РС-Аксиомы, РС-Теоремы & РС-Заблуждения

[инвалид]

1. В лит-ре описаны случаи ухудшений при РС, не связанные с активизацией иммунной системы.

а при приёме гармонов,происходит активизация имунной системы??

[mic]

1. О каких гормонах Вы говорите? Кортикостероиды (преднизолон и аналоги) обладают противовоспалительным и иммунодепрессивным действием.

2. Цитата попалась, полностью отражающая моё мнение: «Унифицированного способа лечения РС не может быть в виду разнообразия причин его вызывающих, поэтому любого клинициста будет неизбежно ждать неудача, если он сделает попытку лечить РС каким-либо одним существующим или в будущем изобретенным средством или методом, рекламируемыми как «надёжные» способы лечения».

3. Интересная статья: "Рассеянный склероз: механизмы старения, прогредиентности и геропротективная терапия". Сложновато, но и не вдаваясь в детали, какие-то выводы сделать можно.

Изменено 9 Сентября 2012 пользователем mic

[mic]

1. В лит-ре описаны случаи ухудшений при РС, не связанные с активизацией иммунной системы.

Вспомнил, где прочитал об этом:

Нейродегенеративные механизмы развития и прогрессирования рассеянного склероза

С другой стороны, постепенное и неуклонное нарастание инвалидизации, как это происходит при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе и первично-прогрессирующем рассеянном склерозе, более типично для течения дегенеративного процесса.

Именно нейродегенерация лежит в основе нарастания неврологического дефицита и необратимой симптоматики, что находит свое отражение в формировании так называемых стойких «черных дыр» (участков необратимой гибели аксонов) и развитии атрофии головного и спинного мозга, видимых при МРТ [7].

Наличие нейродегенеративного компонента в развитии рассеянного склероза подтверждается:

морфологическими данными, свидетельствующими о повреждении и гибели не только аксонов, но и самих нейронов,

развитием атрофического процесса в головном и спинном мозге. Магнитно-резонансная спектроскопия выявляет заметное снижение уровня основного маркера сохранности аксонов и нейронов – N-ацетиласпартата (NAA) как в очагах, так и в «нормально выглядящем» при МРТ-исследовании белом и сером веществе головного мозга.

Разные «пороги» развития нейродегенеративного процесса, перестающего зависеть от процессов иммунного воспаления, по-видимому, обусловлены возрастом и связанным с ним снижением нейропластичности, а также генетическими особенностями отдельных пациентов [30].

К сожалению – причины нейродегенерации при рассеянном склерозе до конца неясны [32]. Нет полной ясности и в взаимосвязи процессов иммунного воспаления и нейродегенерации.

В настоящее время существует несколько гипотез относительно связи воспаления и нейродегенерации:

согласно одной из них, воспаление и нейродегенерация взаимосвязаны, и именно хроническое иммунное воспаление вызывает развитие дегенеративных процессов в аксонах [15, 26]

другая теория исходит из того, что эти два процесса относительно независимы друг от друга

и наконец, имеются сторонники предположения о том, что нейродегенеративные процессы являются первичными и приводят к вторичному развитию демиелинизации

наиболее обоснованной представляется гипотеза о том, что воспаление и нейродегенерация лишь частично взаимосвязаны – на ранних этапах развития ремиттирующего рассеянного склероза повреждение аксонов является прямым следствием иммуновоспалительной атаки, а при вторично– и первично-прогрессирующем рассеянном склерозе нейродегенеративные процессы развиваются независимо от воспаления. Существует мнение, что в этих случаях развитие нейродегенерации схоже с постполио-синдромом, когда аксоны, «выжившие» после вирусной инфекции, через многие годы подвергаются апоптозу. Таким образом, при рассеянном склерозе поврежденные воспалительным процессом клетки могут погибать через несколько лет без развития воспаления.

Подобное разнообразие мнений обусловлено в том числе и существованием выявленных к настоящему времени четырех различных типов разрушения миелина [24]:

воспалительная аутоиммунная демиелинизация, обусловленная цитотоксическими веществами, выделяемыми Th-лимфоцитами;

повреждение миелина, обусловленное антителами, продуцируемыми В-лимфоцитами;

олигодендроцитопатия, связанная с нарушением функции митохондрий олигодендроцитов, и их апоптоз, что приводит к нарушению синтеза белков миелина;

первичная дегенерация олигодендроцитов, имеющая признаки, характерные для вирусной инфекции или токсического, но не аутоиммунного поражения.

Существует мнение, что первичное повреждение олигодендроцитов вирусами приводит к нарушению их миелинообразующей функции и демиелинизации нервного волокна. Для фагоцитоза погибших олигодендроцитов и «осколков» миелина активируются макрофаги. Активация макрофагов, а также микроглии в свою очередь увеличивает количество внутриклеточных рецепторов эндотелия сосудов к молекулам адгезии, возрастает возможность прохождения через гематоэнцефалический барьер лимфоцитов и моноцитов, которые и вызывают иммунное воспаление с образованием периваскулярных муфт. В доказательство подобного предположения приводится тот факт, что миелиновая оболочка при рассеянном склерозе разрушается сегментарно. Один отросток олигодендроцита миелинизирует только один промежуток между перехватами Ранвье, т.е. причина демиелинизации одного сегмента – поражение одного отростка олигодендроцита. По мнению авторов этой гипотезы, если бы демиелинизация была только аутоиммунной, то она не была бы сегментарной. Кроме того, имеются данные о том, что при рассеянном склерозе в мозге одномоментно имеются признаки разных стадий демиелинизации, в то время как только аутоиммунная демиелинизация должна была бы быть более однородной.

Таким образом, демиелинизация при рассеянном склерозе связана как с аутоиммунными воспалительными процессами, так и с первичной дегенерацией олигодендроцитов.

При этом 1–й и 2–й типы разрушения миелина наиболее характерны для ремиттирующего течения рассеянного склероза.

А 3–й и 4–й типы – для прогрессирующего рассеянного склероза,

Наличие 4 патогенетических типов демиелинизации предполагает и 4 разных патологических процесса.

В этой связи – концепция о том, что Рассеянный склероз является единой болезнью (а не синдромом), подвергается сомнению.

Вместе с тем – работами ряда исследователей показано, что при рассеянном склерозе наряду с процессами демиелинизацией идут и процессы – ремиелинизации. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки [33, 34]. Процесс ремиелинизации очень медленный и еще более замедляется по мере увеличения длительности заболевания.

Ранее считали, что основным механизмом хронизации течения рассеянного склероза является только повреждение олигодендроцитов и нарушение их способности осуществлять ремиелинизацию, но последние исследования показывают, что необратимые изменения в большей степени ассоциированы с процессами аксонального повреждения [35].

Тонкие механизмы повреждения аксонов пока изучены недостаточно. Близость наибольшего повреждения аксонов к местам воспалительной инфильтрации предполагает, что процессы аксонального повреждения тесно связаны с воспалительными процессами. Однако вопрос – какой из этих процессов первичен, а какой вторичен – до настоящего времени – остается спорным.

[инвалид]

1. О каких гормонах Вы говорите?

дексаметазон.хотел узнать как этот гармон влияет на иммунитет???

[Дмитрий]

Гормоны вообще-то угнетают иммунную систему...

[инвалид]

Гормоны вообще-то угнетают иммунную систему...

Существует масса причин, которые, как выяснили ученые, могут вызвать угнетение иммунной системы. Травмы, операции, хронические заболевания, плохое питание, расстройство сна, пристрастие к алкоголю, табаку и наркотикам, канцерогены все это оказывает отрицательное влияние на запас защитных сил организма.--ЭТО ИЗ СТАТЬИ.....ну я так понимаю что больной РС ЗДОРОВЬЕМ НЕ БЛЕЩЕТ..тогда зачем гармонами ещё и угнетать иммунитет???,без того ослабленный??

[mic]

Вы, конечно, можете задать этот вопрос специалистам, напр., врачам Интернет-поликлиники. Многолетний врачебный опыт свидетельствует о том, что при явных обострениях ничего лучше гормонов нет.

[mic]

Зашёл я на сайт Интернет-поликлиники. Раньше давали вполне разумные советы, а теперь? Почитайте сами: сообщ. "2012-09-06, мужчина, возраст: 35" и раньше.

2012-09-05, мужчина, возраст: 35

вопрос: врач - гуманист. а вы кто? ------------------------------------- нацисты и представители евгеники? --------------- и рожать детей они тоже будут! ----------------------------------а заболевание по наследству не передается! На вас все плевать хотели!

ответ: Вы должны понимать, что это очень опасная, мужская точка зрения, на рассеянный склероз (РС). Она приведёт лишь, к распространению РС. Мы же, выступаем за осознанное отношение к своей болезни.

При этом, женщинам бывает, сложно принять решение об экстракорпоральном оплодотворении, с донорской яйцеклеткой. Поэтому, рассмотрим эту тему позднее.

В то же время, мужчине с рассеянным склерозом, следует сознательно отказаться от желания, воспроизводить собственное потомство. Его жена имеет много возможностей забеременеть. От искусственного, безликого оплодотворения (из банка спермы), до зачатия от какого-то определённого мужчины.

Главный вопрос здесь, психологическое восприятие ситуации, самим больным РС. Пациенты с РС- это элита болезненного сообщества. 80% из них, имеют высшее образование. Из-за этого, они легко принимают ребёнка, рождённого своей женой, как своего, вне зависимости от того, чьи были сперматозоиды. И это правильно, формирование личности, -- основы человека, происходит не от генов, а от реагирования индивида, т.е., от того, что он увидел, услышал, ощутил, пережил. Личность рождается в общении. Это зеркальное отражение своего окружения, а сперматозоидом и яйцеклеткой, передаются лишь, видовые признаки, иначе – её оболочка.

-- Консультативно-просветительское рекламное агентство интегративной телемедицины Интернет-поликлиника www.polyclinic.spb.ru , С.П. Альтер, врач-невролог.

Предлагают склеротикам не оставлять потомства, подумать об обществе, избавить его от дефектных генов... Запретить РСникам размножаться и не будет ни ДЦП, ни диабета 1-го типа, ни бр. астмы, ни детской онкологии. Сперма неизвестного доброжелателя с неизвестными ген. дефектами - гарантия счастья в семье с РС! Шизофрения - коварное заболевание, проявляется внезапно, лечится не лучше РС, встречается раз в 10 чаще и потомкам передаётся в 25-30% случаев, а не в 3-5%, если болен один из родителей, не щадит никого, врачей в т.ч.

Изменено 11 Сентября 2012 пользователем mic

[aliens]

Вы, конечно, можете задать этот вопрос специалистам, напр., врачам Интернет-поликлиники. Многолетний врачебный опыт свидетельствует о том, что при явных обострениях ничего лучше гормонов нет.

Вопросы лучше задавать врачам на сайте Института Мозга http://rscleros.ru/forum/index.php Очень подробные и адекватные ответы на все вопросы от специалистов по РС.

[mic]

Вопросы лучше задавать врачам на сайте Института Мозга http://rscleros.ru/forum/index.php Очень подробные и адекватные ответы на все вопросы от специалистов по РС.

Благодарю за наводку - почитаю!

[mic]

а миелин-то почему повреждается? И компании Примавера Медика я-бы не стал доверять, т.к. они в свое время обещали вылечить или практически удалить симптомы РС своими ноу хау за очень нескромные деньги без каких-либо гарантий.

Книгу Хохлова я с полки в коридоре снял и попробую вкратце ответить, чтобы тему можно было закрыть. Стр. 89: новый вариант метаболической гипотезы РС. Первичным звеном демиелин. пр-са являются нарушения метаболизма олигодендроцитов, возможно, вирусного происхождения. На ранних этапах заболевания (преклин. период, длящийся в теч. ряда лет) увел. образование формальдегида, который полимеризуется в виде параформа. Далее (дебют заболевания) под действием не известных пока факторов полимер разрушается с высвобождением большого количества токсичного соединения. В СМЖ больных в этот момент уровень формальдегида превышает норму в десятки и сотни раз. Не исключено, что внезапная потеря зрения и нек. др. симптомы обусловлены появлением метанола из формальдегида. Наличие метанола доказано экспериментально, а результаты отравления метиловым спиртом, полагаю, знают люди, весьма далёкие от этих проблем. Следствиями локальной интоксикации формальдегидом являются активация протеаз, нарушение образования фосфолипидов и проведения нервного импульса, снижение фонда антиоксидантов.

Кто всё это будет читать? В общем, тут и без аутоиммунных процессов хватает. Пусть у Хохлова не было чудесных практических результатов, даже поверхностное знакомство с его работами, позволяет усомниться, имхо, что с помощью всяких ...мабов будет достигнута победа над РС.

Всем здоровья и бодрости!

[mic]

Медицинский справочник: http://doctorspb.ru/articles.php

Поражение периферической нервной системы в клинике рассеянного склероза

Многие авторы подчеркивают, что выраженное поражение периферической нервной системы является аргументом против диагноза рассеянного склероза.

В то же время клинический опыт различных клиник указывает, что у части больных с достоверным диагнозом «Рассеянный склероз» в патологический процесс может вовлекаться и периферическая нервная система, то есть в настоящее время все большее распространение получает мнение, что поражение периферической нервной системы нередко встречается при рассеянном склерозе.

У больных рассеянным склерозом часто отмечаются такие клинические симптомы, как дистальные гипотрофии, нарушения чувствительности по невритическому и полиневритическому типу, что существенно влияет на трудоспособность и качество жизни больных. Полинейропатический синдром у больных рассеянным склерозом может быть с преобладанием моторного или сенсорного компонентов, но чаще отмечается смешанный тип. В большинстве случаев эти нарушения остаются субклиническими.

Ранее предполагалось, что демиелинизация при рассеянном склерозе может затрагивать как центральную нервную систему, так и периферическую нервную систему, но причины и механизмы этих поражений могут быть разными. Несмотря на редкость таких наблюдений в аутопсийном материале, вовлечение периферической нервной системы у пациентов с рассеянным склерозом, оцениваемое по результатам клинико-электрофизиологических исследований, встречается гораздо чаще, чем обычно сообщается.

Наличие некоторых, хорошо документированных случаев, очевидной периферической невропатии у больных рассеянным склерозом предполагает, что между этими двумя процессами имеется определенная связь. И в периферическом, и в центральном миелине есть общие антигены. Эти антигены перекрестные между белками миелина центральной нервной системы и периферической нервной системы, или другими антигенами, возможно, еще неопределенными, могут вызывать похожие иммунные ответы, стимулирующие демиелинизацию.

Антитела к миелинассоцииорванному гликопротеину, выявляемые при рассеянном склерозе, являются одной из возможных причин некоторых хронических демиелинизирующих полинейропатий.

* * *

(1) Таково одно из объяснений происхождения симптомов поражения периферической нервной системы при рассеянном склерозе – одновременное развитие клеточной и гуморальной аутоиммунной атаки при наличии перекрестного реагирования и/или переключение аутоиммунной реакции («феномен распространения эпитопа») с миелина центральной нервной системы на миелин периферической нервной системы в рамках одного заболевания, несмотря на отличия в спектре антигенных свойств белков.

Основной белок миелина и миелинассоциированный белок (гликопротеин) – наиболее иммуногенные и энцефалитогенные белки миелина – представлены не только в центральной, но и в периферической нервной системе. Для развития такой активной аутоиммунной реакции должны быть выявлены какие-то особые условия, например особая генетическая предрасположенность, отличающих этих больных от других больных рассеянным склерозом, у которых нет поражения периферической нервной системы. Возможно, у многих больных поражение периферической нервной системы проходит субклинически, и только у некоторых проявляется, как клинически значимые симптомы болезни. Возможно, что при рассеянном склерозе имеет место системный аутоиммунный процесс, поражающий как центральные, так и периферические волокна.

* * *

(2) Другой возможный механизм развития симптомов поражения периферической нервной системы при рассеянном склерозе является присоединение аутоиммунной реакции на антигены периферической нервной системы на определенной стадии развития рассеянного склероза. Этот механизм близок к первому варианту, но предполагает вторичность поражения периферической нервной системы при рассеянном склерозе на определенной стадии (или при высокой длительности) «основного» заболевания из-за «развертывания» аутоиммунной реакции или по другим, еще пока неизвестным причинам.

Большинство авторов считает, что изменения периферической нервной системы выявляются только при высокой длительности заболевания. МРТ исследования, сопоставленные с ЭНМГ-данными у пациентов с рассеянным склерозом, выявили заинтересованность, как центральной нервной системы, так и периферической нервной системы у многих больных рассеянным склерозом.

* * *

(3) Не исключена возможность, что в ряде случаев поражение периферической нервной системы первично, а затем уже присоединяется поражение центральной нервной системы, позволяющее у больных с полиневропатиями различного генеза (особенно с хроническими воспалительными демиелинизирующими полиневропатиями) диагностировать рассеянный склероз.

Типичные для рассеянного склероза субклинические очаги поражения при МРТ-исследовании были выявлены при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии. Наконец многие лекарственные препараты, используемые при лечении рассеянного склероза, могут оказывать токсическое действие на периферические нервы.

* * *

(4) Сочетание нескольких независимых патологических процессов, развивающихся параллельно, можно рассмотреть как еще один возможный механизм развития симптомов поражения периферической нервной системы при рассеянном склерозе. Например, развитие у больных рассеянным склерозом токсической полиневропатии из-за длительного использования некоторых видов медикаментов. Возможно, у тяжелых больных развиваются дисметаболичесие полиневропатии, на что указывает полиневропатический характер сенсорных нарушений.

Считается доказанным, что одним из ключевых звеньев в патогенезе рассеянного склероза является повреждение гематоэнцефалического барьера, возникающее во многих местах, и которое может быть последствием иммунологически индуцированной васкулопатии в ответ на неспецифическую вирусную инфекцию. В центральной нервной системе это является одним из механизмов образования бляшек демиелинизации. В периферической нервной системе развивается типичная постинфекционная воспалительная полинейропатия.

У некоторых пациентов с рассеянным склерозом необычная степень иммунологической ранимости в ответ на повторные антигенные стимуляции приводит к образованию в периферических нервах «луковичных утолщений». Эти утолщения могут быть аналогами бляшек в центральной нервной системе при рассеянном склерозе, и, по мнению C. Poser, являются отражением независимого от рассеянного склероза процесса.

Нарушение гистогематических барьеров под воздействием различных факторов также несомненно вносит свой вклад в развитие периферических симптомов при рассеянном склерозе. существует мнение, что патологический аутоиммунный процесс при рассеянном склерозе имеет черты системного, поэтому при этом заболевании, несомненно, страдает и центральная нервная система, и периферическая нервная система.

* * *

(5) Возможно, выявляемые симптомы связаны только с поражение центральной нервной системы и только «имитируют» поражение периферической нервной системы. В этом случае нет ни первичного, ни вторичного поражения периферической нервной системы при рассеянном склерозе, а есть только особое сочетание клинических симптомов, которые при рассеянном склерозе, как «органическом хамелеоне» принимаются неврологом, как поражение периферической нервной системы.

* * *

По данным Лащ Н.Ю. и соавт. (1) у больных рассеянным склерозом выявляются симптомы поражения периферической нервной системы, клинически проявляющиеся синдромом полиневропатии или чаще субклиническими изменениями показателей ЭНМГ, как по типу аксонопатии, так и по типу миелинопатии. (2) Также показано, что синдром полиневропатии может развиваться в различные сроки от начала рассеянного склероза: в дебюте, через год, через 6 лет и более. (3) Повышение мышечного тонуса по спастическому типу маскирует проявления данного синдрома у больных рассеянным склерозом. (4) В качестве прогностических маркеров развития чувствительных расстройств у больных рассеянным склерозом предложено использовать данные антиоксидантного статуса (концентрацию лактоферрина в сыворотке крови и коэффициент баланса антиоксидантного и оксидантного статуса организма), а также МРТ спинного мозга.

Как всегда, всё крайне неоднозначно...