имуноглобулин и ПИТРС

[Ека]

Интерфероны и вмиг - мнения врачей разошлись.

Бисага считает, что ИГ типа витаминов, поэтому совместимы с любыми ПИТРС.

Щур мне говорил, что после ИГ интерфероны нельзя, подробности не поняла, буду спрашивать в марте. Мнение Щура про совмещение - не спрашивала.

[Dmitriy1]

7 минут назад, Ека сказал:

Интерфероны и вмиг - мнения врачей разошлись.

Бисага считает, что ИГ типа витаминов, поэтому совместимы с любыми ПИТРС.

Щур мне говорил, что после ИГ интерфероны нельзя, подробности не поняла, буду спрашивать в марте. Мнение Щура про совмещение - не спрашивала.

я только один раз вмиг уколол. Счас дали инфибету - её стал колоть. Сегодня первый раз

[OsMike]

Так можно совмещать инфибету(колю седьмой год) и ВМИГ?Решился попробывать!

[AlinKa]

http://форум.ооои-брс.рф/topic/11615-tolko-dlya-polzovateley-vmig-immunoglobulina-vnutrimyishechnogo/?page=54#comment-327788

Ека:

Была сегодня в МОРСе -подписывала отказ от фингалимода (вчера позвонили, сказали, что очередь подошла).

 

1) Сергей Геннадьевич мое самолечение одобрил ваЩе-ваЩе :)))))))))))), сказал, что мне фингалимод не надо, ВМИГ лучше :))))))))).

По результату осмотра - я сегодня еще лучше, чем 20 дней назад. Ну и вообще за год, что он меня наблюдает - просто супер! :))))))))

 

2) Спросила про совмещение интерферонов и ВМИГов.

Сказал, что можно после интерферонов ВМИГ; сказал, что и совмещать в принципе можно, но он не сторонник совмещения ПИТРС.

 

[Валерий]

Уже какой раз перечитываю эту статью. И каждый раз нахожу в ней что-то новое для себя:  Здесь Г.Н. Бисага напрямую говорит о способности,  в стадии образования аутореактивных Т лимфоцитов иммуноглобулины оказывают свое положительное действие путем блокирования аутоантигенов. Как-то раньше я на эту строку не обращал внимание.   Это он впервые сказал как работают донорские иммуноглобулины.      За 3 с половиной года, когда я отказался от ВВИГ   Того же пентаглобина о котором пишет Геннадий Николаевич, в пользу менее дорогого и доступного ВМИГ, я пришёл к выводу что  в остановке прогрессирования АИ болезней, ВВИГ и ВМИГ ни чем не отличаются, кроме того что ВВИГ  можно капать раз в месяц, а ВМИГ нужно колоть через день.  Ни у того, ни у другого нет побочек...

 

 

Нейропротекция при рассеянном склерозе Одинак М.М., Бисага Г.Н.

 

Скрытый текст

В настоящее время оптимальную нейропротективную терапию при лечении РС с позиций практической неврологии можно представить следующим образом:

1.Противовоспалительная терапия. Антагонисты TNFa (трентал). При недостаточном клиническом эффекте и при выраженном обострении –КС (метилпреднизолон в режиме пульс-терапии) и эфферентные методы (плазмаферез, криоплазмасорбция).

2. Противодействие апоптозу нейронов и олигодендроцитов –трофические факторы (церебролизин).

3. Торможение глутаматной эксайтотоксичности -обратимые блокаторы NMDA рецепторов (ПК-мерц).

4. Антиоксидантная терапия -альфа-липоевая кислота (эспа-липон), церебролизин, нейромультивит, триовит и ацетилцистеин.

5. Ремиелинизирующая терапия –внутривенные иммуноглобулины, нейромультивит, лецитин и церебролизин.

Обоснование отбора компонентов нейропротективного комплекса.Подбор компонентов для нейропротективного комплекса осуществляли на основании их свойств. В разработанный нейропротективный комплекс вошли препараты из фармакологического класса нейропротекторов и антиоксидантов. Церебролизин. В списке современных нейропротекторных препаратов церебролизин занимает важное место, благодаря своему действию на различные механизмы, обеспечивающие защиту клеток от гибели, редким побочным проявлениям и растущему перечню нозологий, где установлена его эффективность. В настоящее время церебролизин, переживающий фактически свое второе рождение –пока единственный разрешенный к применению препарат, содержащий ростовые факторы. Нейротрофины контролируют процессы физиологического развития нейронов, сохранения структурной и функциональной целостности нервных или глиальных клеток, предупреждая нейродеструкцию в апоптических процессах (Гамазков О.А., 2004). Сравнение с нейротрофинами NGF, BDNF и NT-3 показало большую эффективность церебролизина (Lombardi V.R. et al. 1999; Alvarez X.A. et al. 2000), что позволяет говорить о специфической субпопуляционной нейротрофной активности церебролизина (Satou T. et al. 2000). Исследования на культуре нервных клеток позволили сделать вывод о том, что церебролизин способствует функциональному созреванию нейрональной сети за счет торможения апоптоза (Tatebayashi Y. et al. 2003). Представляя собой гидролизат ткани мозга, церебролизин содержит аминокислоты, пептиды, и ростовые факторы, предполагающие способность препарата стимулировать ремиелинизацию (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 2001). Кроме того, установлен антиоксидантный эффект при действии церебролизина в виде повышения активности каталазы и супероксиддисмутазы у крыс с повреждением гиппокампа (Gonzales M.E. et al., 1998).

Альфа-липоевая кислота (эспа-липон) обладает как антиоксидантными, так и нейропротективными свойствами. (-липоат в качестве кофактора регенерирует в окислительно-восстановительных реакциях альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту, увеличивает внутриклеточный пул глутатиона (Packer L. et al., 1997), обладает антирадикальным действием (Suzuki Y.J. et al., 1991). Липоевая кислота проявляет выраженное антиоксидантное действие, обусловленное наличием в ее структуре тиоловых (-SH) групп. Включение в антиоксидантный комплекс липоевой кислоты основано, кроме того, на ее способности легко преодолевать гематоэнцефалический барьер, что позволяет осуществлять нейропротекцию в ЦНС (Packer L. et al., 1997). Амантадин (ПК-мерц). Благодаря блокированию глутаматных рецепторов защищает олигодендроциты и нейроны от повреждения (Ferger D., Krieglstein J., 1996), подавляет развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (Абдурасулова И.Н. и соавт., 2002), а также снижает патологическую мышечную утомляемость при РС (Krupp L.B. et al., 1995). В настоящее время широко обсуждается проблема ингибирования обратимыми блокаторами глутаматных рецепторов пресинаптического высвобождения глутамата в качестве основного нейропротекторного подхода в клинике ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга (Гамазков О.А., 2004; Skvortsova V.I. et al., 2000).

 Нейромультивит. Комплекс витаминов В1, В6 (Kesel A.J. et al., 1999), и В12 (Mastronardi F.G. et al., 2004), в высокой дозировке, обладающий не только нейропротективными, антиоксидантными, но и трофическими, способствующими ремиелинизации свойствами.

Ацетилцистеин. Наряду со способностью препятствовать развитию острого экспериментального аллергического энцефаломиелита (Lehmann D. et al., 1994), активирует синтез глутатиона (Ferrari G.N., 1995).

Альфа-токоферол (Jimenez-Jimenez F.J. et al., 1998),

 бета-каротин (VanAmerongen B.M. et al., 2004),

аскорбиновая кислота и

селен (Johnson S., 2000), содержащиеся в триовите, удаляют супероксид-радикал и потенцируют антиоксидантные эффекты (-липоевой кислоты. Самый широко и длительно применяемый комплекс антиоксидантов.

Трентал. Уменьшает гипоксию за счет улучшения микроциркуляции, повышает биодоступность других препаратов и, кроме того, снижает выработку ведущего провоспалительного цитокина при РС, оказывающего непосредственное повреждающее действие на олигодендроциты -TNF( (Rieckmann P. et al., 1996).

Сулодексид. Комплексное природное соединение, содержащее низкомолекулярный гепарин (гепариноид) и дерматан-сульфат. Основная цель включения его в комплексную терапию –профилактика побочных эффектов кортикостероидной терапии и терапии иммуноглобулинами –повышение вязкости крови. Кроме антикоагулянтного и антитромботического препарат оказывает нефропротективный (на клетки почечного эпителия) (Gambaro G. et al., 2002), ангиопротективный эффект(на клетки эндотелия сосудов) –

Иммуноглобулины человеческие для внутривенного введения. Единственные препараты с доказанными ремиелинизирующими свойствами (Rodriguez M. et al., 1996). В данной публикации отдельно результаты их применения не рассматриваются.При комплексном назначении различных нейропротекторов и антиоксидантов мы стремились, прежде всего, к созданию условий для проявления аддитивности (дополнительности, комплементарности) и синергизма (взаимного усиления эффекта). Так, эффективность альфа-токоферола и аскорбиновой кислоты зависит от уровня восстановленного глутатиона в клетке (Колесниченко Л.С. и соавт., 1990). Поэтому ацетилцистеин, стимулирующий синтез глутатиона в клетке обладает синергизмом по отношению к альфа-токоферолу и аскорбиновой кислоте. С другой стороны, альфа-токоферол, бета-каротин и селен обладают похожими свойствами при воздействии в организме на свободные радикалы и взаимно дополняют и усиливают друг друга (Naalsund T. et al., 2001). Аддитивность предложенного фармакологического комплекса проявляется также воздействием на разные звенья патогенеза РС.

Так, в стадии образования аутореактивных Т лимфоцитов иммуноглобулины оказывают свое положительное действие путем блокирования аутоантигенов.

В стадии проникновения Т лимфоцитов через ГЭБ позитивную роль играют метилпреднизолон и альфа-липоевая кислота,снижающие процаемость ГЭБ, а также трентал как антагонист TNFa и антиагрегант, и сулодексид как антикоагулянт, антиагрегант и ангиопротектор.

В стадии повреждения нейронов, олигодендроцитов и миелина в ЦНС антиоксиданты (альфа-липоевая кислота, витамины С, Е, А, В1, В6, В12, селен) уменьшают повреждающее действие свободных радикалов, ПК-мерц –повреждающее действие глутамата, церебролизин увеличивает выживаемость нейронов и клеток глии благодаря содержащимся в нем трофических факторов, иммуноглобулины оказывают прямое ремиелинизирующее действие.                      Клинические варианты нейропротективной терапии.Необходимо, по-нашему мнению, выделять:

1. Первичную нейропротекцию, которую назначают при обострении РС.На этом этапе заболевания нейропротективную терапию проводят как можно раньше после начала обострения, наиболее активно и, как правило, в стационаре. В течение первых 5 суток в рамках «стартовой первичной нейропротекции» назначают противовоспалительную (трентал внутривенно капельно 100-200 мг на физ.растворе 1-2раза в сутки), нейротрофическую (церебролизин внутривенно 5-10 мл 1-2 раза в сутки), антиглутаматную (ПК-мерц внутривенно капельно 200 мг 1 раз в сутки –2-3 дня) и антиоксидантную (эспа-липон внутривенно капельно 600 мг на физ.растворе 1 раз в сутки, ацетилцистеин 600 мг, триовит 2 таблетки и нейромультивит 1 таблетка в сутки перорально) терапию. В случае отсутствия или недостаточного клинического эффекта в течение 5 суток лечения, что наблюдается менее, чем в половине случаев, назначается дополнительная «форсированная
первичная нейропротекция», которая включает в себя усиленную противовоспалительную терапию: метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 5 –8 дней, при необходимости, с плазмаферезом (2-3 сеансов через день). Параллельно с метилпреднизолоном с целью повышения его эффективности и уменьшения побочных эффектов производится введение антикоагулянта сулодексида внутримышечно по 600 ед 1-2 раза в день 5 -8 дней. Продолжается введение трентала и эспа-липона в тех же дозах внутривенно капельно в течение еще 5 дней с дальнейшим переходом на их пероральный прием (трентала по 400 мг 2 раза в сутки до 1 месяца, эспа-липона 600 мг 1 раз в сутки до 1 месяца). Продолжается применение церебролизина -в дозах 5-10 мл внутривенно в течение 5-15 дней, ПК-мерца перорально по 100 мг х 2 раза в сутки до 1 месяца, нейромультивита 1 т 1 раз в сутки –до 20 дней, триовита 1 т 2 раза в сутки –до 1 месяца, ацетилцистеина 600 мг 1 т 1 раз в сутки –до 1 месяца. В случае применения плазмафереза на 12 часов непосредственно перед каждым сеансом приостанавливается вся нейропротективная терапия.Если после 5 дней стартовой первичной нейропротективной терапии обострения получен отчетливый положительный клинический эффект, ее продолжают далее без использования метилпреднизолона или плазмафереза до 1 месяца.

 2. Вторичную нейропротекцию назначают после купирования острого воспаления, обусловленного обострением РС, с целью профилактики повторных обострений в стадии ремиссии РС 2-4 раза в год.Назначают противовоспалительную (трентал в таблетках 400 мг х 2 раза в сутки –1 месяц), нейротрофическую (церебролизин 5-10 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки 10-20 дней), антиглутаматную (ПК-мерц в таблетках 100 мг 2 раза в сутки –1 месяц) и антиоксидантную терапию (эспа-липон 600 мг по 1 драже 1-2 раза в сутки –1 месяц, нейромультивит 1 таблетка 1 раз в сутки –20 дней, триовит 1 таблетка 2 раза в сутки –1 месяц, ацетилцистеин 600 мг 1 таблетка 1 раз в сутки –1 месяц). При первично-и вторично прогрессирующем течении РС вторичную нейропротекцию можно проводить как после первичной нейропротекции, так и самостоятельно.

3. Репаративную терапию назначают вне обострения РС с целью ремиелинизации и восстановления функции нейронов и глиальных клеток, находящихся в стадии апоптоза. Препаратами выбора являются человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения (наиболее активный из них -пентаглобин) и нейротрофические препараты (церебролизин, лецитин и нейромультивит). Иммуноглобулины назначают из расчета 0,2 г сухого вещества на кг веса тела 1 раз в месяц (первое введение 0,4 г/кг) на протяжении 6 мес –2 лет. Введение иммуноглобулинов сочетают с введением сулодексида по 600 Ед в/м 1 –2 раза в день в течение 3 дней каждый месяц. Церебролизин, лецитин (в капсулах по 1,0 г 2 раза в сутки) и нейромультивит применяют курсами в рамках вторичной нейропротекции 2-4 раза в год.

Материал и методы исследования. С целью изучения эффективности различных вариантов нейропротективной терапии было обследовано 62 пациента с определенным диагнозом РС по шкале McDonald W.I. (2001) с исключительно рецидивирующее-ремиттирующим типом течения (РРРС), как наиболее удобным при проведении испытаний новых методов лечения. Распределение пациентов по полу, возрасту, типу течения, длительности заболевания и его степени тяжести по шкале J.Kurtzke EDSS (1983) представлено в таблице.Клиническая характеристика обследованных групп больных (М(σ)КонтрольВторичная нейропротективная терапияПервичная нейропротективная терапия


Нейропротекция при рассеянном склерозе Одинак М.М., Бисага

 

Изменено 27 Февраля 2018 пользователем Каспер

[СЭМ.]

В 27.02.2018 в 11:28, Валерий сказал:

Уже какой раз перечитываю эту статью. И каждый раз нахожу в ней что-то новое для себя:  Здесь Г.Н. Бисага напрямую говорит о способности,  в стадии образования аутореактивных Т лимфоцитов иммуноглобулины оказывают свое положительное действие путем блокирования аутоантигенов. Как-то раньше я на эту строку не обращал внимание.   Это он впервые сказал как работают донорские иммуноглобулины.      За 3 с половиной года, когда я отказался от ВВИГ   Того же пентаглобина о котором пишет Геннадий Николаевич, в пользу менее дорогого и доступного ВМИГ, я пришёл к выводу что  в остановке прогрессирования АИ болезней, ВВИГ и ВМИГ ни чем не отличаются, кроме того что ВВИГ  можно капать раз в месяц, а ВМИГ нужно колоть через день.  Ни у того, ни у другого нет побочек...

 

 

Нейропротекция при рассеянном склерозе Одинак М.М., Бисага Г.Н.

 

  Показать контент

В настоящее время оптимальную нейропротективную терапию при лечении РС с позиций практической неврологии можно представить следующим образом:

1.Противовоспалительная терапия. Антагонисты TNFa (трентал). При недостаточном клиническом эффекте и при выраженном обострении –КС (метилпреднизолон в режиме пульс-терапии) и эфферентные методы (плазмаферез, криоплазмасорбция).

2. Противодействие апоптозу нейронов и олигодендроцитов –трофические факторы (церебролизин).

3. Торможение глутаматной эксайтотоксичности -обратимые блокаторы NMDA рецепторов (ПК-мерц).

4. Антиоксидантная терапия -альфа-липоевая кислота (эспа-липон), церебролизин, нейромультивит, триовит и ацетилцистеин.

5. Ремиелинизирующая терапия –внутривенные иммуноглобулины, нейромультивит, лецитин и церебролизин.

Обоснование отбора компонентов нейропротективного комплекса.Подбор компонентов для нейропротективного комплекса осуществляли на основании их свойств. В разработанный нейропротективный комплекс вошли препараты из фармакологического класса нейропротекторов и антиоксидантов. Церебролизин. В списке современных нейропротекторных препаратов церебролизин занимает важное место, благодаря своему действию на различные механизмы, обеспечивающие защиту клеток от гибели, редким побочным проявлениям и растущему перечню нозологий, где установлена его эффективность. В настоящее время церебролизин, переживающий фактически свое второе рождение –пока единственный разрешенный к применению препарат, содержащий ростовые факторы. Нейротрофины контролируют процессы физиологического развития нейронов, сохранения структурной и функциональной целостности нервных или глиальных клеток, предупреждая нейродеструкцию в апоптических процессах (Гамазков О.А., 2004). Сравнение с нейротрофинами NGF, BDNF и NT-3 показало большую эффективность церебролизина (Lombardi V.R. et al. 1999; Alvarez X.A. et al. 2000), что позволяет говорить о специфической субпопуляционной нейротрофной активности церебролизина (Satou T. et al. 2000). Исследования на культуре нервных клеток позволили сделать вывод о том, что церебролизин способствует функциональному созреванию нейрональной сети за счет торможения апоптоза (Tatebayashi Y. et al. 2003). Представляя собой гидролизат ткани мозга, церебролизин содержит аминокислоты, пептиды, и ростовые факторы, предполагающие способность препарата стимулировать ремиелинизацию (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 2001). Кроме того, установлен антиоксидантный эффект при действии церебролизина в виде повышения активности каталазы и супероксиддисмутазы у крыс с повреждением гиппокампа (Gonzales M.E. et al., 1998).

Альфа-липоевая кислота (эспа-липон) обладает как антиоксидантными, так и нейропротективными свойствами. (-липоат в качестве кофактора регенерирует в окислительно-восстановительных реакциях альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту, увеличивает внутриклеточный пул глутатиона (Packer L. et al., 1997), обладает антирадикальным действием (Suzuki Y.J. et al., 1991). Липоевая кислота проявляет выраженное антиоксидантное действие, обусловленное наличием в ее структуре тиоловых (-SH) групп. Включение в антиоксидантный комплекс липоевой кислоты основано, кроме того, на ее способности легко преодолевать гематоэнцефалический барьер, что позволяет осуществлять нейропротекцию в ЦНС (Packer L. et al., 1997). Амантадин (ПК-мерц). Благодаря блокированию глутаматных рецепторов защищает олигодендроциты и нейроны от повреждения (Ferger D., Krieglstein J., 1996), подавляет развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (Абдурасулова И.Н. и соавт., 2002), а также снижает патологическую мышечную утомляемость при РС (Krupp L.B. et al., 1995). В настоящее время широко обсуждается проблема ингибирования обратимыми блокаторами глутаматных рецепторов пресинаптического высвобождения глутамата в качестве основного нейропротекторного подхода в клинике ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга (Гамазков О.А., 2004; Skvortsova V.I. et al., 2000).

 Нейромультивит. Комплекс витаминов В1, В6 (Kesel A.J. et al., 1999), и В12 (Mastronardi F.G. et al., 2004), в высокой дозировке, обладающий не только нейропротективными, антиоксидантными, но и трофическими, способствующими ремиелинизации свойствами.

Ацетилцистеин. Наряду со способностью препятствовать развитию острого экспериментального аллергического энцефаломиелита (Lehmann D. et al., 1994), активирует синтез глутатиона (Ferrari G.N., 1995).

Альфа-токоферол (Jimenez-Jimenez F.J. et al., 1998),

 бета-каротин (VanAmerongen B.M. et al., 2004),

аскорбиновая кислота и

селен (Johnson S., 2000), содержащиеся в триовите, удаляют супероксид-радикал и потенцируют антиоксидантные эффекты (-липоевой кислоты. Самый широко и длительно применяемый комплекс антиоксидантов.

Трентал. Уменьшает гипоксию за счет улучшения микроциркуляции, повышает биодоступность других препаратов и, кроме того, снижает выработку ведущего провоспалительного цитокина при РС, оказывающего непосредственное повреждающее действие на олигодендроциты -TNF( (Rieckmann P. et al., 1996).

Сулодексид. Комплексное природное соединение, содержащее низкомолекулярный гепарин (гепариноид) и дерматан-сульфат. Основная цель включения его в комплексную терапию –профилактика побочных эффектов кортикостероидной терапии и терапии иммуноглобулинами –повышение вязкости крови. Кроме антикоагулянтного и антитромботического препарат оказывает нефропротективный (на клетки почечного эпителия) (Gambaro G. et al., 2002), ангиопротективный эффект(на клетки эндотелия сосудов) –

Иммуноглобулины человеческие для внутривенного введения. Единственные препараты с доказанными ремиелинизирующими свойствами (Rodriguez M. et al., 1996). В данной публикации отдельно результаты их применения не рассматриваются.При комплексном назначении различных нейропротекторов и антиоксидантов мы стремились, прежде всего, к созданию условий для проявления аддитивности (дополнительности, комплементарности) и синергизма (взаимного усиления эффекта). Так, эффективность альфа-токоферола и аскорбиновой кислоты зависит от уровня восстановленного глутатиона в клетке (Колесниченко Л.С. и соавт., 1990). Поэтому ацетилцистеин, стимулирующий синтез глутатиона в клетке обладает синергизмом по отношению к альфа-токоферолу и аскорбиновой кислоте. С другой стороны, альфа-токоферол, бета-каротин и селен обладают похожими свойствами при воздействии в организме на свободные радикалы и взаимно дополняют и усиливают друг друга (Naalsund T. et al., 2001). Аддитивность предложенного фармакологического комплекса проявляется также воздействием на разные звенья патогенеза РС.

Так, в стадии образования аутореактивных Т лимфоцитов иммуноглобулины оказывают свое положительное действие путем блокирования аутоантигенов.

В стадии проникновения Т лимфоцитов через ГЭБ позитивную роль играют метилпреднизолон и альфа-липоевая кислота,снижающие процаемость ГЭБ, а также трентал как антагонист TNFa и антиагрегант, и сулодексид как антикоагулянт, антиагрегант и ангиопротектор.

В стадии повреждения нейронов, олигодендроцитов и миелина в ЦНС антиоксиданты (альфа-липоевая кислота, витамины С, Е, А, В1, В6, В12, селен) уменьшают повреждающее действие свободных радикалов, ПК-мерц –повреждающее действие глутамата, церебролизин увеличивает выживаемость нейронов и клеток глии благодаря содержащимся в нем трофических факторов, иммуноглобулины оказывают прямое ремиелинизирующее действие.                      Клинические варианты нейропротективной терапии.Необходимо, по-нашему мнению, выделять:

1. Первичную нейропротекцию, которую назначают при обострении РС.На этом этапе заболевания нейропротективную терапию проводят как можно раньше после начала обострения, наиболее активно и, как правило, в стационаре. В течение первых 5 суток в рамках «стартовой первичной нейропротекции» назначают противовоспалительную (трентал внутривенно капельно 100-200 мг на физ.растворе 1-2раза в сутки), нейротрофическую (церебролизин внутривенно 5-10 мл 1-2 раза в сутки), антиглутаматную (ПК-мерц внутривенно капельно 200 мг 1 раз в сутки –2-3 дня) и антиоксидантную (эспа-липон внутривенно капельно 600 мг на физ.растворе 1 раз в сутки, ацетилцистеин 600 мг, триовит 2 таблетки и нейромультивит 1 таблетка в сутки перорально) терапию. В случае отсутствия или недостаточного клинического эффекта в течение 5 суток лечения, что наблюдается менее, чем в половине случаев, назначается дополнительная «форсированная
первичная нейропротекция», которая включает в себя усиленную противовоспалительную терапию: метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 5 –8 дней, при необходимости, с плазмаферезом (2-3 сеансов через день). Параллельно с метилпреднизолоном с целью повышения его эффективности и уменьшения побочных эффектов производится введение антикоагулянта сулодексида внутримышечно по 600 ед 1-2 раза в день 5 -8 дней. Продолжается введение трентала и эспа-липона в тех же дозах внутривенно капельно в течение еще 5 дней с дальнейшим переходом на их пероральный прием (трентала по 400 мг 2 раза в сутки до 1 месяца, эспа-липона 600 мг 1 раз в сутки до 1 месяца). Продолжается применение церебролизина -в дозах 5-10 мл внутривенно в течение 5-15 дней, ПК-мерца перорально по 100 мг х 2 раза в сутки до 1 месяца, нейромультивита 1 т 1 раз в сутки –до 20 дней, триовита 1 т 2 раза в сутки –до 1 месяца, ацетилцистеина 600 мг 1 т 1 раз в сутки –до 1 месяца. В случае применения плазмафереза на 12 часов непосредственно перед каждым сеансом приостанавливается вся нейропротективная терапия.Если после 5 дней стартовой первичной нейропротективной терапии обострения получен отчетливый положительный клинический эффект, ее продолжают далее без использования метилпреднизолона или плазмафереза до 1 месяца.

 2. Вторичную нейропротекцию назначают после купирования острого воспаления, обусловленного обострением РС, с целью профилактики повторных обострений в стадии ремиссии РС 2-4 раза в год.Назначают противовоспалительную (трентал в таблетках 400 мг х 2 раза в сутки –1 месяц), нейротрофическую (церебролизин 5-10 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки 10-20 дней), антиглутаматную (ПК-мерц в таблетках 100 мг 2 раза в сутки –1 месяц) и антиоксидантную терапию (эспа-липон 600 мг по 1 драже 1-2 раза в сутки –1 месяц, нейромультивит 1 таблетка 1 раз в сутки –20 дней, триовит 1 таблетка 2 раза в сутки –1 месяц, ацетилцистеин 600 мг 1 таблетка 1 раз в сутки –1 месяц). При первично-и вторично прогрессирующем течении РС вторичную нейропротекцию можно проводить как после первичной нейропротекции, так и самостоятельно.

3. Репаративную терапию назначают вне обострения РС с целью ремиелинизации и восстановления функции нейронов и глиальных клеток, находящихся в стадии апоптоза. Препаратами выбора являются человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения (наиболее активный из них -пентаглобин) и нейротрофические препараты (церебролизин, лецитин и нейромультивит). Иммуноглобулины назначают из расчета 0,2 г сухого вещества на кг веса тела 1 раз в месяц (первое введение 0,4 г/кг) на протяжении 6 мес –2 лет. Введение иммуноглобулинов сочетают с введением сулодексида по 600 Ед в/м 1 –2 раза в день в течение 3 дней каждый месяц. Церебролизин, лецитин (в капсулах по 1,0 г 2 раза в сутки) и нейромультивит применяют курсами в рамках вторичной нейропротекции 2-4 раза в год.

Материал и методы исследования. С целью изучения эффективности различных вариантов нейропротективной терапии было обследовано 62 пациента с определенным диагнозом РС по шкале McDonald W.I. (2001) с исключительно рецидивирующее-ремиттирующим типом течения (РРРС), как наиболее удобным при проведении испытаний новых методов лечения. Распределение пациентов по полу, возрасту, типу течения, длительности заболевания и его степени тяжести по шкале J.Kurtzke EDSS (1983) представлено в таблице.Клиническая характеристика обследованных групп больных (М(σ)КонтрольВторичная нейропротективная терапияПервичная нейропротективная терапия


Нейропротекция при рассеянном склерозе Одинак М.М., Бисага