По страницам Интернет

[Каспер]

56 минут назад, Divmax сказал:

 

неа. Перестали выдавать нормально с зимы. Осенью исчез Тимексон 40, зимой мне выдали 3 пачки вместо 6. Но у меня еще был запас и я особо прям не беспокоилась (ну как то не ожидала такой подставы, препарат то отечественный и Биокад громадная контора. 

 

Когда пошла за рецептом, мне во-первых, его дали только со второго раза, во вторых, сказали НИКАКОГО Тимексона давно в аптеках нет. Едьте в аптеку, вас там внесут в список на ожидание.

 

Я, конечно, сгоняла в аптеку, внесли в список. Также, писала в ВКонтакте Биокаду + обращение в Минздрав, что мне не выдают препарат. При этом, Биокад отвечает таким образом, что становится ясно, что у него и на складах его нет (обещал произвести доп партию во второй половине 2025). Обзвонила аптеки - никакого ГА нигде нет, даже если написано, что есть. Я пока без препарата в итоге.

 

Диана, а если поговорить с лечащим врачом о смене препарата?

[Divmax]

27 минут назад, Каспер сказал:

 

Диана, а если поговорить с лечащим врачом о смене препарата?

 

Миш, а зачем.... ГА меня вполне себе держит, тьфу тьфу. Он накопительный, так что пару месяцев у меня в запасе есть. Интерфероны мне нельзя. Остальное, насколько я помню, все очень токсичное.

[Каспер]

41 минуту назад, Divmax сказал:

 

Миш, а зачем.... ГА меня вполне себе держит, тьфу тьфу. Он накопительный, так что пару месяцев у меня в запасе есть. Интерфероны мне нельзя. Остальное, насколько я помню, все очень токсичное.

 

Логично, не поспоришь 

[jodaz]

Ещё недавно врачи при постановке диагноза рассеянного склероза (РС) стояли перед почти случайным выбором: интерферон или глатирамера ацетат?

Оба препарата давно используются как базовая терапия, оба считаются относительно «мягкими» и переносятся неплохо. Но ни один из них не работает одинаково для всех.

 

Теперь появилась ясность. Международная команда под руководством Университета Мюнстера (University of Münster) нашла генетический маркер, который позволяет заранее понять, какой препарат сработает лучше. Результаты исследования вышли в журнале «eBioMedicine».
https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(25)00317-2/fulltext 

 

В масштабный анализ включили более трёх тысяч пациентов с РС. Участников набирали из нескольких независимых когорт в США, Франции и Германии. В том числе использовали данные NationMS — крупного проекта Германской сети компетенции по рассеянному склерозу (German Competence Network Multiple Sclerosis).

Учёные проверяли последовательности T-клеточных рецепторов и связывали их с определёнными HLA-молекулами, которые управляют иммунным ответом. В центре внимания были варианты HLA-A03:01 и HLA-DRB115:01.

Преимущество нового критерия в том, что он легко внедряется:

тест на HLA-типирование давно используется, например, при подборе трансплантатов и проверке лекарственной безопасности.

Кроме того, работа даёт ключ к пониманию механизма действия глатирамера ацетата. Наблюдаемые T-клеточные ответы показывают: препарат работает не всей смесью белков, а отдельными фрагментами. Возможно, даже одним. В будущем это открывает путь к созданию более точных и эффективных версий лекарства. 

[jodaz]

PS 

ДОПОЛНЕНИЕ...

 

1. Сначала рассмотрим различие между понятием генетического, наследственного заболевания и генетической предрасположенностью. 

Генетическое заболевание всегда обусловлено появлением в геноме конкретного человека неправильного, сломанного поврежденного гена. Такой ген называется мутировавшим. Вы знаете, что все наши гены располагаются в хромосомах – структурах, содержащих ДНК. Каждая хромосома парная. 

Мутировавший ген может быть доминантным, т.е. главным в паре – тогда генетическое заболевание проявляется всегда, обычно в раннем возрасте. Но также ген-мутант может быть и рецессивным, тогда его реализация возможна при появлении второго такого же гена в парной хромосоме. А пока такого не произошло, то человек становится носителем и передает свой рецессивный мутантный ген потомкам, пока кто-то из них не получит такой же рецессивный ген от другого родителя. 

В геноме людей с рассеянным склерозом таким генов-мутантов не обнаружено, поэтому рассеянны склероз не относится к генетическим заболеваниям.
 

 

2. В отличие от генетического заболевания, возникающего из-за мутации одного или нескольких генов и передающегося по наследству, генетическая предрасположенность обусловлена наличием определенного варианта гена. Каждый ген может иметь несколько вариантов. 

Например, ген HLA может иметь множество вариантов. Если некоторые из них появляются в геноме человека, то увеличивается риск заболеть определенным аутоиммунным заболеванием: ревматоидным артритом, болезнью Крона, болезнью Бехтерева. 

Риск возникновения рассеянного склероза увеличивается более, чем в 3 раза при наличии в геноме человека варианта HLA-DRB1*15:01. В то же время уже вычислено более двухсот вариантов различных генов, которые также риск развития РС, но не в такой степени, ка «чемпион» риска HLA-DRB1*15:01. Но, как мы уже понимаем, появление такого варианта гена «не гарантирует» возникновение РС, а только увеличивает его риск.

 

В целом считается, что «вес» генетики в РС составляет 30%, остальные 70% - это внешние факторы: возраст, пол, раса, уровень витамина Д, инфицирование вирусом EBV и др.

По материалам МЦРС