Бактерии против РС.

[Стрекоза]

Вот по этой статье

По словам биологов, микрофлора здоровых и больных людей почти не отличалась, за исключением двух видов бактерий — Akkermansia muciniphila и Acinetobacter calcoaceticus. Оба этих штамма микробов присутствовали в большом количестве в кишечнике людей, страдавших от нейродегенеративной болезни, но при этом их было очень мало в микрофлоре здоровых людей.

Причиной этого, как считают ученые, могла быть другая бактерия, Parabacteroides distasonis, заставлявшая иммунные клетки вырабатывать вещества, подавляющие воспаления, а не провоцирующие их. Как полагают ученые, лекарства, подавляющие размножение "плохих" бактерий и увеличивающие численность Parabacteroides distasonis, могут быть первым действенным средством для борьбы с рассеянным склерозом.

РИА Новости https://ria.ru/science/20170912/1504030249.html

Стала я копать, инфы не так много.

Что сразу совпало у меня , если бактерии Acinetobacter calcoaceticus. мало в организме, то человек полный, если много, то он худой. Я вечно была худая и никакие методы поправиться не помогали, значит Acinetobacter calcoaceticus должно быть в избытке(((

Проблема, что нам нужно эту бактерию уменьшать, а Parabacteroides distasonis увеличивать. А в инете все наоборот, все добавки для похудания с этой бактерией Acinetobacter calcoaceticus и антибиотики для уничтожения Parabacteroides distasonis.

 

У кого какие мысли, может кто в бактериях разбирается?

[Стрекоза]

Действительно, как пишут в Nature Communications исследователи из Университета штата Орегон, такой бактериальный посредник есть, и называется он Akkermansia muciniphila. Если у подопытных мышей снижали уровень интерферона-гамма, в их кишечнике становилось больше A. muciniphila, и в целом ситуация с сахарным обменом улучшалась: у животных возрастала устойчивость к глюкозе, то есть они могли справиться с повышенным уровнем сахара в крови, отправив его в клетку в соответствии с инсулиновыми инструкциями. Если же уровень интерферона-гамма возрастал, то количество бактерий A. muciniphila уменьшалось, что негативным образом отражалось на метаболизме глюкозы.

Похожая связь между A. muciniphila есть и у людей: чем активнее ген, отвечающий за синтез интерферона, тем меньше в кишечнике живёт этой бактерии. Про A. muciniphila известно, что её становится мало при ожирении, и что с её помощью можно нормализовать обмен веществ – по крайней мере, у мышей.

Подробнее см.: https://www.nkj.ru/news/29958/ (Наука и жизнь, Иммунитет влияет на сахарный обмен через кишечных бактерий)

 

Отсюда следует что нам нам нужно увеличивать уровень интерферона-гамма

[Стрекоза]

Вот как размножают Acinetobacter calcoaceticus

 

Для культивирования Acinetobacter calcoaceticus применяют среду следующего состава, г/л: пептон 10; дрожжевой экстракт 5; глюкоза 5; вода дистиллированная остальное. Культивирование проводят при 30оС и интенсивной аэрации до достижения фазы замедления роста.

http://www.findpatent.ru/patent/203/2034922.html
© FindPatent.ru - патентный поиск, 2012-2017

т.е. нам нужен состав с точностью до наоборот? , чтобы он умер или уменьшился в количестве. Я стану толстой, но без РС, ура))

[Стрекоза]

вот тут как лечат от Acinetobacter

 

Лечение. Чувствительность отдельных штаммов Acinetobacter к антибиотикам варьирует, но большинство из них подавляются гентамицином, тобрамицином, амикацином и уреидопенициллинами, такими как пиперациллин. Чувствитель­ность к тетрациклинам непредсказуема, и большинство штаммов устойчивы к пенициллину, ампициллину, цефалоспоринам, эритромицину и левомицетину. При тяжелых системных инфекциях следует применять соответствующий анти­биотик, как правило, из ряда аминогликозидов.

Получается нужны антибиотики?

[Стрекоза]

Вот еще длинная статья, самая суть из нее http://old.consilium-medicum.com/media/infektion/03_02/55.shtml

 

Таким образом, выбор антибиотиков для лечения вызванных Acinetobacter spp. госпитальных инфекций весьма ограничен и включает имипенем, меропенем, амикацин в комбинации с эффективным бета-лактамом или ципрофлоксацином. Для лечения инфекций нетяжелого течения может быть эффективен ампициллин/сульбактам прежде всего за счет самостоятельной активности сульбактама против штаммов Acinetobacter [18]. Однако препаратом выбора при тяжелых и средней тяжести инфекциях является комбинированный антибиотик цефоперазон/сульбактам. Сульбактам четырехкратно повышает активность цефоперазона и расширяет его спектр, а МПК устойчивых к цефоперазону штаммов Acinetobacter (>128 г/л) снижается до 12,5 г/л [23, 33]. Его клиническая эффективность убедительно доказана в целом ряде многоцентровых исследований.    

[Стрекоза]

Продолжение темы.

 

"Хронические вирусные инфекции (герпес, гепатит), рассеянный склероз сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) характеризуются подавлением индуцируемой продукции альфа-интерферона. Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются подавлением индуцируемой продукции гамма-интерферона. Результаты исследования интерферонового статуса следует рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врождённом или приобретённом дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает с процессами выздоровления."

 

Что тогда получается, что первично???? Вы принимаете интерфероны, которые уменьшают бактерию Akkermansia muciniphila, а она "вызывает" РС. Или эта бактерия Akkermansia muciniphila растет, от нехватки интерферонов в нашем организме??? Если все так, то нужно решить, что первично??? Если дело в бактерии, тогда ее нужно лечить Антибиотиками. А мы повышаем интерфероны, которые убивают эту бактерию. 

 

В чем я не права?

[Валерий]

38 минут назад, Стрекоза сказал:

Что тогда получается, что первично???? Вы принимаете интерфероны, которые уменьшают бактерию Akkermansia muciniphila, а она "вызывает" РС. Или эта бактерия Akkermansia muciniphila растет, от нехватки интерферонов в нашем организме??? Если все так, то нужно решить, что первично??? Если дело в бактерии, тогда ее нужно лечить Антибиотиками. А мы повышаем интерфероны, которые убивают эту бактерию. 

 

В чем я не права?

Тогда почему работает Копаксон.  Искусственные мишени иммитирующие миелин ЦНС?

[jodaz]

4 часа назад, Стрекоза сказал:

У кого какие мысли, может кто в бактериях разбирается?

Спасибо.

Я почти забыл про них : 
 

Скрытый текст

 

"Протокол санитарного осмотра лавок Охотного ряда исторический. Он был прочитан в заседании городской думы и вызвал оживленные прения, которые, как и всегда, окончились бы ничем, если бы не гласный Жадаев.

 

Полуграмотный кустарь-ящичник, маленький, вихрастый, в неизменной поддевке и смазных сапогах, когда уже кончились прения, попросил слова; и его звонкий резкий тенор сменил повествование врача Попандополо, рисовавшего ужасы Охотного ряда. Миазмы, бациллы, бактерии, антисанитария, аммиак... украшали речь врача.

 

-- Вер-рно! Верно, что говорит Василий Константиныч! Так как мы поставляем ящики в Охотный, так уж нагляделись... И какие там миазмы и сколько их... Заглянешь в бочку -- так они кишмя кишат... Так и ползают по солонине... А уж насчет бахтериев -- так и шмыгают под ногами, рыжие, хвостатые... так и шмыгают, того и гляди наступишь.

 

Гомерический хохот. Жадаев сверкнул глазами, и голос его покрыл шум.

-- Чего ржете! Что я, вру, что ли? Во-о какие, хвостатые да рыжие! Во-о какие! Под ногами шмыгают...-- и Он развел руками на пол-аршина."

Гиляровский ВА

 

 

[Roxy]

1 час назад, Стрекоза сказал:

Продолжение темы.

 

"Хронические вирусные инфекции (герпес, гепатит), рассеянный склероз сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) характеризуются подавлением индуцируемой продукции альфа-интерферона. Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются подавлением индуцируемой продукции гамма-интерферона. Результаты исследования интерферонового статуса следует рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врождённом или приобретённом дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает с процессами выздоровления."

 

Что тогда получается, что первично???? Вы принимаете интерфероны, которые уменьшают бактерию Akkermansia muciniphila, а она "вызывает" РС. Или эта бактерия Akkermansia muciniphila растет, от нехватки интерферонов в нашем организме??? Если все так, то нужно решить, что первично??? Если дело в бактерии, тогда ее нужно лечить Антибиотиками. А мы повышаем интерфероны, которые убивают эту бактерию. 

 

В чем я не права?

 

Честно? В том, что пытаетесь объять необъятное :). Здесь вопросов на год(ы) работы для команды специалистов  :). 

[Оле]

3 часа назад, Стрекоза сказал:

...Что тогда получается, что первично???? Вы принимаете интерфероны, которые уменьшают бактерию Akkermansia muciniphila, а она "вызывает" РС. Или эта бактерия Akkermansia muciniphila растет, от нехватки интерферонов в нашем организме??? Если все так, то нужно решить, что первично??? Если дело в бактерии, тогда ее нужно лечить Антибиотиками. А мы повышаем интерфероны, которые убивают эту бактерию. 

 

В чем я не права?

 

На мой взгляд, среда всегда первична. А гости адаптируются в среде уже в зависимости от предоставленных ею условий.

Но я, все-равно, не верю, что бактерия вызывает РС, ну еще хотя бы обостряет, то ладно. Мне все же думается, что бактерия (ее слишком активное размножение) и РС - два следствия одной причины, и не исключено, что ликвидировать эти следствия когда-то удастся одним методом.

 

История напомнила мне о другом случае: в 2005 двум медикам - Барри Маршаллу и Робину Уоррену - присудили нобелевскую премию за открытие 'язвенной' бактерии. С тех пор при лечении каждого обострения гастрита начали назначать препарат, содержащий сразу 2 антибиотика (чтоб наверняка!), после курса лечения результаты анализов действительно показывали положительную динамику (уменьшение числа бактерий, но не только геликобактер пилори, но и дружественных нам бактерий, что тоже чревато!!!), и через год пациент снова попадал в гастроэнтерологу с тем же гастритом, и с теми же повышенными титрами геликобактера в крови, но уже более резистентного к тем двум антибиотикам, снова курс антибиотиков, а потом снова и снова... И вот, за 10 лет практики гастроэнтерологи заметили, что лечение гастрита длилось приблизительно одинаково (по-новому с антибиотиком и по старинке - без), и проблем после лечения антибиотиком не меньше (как минимум), чем после лечения без них...

[Стрекоза]

46 минут назад, Валерий сказал:

Тогда почему работает Копаксон.  Искусственные мишени иммитирующие миелин ЦНС?

 

Честно, я не изучала действие копаксона, но чем то пожар заливать то нужно, видимо это с другой строны подход. А выход может совсем рядом?

6 минут назад, Roxy сказал:

 

Честно? В том, что пытаетесь объять необъятное :). Здесь вопросов на год(ы) работы для команды специалистов  :). 

 Чтобы только эту теорию проверить, то можно быстрее и это радует. Вопрос займутся ли этим.

Я тут еще порылась, образования у меня нехватает, но вот еще пример.

 

В самом начале мне вот эту добавку один доктор выписал ВММ.  Суть. выпивала я три капсулы и весь ммой РС исчезал сразу через пол часа, онемение не помню проходили ли, но все остальное как рукой снимало. Попила я ее месяц и баночка закончилась, и все опять вернулось. НО я еще кучу всего пила, и не предала значению этому препарату и я еще неопытна была. Потом было втрое обострение, ну не важно. А потом я забеременела и мне уже другой врач опять ВММ выписал и сказал пить ее после родов. Родила я и стала сразу с первого дня пить эту добавку и все было со мной отлично. Пила год примерно и потом они там поменяли тчо то в технологии приготовления, и таблетки изменились. Состав тот, а не действует. И вот сразу же с первой новой баночки все чудо исчезло и РС полез наружу.

 

Прошело примерно месяца два, я с жуткими головными болями лежала, а вдруг случайно нахожу две таблетки еще старого образца. Выпиваю и жду. Примерно пол часа и я летать стала. Вопрос, почему так быстро??? Это только он успел в желудке раствориться?

 

Почитала я сегодня опять состав, что меня там заинтересовало.

Чабрец, Иссоп, Боярышник, Ирладгский мох, Коровяк---- все эти травки противобактериальные и для улучшения микрофлоры кишечника, природные антибиотики.

 

(есть там еще парочку, но они по идее нам не так важны) если говорить о этой бактерии.

 

Что нашла чем эту бактерию лечат. Тут пока все нерадужно, она очень устойчива к антибиотикам и лечить ее тяжело(((

Предлагают вот это

1. тигециклин

2. сульбактам

3. Карбапенем- (в основном, имипенем). По данным исследования Cisneros J. M. et al., лечение имипенемом обеспечивало излечение бактериемии в 83% случаев [4]. В то же время, слишком широкое применение имипенема привело к селекции штаммов, резистентных к карбапенемам, при этом, как правило, единственными антибиотиками, активными in vitro против данных бактерий, остаются полимиксин и сульбактам.

4. полимиксин

из статьи http://msvitu.com/archive/2007/september/article-4-ru.php?lang=ru

ВЫВОД

Цефоперазон/сульбактам так же эффективен, как имипенем/циластатин, для лечения бактериемии, вызванной ацинетобактером.

 

 

Нужно теперь изучить что за звери и сколько стоят. У кого рядом гастроентеролог или пульмонолог??? вот бы с ними обсудить.

 

 

 

[Roxy]

Рядом нет, но они водятся на русмедсервере, хотя там они злобные бывают :) и на ФБ есть интересная группа, где можно врачам задать вопрос и они даже отвечают. Главное - правильно вопрос сформулировать. 

[Стрекоза]

Думала я думала и нечего не придумала(((( эххх

 

Что имеем.

1. мы не знаем сколько норма этих бактерий у здоровых и сколько с РС их нашли. Самое главное видимо решили не публиковать(((

2. эти бактреии должны быть в организме, поэтому убивать их всех нельзя. Как в этом случае действуют антибиотики, убивают всех? Почитала цинетобактер вызывает воспаление легких и т.д. в этом случае лечат антибиотиками курс 21 день. Антибиотики те что написала выше.

3. как  увеличивать Parabacteroides distasonis, нечего не нашла. В чем она есть непонятно?

 

Предположения.

1. видимо бактерия Akkermansia muciniphila растет быстро, раз большие дозы интерферона не всем помогают с РС.

2. возможно от скорости ее размножения  (Akkermansia muciniphila) разные типы РС, у кого быстрее размножается у того хуже РС,

 

Что лечить

1. микрофлору кишечника, они живут там.

 

Тогда и вопрос задать прямо.

 

"Господа врачи, у меня РС, по последним данным на его течение влияют три бактерии живущие в кишечнике

Akkermansia muciniphila, Acinetobacter calcoaceticus ( этих бактерий у больныхь с РС в избытке) и Parabacteroides distasonis (этой бактерии .у больных очень мало)

 

Посоветуйте, чем можно уменьшить численность бактерий Akkermansia muciniphila и Acinetobacter calcoaceticus

и самое главное как увеличить численность бактерий Parabacteroides distasonis- эта бактерия заставляет иммунные клетки вырабатывать вещества, подавляющие воспаления РС.

 

Спасибо за рекомендации."

 

 

Roxy вы есть на этих форумах, можете скопировать вопрос и задать его на этих форумах? Я не в курсе где это. Если они там ответят, напишите сюда что, или ссылку сразу, где ответы почитать можно.

 

Очень мало инфы об этих бактериях в интернете. И думаю врачи так сразу тоже не ответят(((

 

 

 

 

[Roxy]

Вот один форум: https://forums.rusmedserv.com/.  Там надо зарегистрироваться, чтобы задавать вопросы. Если есть или сделаете аккаунт на ФБ, дам ссылку на группу врачей :). Наверняка есть целевые группы вконтакте, может в розовом слоне кто-то подключится. Если мало информации, то смотрите англоязычные ресурсы. 

Но в принципе, как я уже писала выше, это непаханый край работы. Микробиом кишечника насчитывает миллионы бактерий, тема сама по себе очень интересная, я ее давно мониторю по ряду причин. Пока никаких серьёзных прорывов там не встречала, а смысла пить антибиотики  длительное время без крайне веских причин не вижу. 

 

[mic]

Добрее быть надо и терпимее!

 

[mic]

Ещё одка картинка, подтверждающая сложность поставленной задачи:

 

[Roxy]

18 минут назад, mic сказал:

Добрее быть надо и терпимее!

 

 

А от некоторых "партнеров" между прочим можно часами с белым другом обниматься :))))))). Терпимость прямо на глазах развивается :)))))).

[mic]

40 минут назад, Roxy сказал:

 

А от некоторых "партнеров" между прочим можно часами с белым другом обниматься :))))))). Терпимость прямо на глазах развивается :)))))).

Спасибо, что напомнили!)))

Само это слово "партнёры" приобрело в последнее время весьма зловещее значение...
 

[Roxy]

Вот ещё на мой взгляд занимательное чтиво про бактерии ротовой полости. Длинное очень, но может кто осилит до конца :). http://www.beloveshkin.com/2016/11/mikroflora-rotovoj-polosti.html

[Оле]

Фух, осилила... рисуночки :))

Ой, ну не могут такие красивенькие фиолетовенькие и зелененькие микросущества причинять столько вреда ;))

[Vera]

30.09.2017 в 13:49, Стрекоза сказал:

Что имеем.

1. мы не знаем сколько норма этих бактерий у здоровых и сколько с РС их нашли. Самое главное видимо решили не публиковать(((

2. эти бактреии должны быть в организме, поэтому убивать их всех нельзя. Как в этом случае действуют антибиотики, убивают всех? Почитала цинетобактер вызывает воспаление легких и т.д. в этом случае лечат антибиотиками курс 21 день. Антибиотики те что написала выше.

3. как  увеличивать Parabacteroides distasonis, нечего не нашла. В чем она есть непонятно?

 

Предположения.

1. видимо бактерия Akkermansia muciniphila растет быстро, раз большие дозы интерферона не всем помогают с РС.

2. возможно от скорости ее размножения  (Akkermansia muciniphila) разные типы РС, у кого быстрее размножается у того хуже РС,

 

Что лечить

1. микрофлору кишечника, они живут там.

 

Тогда и вопрос задать прямо.

"Господа врачи, у меня РС, по последним данным на его течение влияют три бактерии живущие в кишечнике

Akkermansia muciniphila, Acinetobacter calcoaceticus ( этих бактерий у больныхь с РС в избытке) и Parabacteroides distasonis (этой бактерии .у больных очень мало).

Посоветуйте, чем можно уменьшить численность бактерий Akkermansia muciniphila и Acinetobacter calcoaceticus

и самое главное как увеличить численность бактерий Parabacteroides distasonis- эта бактерия заставляет иммунные клетки вырабатывать вещества, подавляющие воспаления РС.

 

Спасибо за рекомендации."

В какой-то степени это можно скорректировать питанием и фитотерапией - т.к. разные бактерии питаются разной пищей, а также насытив организм кислородом (это часто не нравится условно-патогенной флоре).

 

После каждого применения антибиотиков разнообразие видов кишечной микрофлоры уменьшается, и более не восстанавливается в полной мере.

Скрытый текст

 

Группа ученых из Копенгагенского университета и института BGI в Шэньчжэне провела исследование, в ходе которого выяснила, что после приема антибиотиков бактерии кишечной микрофлоры восстанавливают численность, но не состав.

Наше исследование еще раз подтвердило, что прибегать к приему антибиотиков нужно лишь в крайних случаях и по назначению врача,— пояснили ученые.

На сегодняшний день ученым известно, что в нашем кишечнике обитают триллионы бактерий, которые играют важную роль в работе пищеварения и иммунитета. Но до недавнего времени не проводилось крупных исследований, посвященных реакции кишечной микрофлоры на антибиотики.

В новой научной работе международная группа датских и китайских ученых изучила состояние микрофлоры кишечника во время приема курса антибиотиков.

Для эксперимента пригласили 12 добровольцев, которые на протяжении некоторого времени принимали антибиотики. Испытуемые прошли полное медицинское обследование до и после приема антибиотиков.

После курса антибиотиков состав микрофлоры кишечника приходит в норму лишь спустя примерно полгода после такого лечения — и далеко не полностью. Некоторые виды бактерий исчезают из ее состава, а другие — не всегда полезные для самого организма — закрепляются здесь,— прокомментировали ученые.

Стоит отметить, что исследование проводилось с участием полностью здоровых мужчин, поэтому результат может отличаться от последствий, которые могли бы случиться с не совсем здоровыми пациентами.

В ходе эксперимента добровольцы получали «коктейль» из популярных в медицине препаратов, которые обычно назначаются для лечения различных бактериальных инфекций. После четырех дней приема ученые наблюдали, как ведут себя кишечные бактерии.

По завершении эксперимента ученые собрали пробы кала, чтобы установить состав кишечной микрофлоры. Анализы взяли сразу после окончания приема антибиотиков, через несколько дней и 6 месяцев.

В первом случае отмечалось «уничтожение и частичное выживание»: численность бактерий резко упала, но некоторым удалось сохраниться.

Через полгода количество кишечных бактерий практически достигло нормы, но их состав по-прежнему оставался скудным.

Среди микробов исчезли девять из прежних видов, но обнаружились новые — очевидно, пережившие обработку антибиотиками в виде неактивных устойчивых спор и воспользовавшиеся появлением свободных ниш для жизни. Все это еще раз говорит о том, с какой осторожностью стоит применять лечение антибиотиками,— заключили исследователи.

https://www.ridus.ru/news/286434?utm_source=rdoctor

 

Не совсем по теме, но близко: https://www.nkj.ru/facts/28846/  https://www.nkj.ru/news/24834/  https://www.nkj.ru/news/27732/

- В свою тему переносить ответ не стала т.к. тут по теме много ссылок и вне контекста это как-то не совсем понятно.