Доказать, что заболевание является аутоиммунным, непросто.
Это определение относительно хорошо подходит только для заболеваний, опосредованных антителами, с четко определенными аутоантигенами, таких как миастения с антителами к рецептору ацетилхолина или анти-аквапорин-4-позитивный оптический нейромиелит.
https://gavingiovannoni.substack.com/p/hyper-targeted-t-cell-therapies?utm_source=post-email-title&publication_id=395263&post_id=141335836&utm_campaign=email-post-title&isFreemail=true&r=2jpdwd&utm_medium=email
Предполагается, что при РС активация потенциально аутореактивных Т-клеток с большей вероятностью происходит в ответ на инфекцию, т.е. инфекционные агенты запускают аутоиммунитет. Молекулярная мимикрия является доминирующей гипотезой, объясняющей, как ВЭБ стимулирует активность заболевания рассеянным склерозом.
Это не означает, что сообщество РС должно отказаться от антигенспецифической терапии или пытаться найти гиперселективные Т-клеточно-таргетные методы лечения. Тестирование этих стратегий является частью научного процесса доказательства или опровержения рассеянного склероза как аутоиммунного заболевания, опосредованного Т-клетками.
Пожалуйста, обратите внимание, что мы все еще используем иммунологические кувалды для лечения рассеянного склероза, для устранения или подавления больших звеньев иммунной системы. Поиск высокоточной таргетной терапии, например, путем истощения одного семейства Т-клеток, экспрессирующих определенный TCR, сделает наши методы лечения более безопасными в будущем.