин в этой области — апоптоз (от греческого apoptosis, означающего что-то вроде «отпадание», например «отпадание» осенью листьев на деревьях как их запрограммированная смерть). Ведутся большие споры о том, можно ли сказать, что апоптоз — это и есть запрограммированная гибель клеток, или он является только ее подтипом (я поддерживаю вторую гипотезу), а также, как ни странно, о том, нужно ли произносить в этом слове вторую «п» (я это делаю — мне нравится иной раз щегольнуть плебейским акцентом «человека с улицы»). 3 Я тоже внес скромный вклад в эту науку: был участником группы, обнаружившей тот факт, что интерлeйкин-1 стимулирует выработку КРГ. По крайней мере я так думал. Это было в середине 1980-х годов. Это была перспективная гипотеза, и лаборатория, где я работал, решила ее проверить благодаря моему предложению. Мы работали как маньяки, и однажды, в два часа ночи, я пережил тот момент эйфории, о котором мечтает любой ученый: я посмотрел на распечатку одной из машин, и меня осенило: «Ага, я был прав, вот как это работает: интерлейкин-1 высвобождает КРГ». Мы описали результаты, статья была принята престижным журналом Science, все были очень взволнованы, я позвонил родителям и т. д. Статью напечатали, но рядом с ней была опубликована работа об очень похожем исследовании группы швейцарских ученых, представленная в журнал на той же неделе. Это было по меньшей мере неприятно. (Возвращаясь к теме главы 2, если вы зрелый, уверенный в себе взрослый человек — каким я, к сожалению, бываю редко, — то способны получать удовольствие от подобных вещей: две лаборатории независимо друг от друга, с разных сторон земного шара, приходят к одинаковому выводу. Должно быть, мы действительно установили истину. Наука еще немного продвинулась вперед.) 4 Эти исследования были проведены знаменитым подразделением простудных заболеваний Совета по медицинским исследованиям в Солсбери, Англия. Они привлекали добровольцев для двухнедельных экспериментов, связанных с различными аспектами заболеваемости простудными заболеваниями и их лечения. Добровольцам исследования очень нравились: оплата всех расходов плюс небольшой гонорар, множество развлечений в мирной сельской местности Солсбери, а самое неприятное — необходимость ежедневно сморкаться в пробирки, анкетные опросы и закапывание в нос жидкости с вирусами или с плацебо. В среднем один из трех шансов подхватить простуду. Люди конкурировали за право стать добровольцами; во время экспериментов они встречались, женились, возвращались на медовый месяц; люди со связями правдами и неправдами пытались стать участником следующего эксперимента, чтобы устроить себе что-то вроде ежегодного оплаченного отпуска. (Но были и суровые будни. Одна группа, например, участвовала в исследовании, призванном показать, что переохлаждение и влажность не приводят к простуде. Этим людям приходилось часами стоять на одном месте в мокрых носках.) К сожалению, из-за бюджетных ограничений подразделение простудных заболеваний было закрыто. Этот потерянный рай описан как минимум в одной научной книге, а также в нескольких статьях. Одна из них называлась «Как я провел летний отпуск». 5 При условии, что вы — один из тех больных СПИДом, которым повезло: вы достаточно состоятельны или вашей стране хватает денег, чтобы лечить вас бесплатно. 6 При этом независимо от абсолютных уровней глюкокортикоидов у пациентов, чей уровень глюкокортикоидов в то время не соответствовал 24-часовому ритму, продолжительность жизни была меньше. Если учесть, что этот раздел по большей части представляет собой критический разбор достижений в этой области, я думаю, стоит отметить, что я был соавтором этого исследования. Мы до сих пор крайне озадачены тем, почему отсутствие нормальных суточных колебаний уровня глюкокортикоидов довольно точно предсказывает плохой результат. Возможно, расстройство суточного ритма глюкокортикоидов не имеет особого значения, это просто отвлекающий маневр, и дело в том, что нарушается суточный ритм какого-то другого гормона, например мелатонина. Сейчас этот вопрос исследуется. 7 Шпигель в своих работах поднимает проблему соблюдения режима. Его известное исследование постоянно неверно интерпретируют, называя его результаты явной поддержкой психонейроиммунного маршрута, и я очень уважаю его за то, что он сопротивляется этой идее, родоначальником которой его пытаются сделать. 8 Bernie S. Siegel. Love, Medicine and Miracles (New York: Harper & Row, 1986). 9 Эта идея возмутила меня, когда я впервые читал эту книгу 15 лет назад, будучи беспечным холостяком; возмущает и сейчас, и очень сильно, когда я стал отцом маленьких детей, а у некоторых моих коллег — тяжелобольные дети. Цитата с др. форума: "Тем кто действительно хочет улучшить свое состояние, вникните пожалуйста в эти две книжки: Эмерана Майера «Второй мозг. Как микробы в кишечнике управляют нашим настроением, решениями и здоровьем» и Роберта Сапольски (вообще, желательно не только главу 8 прочитать, просто 8 глава конкретно про аутоиммунку и глюкокортикоиды). Ключи к пониманию проблемы там приведены очень доступным языком учеными с мировыми именами. Первую, к сожалению, можно только купить, а вторая в интернете в любых форматах бесплатно висит". Ссылка у меня имеется. Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Vera Опубликовано 27 Октября 2020 Поделиться Опубликовано 27 Октября 2020 https://zen.yandex.ru/media/rehabfamilycom/kak-sniat-stress-i-rasslabitsia-bez-alkogolia-i-lekarstv-5f72f939159c5769df7805c7 как снять стресс, практические советы (про многое я уже писала на форуме). Хороший блог по психологии и про зависимости там тоже есть. Ссылка на комментарий Поделиться на других сайтах Прочее
Рекомендуемые сообщения
Создайте аккаунт или авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий
Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи
Создать аккаунт
Зарегистрировать новый аккаунт в нашем сообществе. Это несложно!
Зарегистрировать новый аккаунтВойти
Есть аккаунт? Войти.
Войти