6021a4deb5f7f7c19bc5573fd194e9f0 Перейти к контенту

Лечение CCSVI. Расширение вен.


Рекомендуемые сообщения

Исследование, утверждающее, что хроническая усталость - свойство CCSVI а не РС, читайте Discussion -

http://members.sirweb.org/members/misc/Malagoni.pdf

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

  • Ответы 2,1k
  • Создана
  • Последний ответ

Лучшие авторы в этой теме

Исследование, утверждающее, что хроническая усталость - свойство CCSVI а не РС, читайте Discussion -

http://members.sirweb.org/members/misc/Malagoni.pdf

Посмотрела. (Поступила в редакцию 6 ноября 2010 года)

Скорее предполагающее, "что хроническая усталость - свойство CCSVI а не РС" и "хотящее продолжить данные исследования."

Интересно, больные с РС но без CCSVI тоже хронически устают?

Или здоровые с CCSVI тоже хронически устают?

Или.... :post-4-1166433263:

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Вот этот жир -

http://longviewfarms.com/Merchant4/merchan...uct_Code=IRGC60

**You should inform your physician that you are taking Emu Oil Gel Capsules. Omega-3 may increase bleeding time, which could be magnified if you are already taking aspirin or other anticoagulants on a regular basis.

Ingredients: Emu Oil, Gelatin, Vitamin E

А вот состав на 3 таблетки -

Three 1000 mg Gel Caps contain:

445 mg Linoleic acid,

34 mg Linolenic acid,

1421 mg Oleic acid,

106 mg Palmitoleic,

287 mg Stearic acid,

661 mg Palmitic acid,

5% RDA Vitamin E

А уж как этот жир работает - какая мне разница? Я эффект вижу, равно как и от витаминов. 5000 iu витамина Д3 в день, витамины группы Б, Магний,шает сам для себя.протеин, Родиола - и жить стало легче. А так - каждый решает сам для себя.

Спасибо за то, что привели состав.

Ну, ничего уникального - Линолевая кислота (Омега-6), Линоленовая к. (Омега-3), Олеиновая к. (Омега-9), Пальмитолеиновая к., Стеариновая к. и Пальмитиновая к. + Витамин Е как природный консервант, очевидно. В общем, льняное масло вполне может заменить жир эму. Даже лучше, т.к. в жире эму Омега-6 на первом месте в составе, значит её больше всего в нем, а в льняном масле Омега-3 лидирует. Омеги-6, к примеру, много и в других продуктах, в том же подсолнечном масле, Омегу-9 организм сам синтезирует из О-3 и О-6, а О-3 ему взять неоткуда, вот её и нужно поставлять в организм регулярно. Самые богатые источники - льняное масло, рыбий жир и оливковое масло. Хорошее оливковое масло дорого, рыбий жир из мышечной ткани рыб, а не печени (печень накапливает тяжелые металлы) - тоже дофига стоит, остается льняное масло - дешево и сердито :) Главное только, чтобы свежее было. Ну, это я повторяюсь уже.

Разница, для жителей СНГ по-крайней мере, в том, что на нашем рынке замучаешься искать этот жир эму, в интернетах заказывать хлопотно, да и дорогой он. Поэтому имеет смысл поискать аналоги, ведь уникальных продуктов не так много, если вообще есть такие - всему можно найти более-менее, но адекватную замену.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Спасибо за то, что привели состав.

Ну, ничего уникального - Линолевая кислота (Омега-6), Линоленовая к. (Омега-3), Олеиновая к. (Омега-9), Пальмитолеиновая к., Стеариновая к. и Пальмитиновая к. + Витамин Е как природный консервант, очевидно. В общем, льняное масло вполне может заменить жир эму. Даже лучше, т.к. в жире эму Омега-6 на первом месте в составе, значит её больше всего в нем, а в льняном масле Омега-3 лидирует. Омеги-6, к примеру, много и в других продуктах, в том же подсолнечном масле, Омегу-9 организм сам синтезирует из О-3 и О-6, а О-3 ему взять неоткуда, вот её и нужно поставлять в организм регулярно. Самые богатые источники - льняное масло, рыбий жир и оливковое масло. Хорошее оливковое масло дорого, рыбий жир из мышечной ткани рыб, а не печени (печень накапливает тяжелые металлы) - тоже дофига стоит, остается льняное масло - дешево и сердито :) Главное только, чтобы свежее было. Ну, это я повторяюсь уже.

Разница, для жителей СНГ по-крайней мере, в том, что на нашем рынке замучаешься искать этот жир эму, в интернетах заказывать хлопотно, да и дорогой он. Поэтому имеет смысл поискать аналоги, ведь уникальных продуктов не так много, если вообще есть такие - всему можно найти более-менее, но адекватную замену.

Я - только "за".

Попробуйте. Единственно, что я знаю - жир этого страуса чудесным образом заживляет здоровенные шрамы, что я регулярно и демонстрирую некоторым из участников этого форума по Скайпу. Надеюсь, что прием этого масла позволит моим сосудам не образовывать шрамовой ткани при CCSVI Liberation, т.е. мой интерес самый шкурный; внутрь сосудов я посмотреть не могу, но то что вижу сверху - очень обнадеживает. Если льняное масло сделает для Вас тоже самое за 1/1000 от цены - замечательно.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Вполне противоречивые новости-

http://jevtonline.org/doi/abs/10.1583/11-3440.1

Results: There were no deaths, major bleeding events, or clinical deterioration of MS. Access site complications included limited groin hematoma (5, 1.0%); there were no arteriovenous fistulas or puncture site infections. Systemic complications included only rare cardiac arrhythmias (6, 1.2%). Procedure-related complications included vein rupture (2, 0.4%), vein dissection (15, 3.0%), acute in-stent/in-segment thrombosis (8, 1.6%), and acute recoil (1, 0.2%); there was no stent migration or fracture or distal embolization. Mean fluoroscopy time was 22.7 minutes, and mean contrast volume was 136.3 mL.

Conclusion: Endovascular therapy appears to be a safe and reliable method for treating CCSVI. Innovations such as purpose-specific materials and devices are needed, as are case-controlled and randomized data to establish efficacy in ameliorating MS symptoms.

И

49295_726347696_5941410_n.jpg

http://www.facebook.com/notes/arlene-pella...192050110843625

Intense moment at the Canada meeting!

by Arlene Pellar Hubbard on Saturday, June 18, 2011 at 8:04pm

David just got home! The vascular surgeon, Dr Rubin, on last night's panel of the MSSC announced an adverse event that we had known about but we didn't feel it was proper for us to communicate. A well -known IR in Newport Beach performed an intracerebral sinus procedure sometime in March and the patient died of a subdural hematoma. Apparently there's a local news story about it. We are thinking of the family and the doctors.

Dr Rubin is against CCSVI because of the risks and he said that's why he shared this information at the meeting.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Вполне противоречивые новости-

http://jevtonline.org/doi/abs/10.1583/11-3440.1

Results: There were no deaths, major bleeding events, or clinical deterioration of MS. Access site complications included limited groin hematoma (5, 1.0%); there were no arteriovenous fistulas or puncture site infections. Systemic complications included only rare cardiac arrhythmias (6, 1.2%). Procedure-related complications included vein rupture (2, 0.4%), vein dissection (15, 3.0%), acute in-stent/in-segment thrombosis (8, 1.6%), and acute recoil (1, 0.2%); there was no stent migration or fracture or distal embolization. Mean fluoroscopy time was 22.7 minutes, and mean contrast volume was 136.3 mL.

Conclusion: Endovascular therapy appears to be a safe and reliable method for treating CCSVI. Innovations such as purpose-specific materials and devices are needed, as are case-controlled and randomized data to establish efficacy in ameliorating MS symptoms.

И

49295_726347696_5941410_n.jpg

http://www.facebook.com/notes/arlene-pella...192050110843625

Intense moment at the Canada meeting!

by Arlene Pellar Hubbard on Saturday, June 18, 2011 at 8:04pm

David just got home! The vascular surgeon, Dr Rubin, on last night's panel of the MSSC announced an adverse event that we had known about but we didn't feel it was proper for us to communicate. A well -known IR in Newport Beach performed an intracerebral sinus procedure sometime in March and the patient died of a subdural hematoma. Apparently there's a local news story about it. We are thinking of the family and the doctors.

Dr Rubin is against CCSVI because of the risks and he said that's why he shared this information at the meeting.

Результаты: Существовали без смертельных исходов, основные события кровотечение или клиническое ухудшение РС. Осложнения доступа сайт содержал ограниченную гематома паховой (5, 1,0%), не было артериовенозных свищей или инфекции пункции. Системные осложнения включали только редкие сердечные аритмии (6, 1,2%). Процедура осложнений, связанных с разрывом включены вены (2, 0,4%), вскрытие вен (15, 3,0%), острый тромбоз in-stent/in-segment (8, 1,6%), и острая отдачи (1, 0,2%), есть не было миграции стента или перелом или дистальной эмболизации. Среднее время рентгеноскопии 22,7 минут, а среднее отличие объем 136,3 мл.

Вывод: Эндоваскулярная терапия оказывается безопасным и надежным методом лечения CCSVI. Такие инновации, как цели конкретных материалов и устройств необходимы, как и случай-контроль и рандомизированных данные для установления эффективности в улучшении MS симптомов.

И

http://www.facebook.com/notes/arlene-pella...192050110843625

Интенсивные момент на заседании Канаде!

по Арлин Pellar Хаббарда на субботу, 18 Июнь 2011 в 8:04 вечера

Дэвид только что вернулся!Сосудистый хирург, д-р Рубин, на панели прошлой ночью из MSSC объявлено нежелательным явлением, что мы знали о, но мы не чувствовали, было прилично нам общаться.Известные ИК в Ньюпорт Бич проводится внутримозговых процедуры синус-то в марте, и пациент умер от субдуральной гематомы. Видимо есть местные новость об этом. Мы думаем о семье и врачи.

Д-р Рубин против CCSVI из-за рисков, и он сказал, что поэтому он поделился этой информацией на заседании.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Vascular aspects of multiple sclerosis

http://www.sciencedirect.com/science/artic...474442211701053

Summary

Three types of vascular dysfunction have been described in multiple sclerosis (MS). First, findings from epidemiological studies suggest that patients with MS have a higher risk for ischaemic stroke than people who do not have MS. The underlying mechanism is unknown, but might involve endothelial dysfunction secondary to inflammatory disease activity and increased plasma homocysteine concentrations. Second, patients with MS have global cerebral hypoperfusion, which might predispose them to the development of ischaemic stroke. The widespread decrease in perfusion in normal-appearing white matter and grey matter in MS seems not to be secondary to axonal degeneration, but might be a result of reduced axonal activity, reduced astrocyte energy metabolism, and perhaps increased blood concentrations of endothelin-1. Data suggest that a subtype of focal MS lesions might have an ischaemic origin, and there seems to be a link between reduced white matter perfusion and cognitive dysfunction in MS. Third, the pathology of MS might be the consequence of a chronic state of impaired venous drainage from the CNS, for which the term chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) has been coined. A number of recent vascular studies do not support the CCSVI theory, but some elements of CCSVI might be explained by slower cerebral venous blood flow secondary to the reduced cerebral perfusion in patients with MS compared with healthy individuals.

Три типа сосудистой дисфункции были описаны в рассеянным склерозом (MS). Во-первых, результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что у пациентов с рассеянным склерозом имеется более высокий риск развития ишемического инсульта, чем у людей, которые не имеют MS. Основной механизм неизвестен, но может включать в себя эндотелиальную дисфункцию вторичную по отношению к воспалительной активности заболевания и повышенную концентрацию гомоцистеина в плазме. Во-вторых, у пациентов с РС глобальной церебральной гипоперфузией, которые могут предрасполагать к развитию ишемического инсульта.Широкое снижение перфузии в нормальный вид белого вещества и серого вещества в MS, похоже, не быть вторичными по отношению к аксонального дегенерации, но может быть результатом сокращения аксонального активности, снижение астроцитов энергетического обмена, и, возможно повышение артериального концентрации эндотелина-1. Данные свидетельствуют о том, что подтип очаговых поражений MS, возможно, ишемической происхождения, и там, кажется, связь между белым снижение перфузии вещества и когнитивной дисфункции у MS. В-третьих, патологии MS может быть следствием хронического нарушения венозного дренажа из центральной нервной системы, для которых срок хронической венозной недостаточности спинномозговой (CCSVI) был придуман.Ряд недавних сосудистые исследования не поддерживают теорию CCSVI, но некоторые элементы CCSVI можно объяснить медленным мозгового кровотока венозной вторичной по отношению к снижение перфузии головного мозга у пациентов с РС по сравнению со здоровыми лицами.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Три типа сосудистой дисфункции были описаны в рассеянным склерозом (MS). Во-первых, результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что у пациентов с рассеянным склерозом имеется более высокий риск развития ишемического инсульта, чем у людей, которые не имеют MS. Основной механизм неизвестен, но может включать в себя эндотелиальную дисфункцию вторичную по отношению к воспалительной активности заболевания и повышенную концентрацию гомоцистеина в плазме. Во-вторых, у пациентов с РС глобальной церебральной гипоперфузией, которые могут предрасполагать к развитию ишемического инсульта.Широкое снижение перфузии в нормальный вид белого вещества и серого вещества в MS, похоже, не быть вторичными по отношению к аксонального дегенерации, но может быть результатом сокращения аксонального активности, снижение астроцитов энергетического обмена, и, возможно повышение артериального концентрации эндотелина-1. Данные свидетельствуют о том, что подтип очаговых поражений MS, возможно, ишемической происхождения, и там, кажется, связь между белым снижение перфузии вещества и когнитивной дисфункции у MS. В-третьих, патологии MS может быть следствием хронического нарушения венозного дренажа из центральной нервной системы, для которых срок хронической венозной недостаточности спинномозговой (CCSVI) был придуман.Ряд недавних сосудистые исследования не поддерживают теорию CCSVI, но некоторые элементы CCSVI можно объяснить медленным мозгового кровотока венозной вторичной по отношению к снижение перфузии головного мозга у пациентов с РС по сравнению со здоровыми лицами.

А как же быть с теми у кого есть CCSVI и нет РС и наоборот.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Забыть все

Найден способ заставить крыс забывать, на очереди – обезьяны и человек

http://vz.ru/society/2011/6/20/500846.html

Эксперты полагают, что вмешательство в работу мозга может иметь слишком много побочных последствий 20 июня 2011, 21:30

Фото: Gaetan Lee/wikipedia.org

Текст: Михаил Бударагин

m500846.jpg

Ученые впервые на практике заставили подопытных крыс забыть порядок совершаемых действий, а потом «вспомнить» их благодаря вживленным в мозг устройствам. Газета ВЗГЛЯД выяснила, чем грозит это открытие человечеству и можно ли будет «стирать воспоминания».

Фактически эксперимент Теодора Бергера доказал возможность создания им же самим и анонсированного несколько лет назад «искусственного гиппокампа», который можно вживлять пациентам, пережившим инсульт, страдающим от болезни Альцгеймера, а также людям с нарушениями памяти. С другой стороны, «искусственный гиппокамп», в отличие от настоящего, который можно только повредить, легко будет просто выключить, что открывает самые широкие возможности для манипуляциями с памятью человека. Несмотря на то, что Бергер только собирается приступать к экспериментам над приматами, многие эксперты полагают, что вмешательство в работу мозга может иметь слишком много побочных последствий.

Именно эту, этическую, проблему считает ключевой специалист по этике Вашингтонского университета в Сент-Луисе Джоэл Андерсен, который, однако, уверен в том, что к искусственным частям мозга, как и к искусственному сердцу, человек привыкнет: «Сначала люди думали, что пересадка сердца – мерзость, потому что они предполагали, что раз вы родились с сердцем, то оно – важная часть того, что вы есть».

Этические последствия, по мнению Бернарда Уилсона, философа Оксфордского университета, будут серьезными. «Процесс забывания – один из самых полезных навыков, которыми мы обладаем», – убежден Уильямс. «Именно забывание позволяет нам иметь дело с болезненными ситуациями, фактически не переживая их».

Как полагает Андерсен, еще одной этической головоломкой будет согласие людей на саму операцию по вживлению искусственного гиппокампа: «Если кто-то не может формировать новые воспоминания, то как он вообще может быть в состоянии дать согласие на этот имплантат?»

В интервью газете ВЗГЛЯД научный журналист Денис Тулинов отметил, что вопреки всем препятствиям, очередь в исследованиях дойдет и до человека: «Работа Бергера открывает прямую дорогу к целому направлению исследований, что в перспективе ведет к появлению технологий усиления некоторых функций мозга, исправления дефектов, восстановления утраченных возможностей и т.д. Если до недавнего времени ученые проверяли свои идеи на фрагментах тканей, помещенных в пробирку, то теперь удалось получить эффект нейропротезирования на живых свободноподвижных животных. Это означает, что принцип работает, так что эксперименты подобного рода будут только множиться. Нет сомнений, что рано или поздно дойдет очередь до обезьян. С человеком больше сложностей, в основном даже не научного, а организационного свойства. Но планы такие есть, и опыты так или иначе проведут. В конечном счете вся научная работа направлена на создание нейропротезов именно для людей».

Кроме гиппокампа, ученые вскоре смогут работать и с другими участками мозга. Тулинов уверен, что никаких препятствий для этого нет: «Не все функции локализованы в небольших участках, но часть из них вполне соотносятся с конкретными зонами мозга. Можно воздействовать на эти зоны, дублируя или усиливая проходящие по ним сигналы, стимулировать малоактивные клетки, либо наоборот, подавлять гиперактивные. В результате человек, к примеру, обретет более острое восприятие. Или увеличит объем рабочей памяти, то есть сможет удерживать в фокусе внимания больше элементов. Это сразу повысит эффективность его мышления. В сущности, одна из целей таких разработок – создание когнитивных усилителей для мозга. Я не говорю про очевидную пользу людям, страдающим тем или иным недугом. Нейропротезы вернут им, по крайней мере, часть утраченных способностей».

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Очень интересное кино - Др. Бурзинский ИЗЛЕЧИВАЕТ от рака 25+% своих пациентов(ему разрешили только КИ на смертельно больных пациентах) - и американское FDA и большие фармацевтические компании хотят у него лицензию, разрешающую вести врачебную практику, и просто посадить его в тюрьму! Он был арестован в 1995 и у него был шанс сесть на 290 лет с $18,500,000.оо штрафа! Что интересно, он до сих имеет неплохой шанс сесть в тюрьму. Интересно, сколько еще существует средств излечения всяких-разных болезней, которые фармацевтические компании не допускают до больных?

https://www.burzynskimovie.com/index.php?op...icle&id=110

http://www.burzynskiclinic.com/patient-stories.html

Несколько напоминает историю с Др. Замбони, которого с его CCSVI Liberation травят все неврологи? :thank_you2:

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

О Интересно, сколько еще существует средств излечения всяких-разных болезней, которые фармацевтические компании не допускают до больных?

Я думаю, очень много. Начинаю перечислять: Чумак, Кашпировский, Авакян ...

Вы продолжаете...

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Нет! Авакян однозначно мошенник и этому есть живые примеры! А Кашпировский и Чумак - простые психотерапевты...

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Я думаю, очень много. Начинаю перечислять: Чумак, Кашпировский, Авакян ...

Вы продолжаете...

Его метод излечивает 30-50% больных - их наблюдают 5 лет, после чего считается, что болезнь ушла если нет никаких ее проявлений. Если кто-то знает больше, может излечить эти 50+% тех, кого не смог излечить от рака Dr. Burzynski... ;)))))

http://youtu.be/GrD6DXrB6rw

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Нет! Авакян однозначно мошенник и этому есть живые примеры! А Кашпировский и Чумак - простые психотерапевты...

Ну тогда и Dr. Zamboni психотерапевт. Посмотрите какие от него выходят больные после операции. С каким оптимизмом они видят своё будущее. С какой верой в улучшение.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Его метод излечивает 30-50% больных - их наблюдают 5 лет, после чего считается, что болезнь ушла если нет никаких ее проявлений. Если кто-то знает больше, может излечить эти 50+% тех, кого не смог излечить от рака Dr. Burzynski... ;)))))

http://youtu.be/GrD6DXrB6rw

В Германии провели исследование по поводу смертности от рака. И вывод был, что рак не так смертелен, как считается. В среднем, через двадцать лет после диагноза было в живых 50% больных. Вы уверены, что будете живы через двадцать лет?

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

В Германии провели исследование по поводу смертности от рака. И вывод был, что рак не так смертелен, как считается. В среднем, через двадцать лет после диагноза было в живых 50% больных. Вы уверены, что будете живы через двадцать лет?

Sind Sie sicher?

Согласно условиям КИ больные брались terminally ill, что ничего хорошего не значит - от 3-6 месяцев до 1.5 года.

К тому же критерий очень простой - не лукаво жив - не жив, а есть опухоль - нет опухоли....

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

From the Italian Press---translated by google translate:

http://www.estense.com/?p=152794

CCSVI increases nine times the likelihood to develop multiple sclerosis

CCSVI increases by nine times the likelihood of developing multiple sclerosis. "This figure is only the latest sensation emerged in the scientific debate about the relationship between CCSVI (chronic cerebrospinal venous insufficiency, venous disease discovered by Paolo Zamboni, (responsible for vascular diseases Center University of Ferrara) and MS. " The is in a statement Gisella Pandolfo, president of the non-profit organization CCSVI SM, adding: "the manner and timing with which it has emerged demonstrating, once again, as not all the stakeholders of this exciting discovery behave in a clear and unassailable way, this is something profoundly unjust-- in the presence of a highly debilitating disease that strikes in Italy, 60,000 people, mostly young adults. "

The amazing thing, according to Pandolfo, is that "a result of this magnitude has remained in the shadows for many months, because the author of the study that produced it, Claudio Baracchini (Department of Neuroscience, University of Padova), not only do not find, but drew opposite conclusions, resulting in criticism from influential Dr. Robert Zivadinov (director Neuroimaging Analysis Center, BNAC, University of Buffalo). Now, another scholar, Dr. Avruscio Giampiero (responsible for Angiology at the Hospital St. Anthony of Padua) expresses the actual results are so far 'silent'. It reinforces the theory of Zamboni, that CCSVI may be one of the causes of MS. "

The President reconstructs the last stages of the main studies on the subject. In the issue of January 2011 issue of Annals of Neurology, Baracchini has published a study on the frequency of CCSVI in a group of patients suffering from possible MS, or CIS (Possible Multiple Sclerosis, given that a high frequency of the early form evolves into full-blown multiple sclerosis) compared with a group healthy subjects. The conclusions Baracchini make tends to deny the 'association between early MS and CCSVI and then to deny the possibility that the CCSVI has a causal role in neurodegenerative disease. The publication had wide media coverage and is still often cited as a refutation of the theory of Zamboni.

In the same journal published shortly after Dr. Zivadinov who, revisiting the data Baracchini, shows a highly significant difference between the frequency of CCSVI in the group of PMS than those in healthy subjects. Zivadinov's reproach of Baracchini have somewhat overshadowed this result, central to the stated purpose of the study, and have exemplified in the title and conclusions expressed in the concepts do not correspond to the data presented (".. the results of our study contrasts the 'hypothesis that cerebral venous congestion plays a significant role in the pathogenesis of multiple sclerosis ").

Now comes another strong criticism not so much to the study of Baracchini as to its conclusions. According to Dr. Avruscio Giampiero, using data published by Baracchini an appropriate statistical test, there is a reasonable assurance that the risk of developing PMS increases by 9 times in those who have CCSVI; this, according to Dr. Giampero, can count CCSVI among the factors that contribute to the development of early forms of multiple sclerosis. And supporting the hypothesis of a role at least simultaneously, contribute to the genesis of the disease, countering instead that it might instead be a consequence of inflammation in the brain.

"In short - concluded Gisella Pandolfo - ironically, it seems that the study of Baracchini, despite the opinions of the author, is a mine of data confirming the so-called" Big Idea "by Paolo Zamboni."

HERE IS Dr. Giampiero's Letter to the Editor, published in the Annals of Neurology:

ANNALS of Neurology - LETTER TO THE EDITOR

Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency and

Susceptibility to Multiple Sclerosis

Avruscio Giampiero, MD

I read carefully the article published in the January 2011 issue of Annals of Neurology by Baracchini and colleagues on the prevalence of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) measured with echo color Doppler sonography in patients with high suspicion of initial multiple sclerosis (MS).1 These authors give us 2 very important data that appear underestimated in their report, but are of extreme importance in the scientific debate in progress. In Table 4, they show positive CCSVI Doppler screening in 2% of controls matched for age and gender versus 16% of patients with possible MS. This means that:

• The prevalence of CCSVI in healthy people is 2%, confirming Zamboni’s data,2 with rates far removed from the 22% recently reported by Zivadinov et al.3

• The risk of having possible MS is dramatically increased by the presence of CCSVI by >9-fold (odds ratio, 9.3; 95% confidence interval, 1.1–78; p ¼ 0.0180). In contrast to the conclusions of the authors, careful analysis of their results indicates that CCSVI may be among the factors contributing to the development of MS symptoms at onset.

Potential Conflicts of Interest

Nothing to report.

Department of Vascular Medicine, Sant’Antonio Hospital,

Padua, Italy

REFERENCES

1. Baracchini C, Perini P, Calabrese M, et al. No evidence of chronic cerebrospinal venous insufficiency at multiple sclerosis onset. Ann Neurol 2011;69:90–99.

2. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:392–399.

3. Zivadinov R, Marr K, Cutter G, et al. Prevalence, sensitivity and specificity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis. Neurology (WNL.0b013e318212a901; published ahead of print April 13, 2011).

DOI: 10.1002/ana.22451 VC 2011 American Neurological Association 1

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

From the Italian Press---translated by google translate:

http://www.estense.com/?p=152794

CCSVI increases nine times the likelihood to develop multiple sclerosis

CCSVI increases by nine times the likelihood of developing multiple sclerosis. "This figure is only the latest sensation emerged in the scientific debate about the relationship between CCSVI (chronic cerebrospinal venous insufficiency, venous disease discovered by Paolo Zamboni, (responsible for vascular diseases Center University of Ferrara) and MS. " The is in a statement Gisella Pandolfo, president of the non-profit organization CCSVI SM, adding: "the manner and timing with which it has emerged demonstrating, once again, as not all the stakeholders of this exciting discovery behave in a clear and unassailable way, this is something profoundly unjust-- in the presence of a highly debilitating disease that strikes in Italy, 60,000 people, mostly young adults. "

The amazing thing, according to Pandolfo, is that "a result of this magnitude has remained in the shadows for many months, because the author of the study that produced it, Claudio Baracchini (Department of Neuroscience, University of Padova), not only do not find, but drew opposite conclusions, resulting in criticism from influential Dr. Robert Zivadinov (director Neuroimaging Analysis Center, BNAC, University of Buffalo). Now, another scholar, Dr. Avruscio Giampiero (responsible for Angiology at the Hospital St. Anthony of Padua) expresses the actual results are so far 'silent'. It reinforces the theory of Zamboni, that CCSVI may be one of the causes of MS. "

The President reconstructs the last stages of the main studies on the subject. In the issue of January 2011 issue of Annals of Neurology, Baracchini has published a study on the frequency of CCSVI in a group of patients suffering from possible MS, or CIS (Possible Multiple Sclerosis, given that a high frequency of the early form evolves into full-blown multiple sclerosis) compared with a group healthy subjects. The conclusions Baracchini make tends to deny the 'association between early MS and CCSVI and then to deny the possibility that the CCSVI has a causal role in neurodegenerative disease. The publication had wide media coverage and is still often cited as a refutation of the theory of Zamboni.

In the same journal published shortly after Dr. Zivadinov who, revisiting the data Baracchini, shows a highly significant difference between the frequency of CCSVI in the group of PMS than those in healthy subjects. Zivadinov's reproach of Baracchini have somewhat overshadowed this result, central to the stated purpose of the study, and have exemplified in the title and conclusions expressed in the concepts do not correspond to the data presented (".. the results of our study contrasts the 'hypothesis that cerebral venous congestion plays a significant role in the pathogenesis of multiple sclerosis ").

Now comes another strong criticism not so much to the study of Baracchini as to its conclusions. According to Dr. Avruscio Giampiero, using data published by Baracchini an appropriate statistical test, there is a reasonable assurance that the risk of developing PMS increases by 9 times in those who have CCSVI; this, according to Dr. Giampero, can count CCSVI among the factors that contribute to the development of early forms of multiple sclerosis. And supporting the hypothesis of a role at least simultaneously, contribute to the genesis of the disease, countering instead that it might instead be a consequence of inflammation in the brain.

"In short - concluded Gisella Pandolfo - ironically, it seems that the study of Baracchini, despite the opinions of the author, is a mine of data confirming the so-called" Big Idea "by Paolo Zamboni."

HERE IS Dr. Giampiero's Letter to the Editor, published in the Annals of Neurology:

ANNALS of Neurology - LETTER TO THE EDITOR

Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency and

Susceptibility to Multiple Sclerosis

Avruscio Giampiero, MD

I read carefully the article published in the January 2011 issue of Annals of Neurology by Baracchini and colleagues on the prevalence of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) measured with echo color Doppler sonography in patients with high suspicion of initial multiple sclerosis (MS).1 These authors give us 2 very important data that appear underestimated in their report, but are of extreme importance in the scientific debate in progress. In Table 4, they show positive CCSVI Doppler screening in 2% of controls matched for age and gender versus 16% of patients with possible MS. This means that:

• The prevalence of CCSVI in healthy people is 2%, confirming Zamboni's data,2 with rates far removed from the 22% recently reported by Zivadinov et al.3

• The risk of having possible MS is dramatically increased by the presence of CCSVI by >9-fold (odds ratio, 9.3; 95% confidence interval, 1.1–78; p ¼ 0.0180). In contrast to the conclusions of the authors, careful analysis of their results indicates that CCSVI may be among the factors contributing to the development of MS symptoms at onset.

Potential Conflicts of Interest

Nothing to report.

Department of Vascular Medicine, Sant'Antonio Hospital,

Padua, Italy

REFERENCES

1. Baracchini C, Perini P, Calabrese M, et al. No evidence of chronic cerebrospinal venous insufficiency at multiple sclerosis onset. Ann Neurol 2011;69:90–99.

2. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:392–399.

3. Zivadinov R, Marr K, Cutter G, et al. Prevalence, sensitivity and specificity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis. Neurology (WNL.0b013e318212a901; published ahead of print April 13, 2011).

DOI: 10.1002/ana.22451 VC 2011 American Neurological Association 1

С итальянской прессы --- перевод Google Translate:

http://www.estense.com/?p=152794

CCSVI увеличивается в девять раз вероятность развивать рассеянный склероз

CCSVI увеличивается в девять раз вероятность развития рассеянного склероза. "Эта цифра является лишь последним ощущение появилось в научной дискуссии об отношениях между CCSVI (хроническая венозная недостаточность спинномозговой, венозные заболевания обнаружены Паоло Zamboni, (отвечает за сосудистых заболеваний Центра Университета Феррара) и MS." Находится в заявлении Gisella Пандольфо, президент некоммерческой организации CCSVI С.М., добавив: "процедур и сроков, с которыми он стал демонстрирует, еще раз, поскольку не все заинтересованные стороны этой захватывающей открытие себя в четких и неприступной Кстати, это что-то глубоко несправедливые -. в присутствии очень изнурительной болезни, что бросается в Италии, 60 000 человек, в основном молодые люди "

Удивительная вещь, в соответствии с Пандольфо, является то, что "в результате такого масштаба оставался в тени в течение многих месяцев, потому что автор исследования, которое произвел это, Клаудио Baracchini (кафедра неврологии, Университет Падуи), не только не нашел, но обратил противоположным выводам, в результате критики со стороны влиятельных доктор Роберт Zivadinov (директор Центра анализа нейровизуализации, BNAC, Университет Буффало). Теперь, другой ученый, доктор Avruscio Джампьеро (отвечает за ангиологии в больнице Св. Антония 9-fold (odds ratio, 9.3; 95% confidence interval, 1.1–78; p ¼ 0.0180).">• риск, связанный с возможным MS резко выросли на наличие CCSVI на> в 9 раз (отношение шансов 9,3, 95% доверительный интервал, 1.1-78; р = 0,0180). В отличие от выводов авторы, тщательный анализ их результатов показывает, что CCSVI может быть одним из факторов, способствующих развитию симптомов РС в начале заболевания.

Потенциальные конфликты интересов

Сведений нет.

Отделение сосудистой медицины, Sant'Antonio больницы

Падуя, Италия

Ссылки

1. Baracchini C, Perini P, Калабрезе М., и др.. Нет данных о хронической недостаточности спинномозговой венозной на нескольких начало склероза. Энн Neurol 2011; 69:90-99.

2. Zamboni P, R Галеотти, Менегатти Е, и др.. Хроническая венозная недостаточность спинномозговой у пациентов с рассеянным склерозом. J Neurol Neurosurg психиатрии 2009; 80:392-399.

3. Zivadinov R, K Марр, резак G, и соавт. Распространенность, чувствительность и специфичность хронической венозной недостаточности спинномозговой при рассеянном склерозе. Неврология (WNL.0b013e318212a901; опубликован перед печати 13 апреля 2011).

DOI: 10.1002/ana.22451 VC 2011 Американская ассоциация Неврологические 1

--------------------

Это хорошая точка зрения, увидеть мир, как сон. Если у вас есть что-то вроде кошмара, вы проснетесь и скажите себе, что это был только сон.</SPAN>

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

From the Italian Press---translated by google translate:

http://www.estense.com/?p=152794

CCSVI increases nine times the likelihood to develop multiple sclerosis

Ну, в общем что и так достаточно явно.

CCSVI increases by nine times the likelihood of developing multiple sclerosis. "This figure is only the latest sensation emerged in the scientific debate about the relationship between CCSVI (chronic cerebrospinal venous insufficiency, venous disease discovered by Paolo Zamboni, (responsible for vascular diseases Center University of Ferrara) and MS. " The is in a statement Gisella Pandolfo, president of the non-profit organization CCSVI SM, adding: "the manner and timing with which it has emerged demonstrating, once again, as not all the stakeholders of this exciting discovery behave in a clear and unassailable way, this is something profoundly unjust-- in the presence of a highly debilitating disease that strikes in Italy, 60,000 people, mostly young adults. "

The amazing thing, according to Pandolfo, is that "a result of this magnitude has remained in the shadows for many months, because the author of the study that produced it, Claudio Baracchini (Department of Neuroscience, University of Padova), not only do not find, but drew opposite conclusions,

Вот именно - скрывал, аспид, и пускал по ложному следу.
Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

A Consensus Conference on Venous Malformations - headed by Prof. Byung B Lee from Georgetown - and experts from 47 countries- studied the evidence and unanimously voted in favour of officially including the stenosing lesions found in CCSVI in the new Consensus document and Guidelines. Now published-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2008728...mp;ordinalpos=1

http://www.minervamedica.it/en/journals/in...34Y2009N06A0434

This paper can be brought/linked to interventional radiologists and vascular surgeons. CCSVI lesions are classified as a truncular venous malformations - which means that vascular doctors have now classified this disease, CCSVI, as congenital- and preceding MS lesions.

Vascular doctors have agreed. CCSVI comes first.

Dr. Zamboni has been speaking to medical panels around the world. Yesterday was a "4 hour machine gunning of questions" by the Italian, Canadian and US MS Societies in Milan- Dr. Zamboni said he was able to answer all the questions with scientific evidence, and was quite pleased with the meeting's outcome. He'll be in North American soon.

LikeUnlike · · Share

Консенсус конференции по мальформаций - во главе с профессором Бен B Ли из Джорджтаун - и эксперты из 47 стран, изученных доказательств и единогласно проголосовали за официальное включая стенозирующих поражений найденных в CCSVI в новом документе консенсуса и рекомендаций. Теперь опубликована-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2008728...mp;ordinalpos=1

http://www.minervamedica.it/en/journals/in...34Y2009N06A0434

Эта статья может быть доведена до сведения(?) интервенционных радиологов и сосудистых хирургов. CCSVI поражения классифицируются как truncular пороков развития венозной - это означает, что сосудистые врачи теперь классифицируют эту болезнь, CCSVI, как врожденную и предшествующую образованию бляшек рассеянного склероза.

Сосудистые врачи согласились. CCSVI на первом месте.

Доктор Zamboni было говорить с медицинской панелей по всему миру. Вчера был "4 часа машины торкретирования вопросов" на итальянском, Канады и США М. С. обществ в Милан-доктор Zamboni сказал, что он смог ответить на все вопросы с научными данными, и был очень доволен результатом встречи. Он будет в Северной Америке в ближайшее время.

А также -

http://www.ccsvi.org/index.php/helping-mys...othelial-health

http://www.fondazionehilarescere.org/pdf/03-2518-ANGY.pdf

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Что мозг новорожденного с гипоксически травмы и MS мозги поделиться? AXIN2. Потенциальной мишенью для ремиелинизации.

Белое вещество травм головного мозга у детей возникают при рождении происходит преждевременно и до легкого развития является полным. Недостаток кислорода создает нарушения в способности нервных клеток для создания миелина, или защитное покрытие найти на нервы. Без этого миелина, клетки мозга умирают и может привести к церебральным параличом.

Исследователи также обнаружили этот ген у пациентов с рассеянным склерозом.

Nature Neuroscience (2011) DOI: 10.1038/nn.2855

Абстрактный

Постоянные повреждения белого участки материи, включающей аксонов и myelinating олигодендроциты, является важным компонентом травм головного мозга новорожденного, которые вызывают церебральным параличом и когнитивными расстройствами, а также рассеянный склероз у взрослых. Тем не менее, регуляторные факторы, соответствующие в человеческом отклонениями в развитии миелина и в регенерации миелиновых пока не ясны. Мы обнаружили, что AXIN2 была выражена в незрелых клеток-предшественников олигодендроцитов (УПСО) в повреждения белого вещества из человеческих новорожденных с неонатальной гипоксически-ишемических и gliotic повреждения головного мозга, а также в активную множественное поражение склерозом у взрослых.

Axin2 является мишенью Wnt активации транскрипции, которые негативно обратную связь по пути, содействия β-катенина деградации. Мы обнаружили, что Axin2 функция имеет важное значение для нормальной кинетики ремиелинизации. Небольшие молекулы ингибитора XAV939, которая ориентирована на ферментативную активность tankyrase, действовал по стабилизации Axin2 уровней в УПСО от головного и спинного мозга и ускорению их дифференциации и миелинизации после гипоксического и демиелинизирующие повреждения. Вместе взятые, эти результаты показывают, что Axin2 является важным регулятором ремиелинизации и что она может служить в качестве фармакологического контрольно-пропускной пункт в этом процессе.

http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/n...ll/nn.2855.html

http://excitonic.com/2011/06/27/hope-for-i...iple-sclerosis/

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Axin2 является мишенью Wnt активации транскрипции, которые негативно обратную связь по пути, содействия β-катенина деградации. Мы обнаружили, что Axin2 функция имеет важное значение для нормальной кинетики ремиелинизации. Небольшие молекулы ингибитора XAV939, которая ориентирована на ферментативную активность tankyrase, действовал по стабилизации Axin2 уровней в УПСО от головного и спинного мозга и ускорению их дифференциации и миелинизации после гипоксического и демиелинизирующие повреждения. Вместе взятые, эти результаты показывают, что Axin2 является важным регулятором ремиелинизации и что она может служить в качестве фармакологического контрольно-пропускной пункт в этом процессе.

Вот это мощно!

Можно представить , что все форумчане как минимум доктора наук!

Лично я понял смутно, о чём речь.

Если можно, своими словами, попроще.

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Вот это мощно!

Можно представить , что все форумчане как минимум доктора наук!

Лично я понял смутно, о чём речь.

Если можно, своими словами, попроще.

Вы же умный ДМН и знаете английский... для вас я поместил ссылки :)

Ссылка на комментарий
Поделиться на других сайтах

Создайте аккаунт или авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий

Комментарии могут оставлять только зарегистрированные пользователи

Создать аккаунт

Зарегистрировать новый аккаунт в нашем сообществе. Это несложно!

Зарегистрировать новый аккаунт

Войти

Есть аккаунт? Войти.

Войти
  • Недавно просматривали   0 пользователей

    • Ни один зарегистрированный пользователь не просматривает эту страницу.
×
×
  • Создать...