РС.Сборник тем.

"Приливы" и "отливы" таких аутоиммунных заболеваний как рассеянный склероз, красная волчанка и ревматоидный артрит долгое время были загадкой. Но новые открытия Медицинского Университета в Стэнфорде приблизили ученых к решению этой загадки, обнаружив молекулу, играющую главную роль при обострениях. Это исследование ляжет в основу способа определения приближающегося обострения и, вероятно, может привести к лечению, предотвращающему обострения. “В данный момент не существует достоверного анализа крови, способного предсказать возникающее вскоре обострение”, заявляет старший исследователь Лари Штайнман, доктор медицинских наук, профессор неврологии. “Если бы такой анализ существовал, мы могли бы давать таким пациентам профилактическое превентивное лечение”.

Это исследование возникло пять лет назад: в 2001 в журнале "Наука" Штайнман пишет, что протеин под названием остеопонтин (osteopontin) обильно присутствует в мозговой ткани, поврежденной рассеянным склерозом, но его нет в здоровом мозге. С тех пор другие исследователи подтвердили повышенный уровень остеопонтина непосредственно перед и во время обострения рассеянного склероза.

И хотя известно, что этот протеин играет роль в развитии костной ткани, было неясно, как он связан с рассеянным склерозом.

Чтобы исследовать этот вопрос, Юн Ми Хюр (выпускница лаборатории Штайнмана) использовала мышиную модель РС (экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, ЭАЭ), чтобы проверить, каким образом остеопонтин может вызвать обострение. Она и Штайнман вводили остеопонтин мышам, у которых уже был паралич, сходный с тем, что имеется у больных РС, и обнаружили, что у мышей возникало обострение заболевания.

“Когда я увидела, что у всех мышей с ЭАЭ возникало обострение, и они умирали около месяца спустя после введения остеопонтина, я была удивлена”, говорит Хюр. “Я пришла к убеждению, что высокий уровень остеопонтина в крови и тканях пациентов главный фактор обострения и прогрессирования заболевания”.

Через исследования с мышами и молекулярные характеристики Хюр и Штайнман показали, что остеопонтин, производимый иммунными клетками, а также непосредственно клетками мозга, обеспечивает выживаемость T-клеток, осуществляющих разрушительное нападение на миелин; увеличивая количество таких T-клеток, остеопонтин увеличивает их деструктивный потенциал. Эти результаты могут быть применены ко многим другим аутоиммунным заболеваниям, включая ревматоидный артрит, диабет 1-типа и красную волчанку.

Понятно, что влияние остеопонтина может серьезно изменить работу иммунной системы. Обычно, после того, как иммунная система выполнила свою задачу – например, уничтожила микроб, - иммунный ответ затухает. Если бы этого не случалось, иммунный ответ продолжался бы бесконечно. Представьте себе простуду, продолжающуюся вечно.

Один из путей затухания иммунного ответа это то, что T-клетки умирают в процессе, известном как апоптоз (естественная смерть клетки, часть нормального процесса роста; по течению и последствиям радикально отличается от смерти от внешних либо других воздействий прим. пер.). Это как раз то, чему препятствует остеопонтин. Остеопонтин позволяет T-клеткам оставаться в крови готовыми к новой атаке. “Нам точно неизвестно, что провоцирует такую новую атаку, но клетки без сомнения присутствуют и готовы к ней”, заявил Штайнман. Таким образом, у ученых сейчас возникла новая задача: узнать, как и почему производится остеопонтин. “Мы снова столкнулись с проблемой – что было раньше, курица или яйцо”, говорит Штайнман. “Нам известно яйцо, нужно узнать, почему курица его откладывает. Это и есть самая сложная задача”.

Но, даже не зная ответа на этот вопрос, у этих наблюдений есть одно практическое применение: остеопонтин может быть использован в качестве индикатора надвигающегося обострения. Более того, если бы этот протеин можно было бы заблокировать, это могло бы вовсе предотвратить обострение. В лаборатории Штайнмана работают над созданием антител для устранения влияния этого белка. “Предстоит длинный путь от намерения это сделать до создания антител, получения разрешения FDA и проведения испытаний”, говорит Штайнман, “но мы настроены решительно”.

Все же, Штайнмана предостерегают. Исследователи могут обнаружить, что блокирование остеопонтина приводит к нежелательным побочным эффектам. Этот белок может иметь и другое назначение, кроме обеспечения выживаемости иммунных клеток. Он также может быть необходимым организму для производства миелина, функции, нарушение которой приведет к возникновению серьезных проблем. “Как и многие важные молекулы, остеопонтин напоминает двуликого Януса – имеет плохую и хорошую стороны”, заявляет Штайнман. “Нам очень повезет, если мы введем антитела к остеопонтину и увидим только хорошую сторону: остановим аутоиммунную атаку, но не помешаем выживать другим клеткам”.

Дальнейшее исследование покажет, приведет ли предотвращение влияния остеопонтина к новым способам лечения аутоиммунных болезней, но, независимо от этого, это приведет к открытиям во многих других сферах. “Я думаю, остеопонтин окажется важным для многих процессов, начиная от аутоиммунитета до стволовых клеток”, заявил Штайнман. “Вероятно, что он окажется тем самым основным фактором роста”.

Статью подготовила: Lyuba

http://rslife.narod.ru/index.htm

08 декабря, 2006

В течение 2006 происходил быстрый прогресс исследований, способствующих пониманию и лечению рассеянного склероза, непредсказуемого неврологического заболевания.

Значительные успехи были достигнуты и в клинических, и в лабораторных исследованиях РС. Более чем 130 клинических испытаний ведется во всем мире, на подходе многие экспериментальные лекарства. Основные достижения года:

Acorda Therapeutics объявила о положительных результатах 3 фазы плацебо контролируемого исследования Fampridine-SR, таблетки, призванной уменьшить выраженность симптомов компенсацией утерянных нервных функций. Из 301 пациента с различными типами РС, те, кто получали препарат, продемонстрировали в среднем увеличение скорости ходьбы на 25% по сравнению с группой плацебо. Компания наметила встречу с Food and Drug Administration (FDA) США чтобы определить следующие действия для получения разрешения на продажи.

FDA одобрило возвращение на рынок Tysabri (natalizumab), лекарства для отсрочки накопления неврологического дефицита, сокращающего количество обострений у людей с ремиттирующим РС. Сейчас введена обязательная программа для пациентов и врачей, предназначенная для минимизации риска прогрессирующей многофокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ), вызываемой вирусом. Лекарство вводится в инфузионных центрах по всей стране. С тех пор как Tysabri прошлым летом вернулся на рынок, новых случаев ПМЛ не было.

Исследователи из группы Регенерации Нервной системы из Европы и США встретились, чтобы поделиться достижениями общества: инициатива 2010. Вскоре начнутся первые клинические испытания, направленные на защиту нервной системы, начало испытаний по восстановлению нервных функций и регенерации повреждений у людей с РС ожидается в ближайшие пять лет.

Исследователи из университета Джонса Хопкинса сообщили, что нервные клетки, выделенные из эмбриональных стволовых клеток мышей, пересаженные крысам с повреждением спинного мозга оказались способны связываться с мышцами и частично восстановили функции. Хотя эта работа была проведена на примере травмы спинного мозга, она несет в себе потенциал замещения при лечении повреждений от РС.

Общество спонсирует первое собрание по стволовым клеткам, которое состоится 16-19 января в Сан-Франциско, чтобы изучить потенциал всего спектра возможностей стволовых клеток в отношении исследований и лечения РС. Встреча исключительно по приглашениям соберет вместе около 60 известных ученых со всего мира для рассмотрения потенциала и действия стволовых клеток при РС. Результаты этой встречи должны задать направления и приоритеты исследований всех типов стволовых клеток при этом заболевании.

Исследователи из калифорнийского университета, Лос-Анджелес, сообщили, что нанесение Androgel (андрогеля) (тестостероновый гель, наносимый на кожу) 10 мужчинам с ремиттирующим РС значительно улучшило когнитивные функции и замедлило потерю мозговой ткани. Ожидается, что исследование приведет к дополнительному испытанию с привлечением более широкого числа пациентов для подтверждения этих ранних результатов.

Другое направление – это первичное широкомасштабное исследование половых гормонов при лечении РС. Двухлетнее, контролируемое клиническое испытание эстриола с участием 130 женщин с начальной стадией ремиттирующего РС. Если оно пройдет успешно, это повлечет за собой более широкомасштабное, окончательное испытание, которое может привести к новому лечению для женщин, страдающих РС.

Исследования нескольких пероральных методов лечения РС продолжаются:

– фаза II клинического испытания таблетки fingolimod (FTY7200 с участием 255 человек с активным, ремиттирующим РС показало, что у 77% принимающих препарат не было обострений в течение двух лет; идет широкая III фаза испытаний;

– таблетка cladribine (иммуномодулятор от Serono), проходит фазу 3 испытаний;

– фаза II многоцентрового испытания таблетки BG00012 (fumarate, Biogen Idec) привело к сокращению на 69% активного воспаления на МРТ у 257 человек с ремитирующей формой РС;

– открытое исследование длительностью 144 недели таблетки teriflunomide (агент, могущий изменять T-клетки), у тех, кто был в группе плацебо и затем перешел на teriflunomide, зоны активного воспаления, видимые на МРТ, сократились максимально на 85% к 144 неделе.

Исследователи из Гарварда сообщили, что пациенты, у которых были признаки того, что они подвергались воздействию вируса Epstein-Barr, вызывающего мононуклеоз и другие заболевания, в два раза чаще заболевали РС спустя период до 20 лет. Исследование подтверждает, что вирус связан с развитием риска заболеть РС, но не доказывает, что этот вирус вызывает РС. Другие недавние исследования говорят о том, что курение может усугубить риск и прогрессирование РС, и что прием витамина D может уменьшить риск заболеть РС.

Два гена, которые делают людей подверженными риску заболеть РС, были определены группой европейских исследователей. Множество генов могут подозреваться в увеличении риска развития РС. Эти два гена были выделены потому, что в них закодированы компоненты нервной ткани и иммунологический компонент.

Исследователи из стэнфордского университета объясняют роль протеина остеопонтина в стимулировании повторных обострений и прогрессировании болезни, а также в недопущении спонтанного выздоровления. Исследование может дать новые методы лечения, направленные на влияние остеопонтина на течение РС.

От ремиттирующего РС:

FTY720 сокращает обострения рассеянного склероза на 77% - результаты за 2 года

Статья от 29 сентября 2006

Разрабатывающаяся оральная терапия FTY720 (fingolimod) доказала устойчивый благотворный эффект в течение двух лет у пациентов, страдающих ремитирующим рассеянным склерозом (РС), что означает возможность нового лечения этого инвалидизирующего неврологического заболевания, которым страдают более 2.5 миллионов человек в мире.

Новые данные II Фазы показали, что у 77% пациентов, принимающих каждый день FTY720, не возникало обострений в течение двух лет. А так же у них был низкий уровень воспалительных реакций, фиксируемых магнитно-резонансной томографией (МРТ).

Новые преклинические данные говорят о том, что FTY720 имеет целый спектр воздействий. Кроме противовоспалительного эффекта, FTY720 может уменьшать нейродегенерацию и способствовать восстановлению ЦНС, поврежденной РС.

“Результаты очень многообещающие, а если данные подтвердятся в III Фазе, испытаний, FTY720 может способствовать улучшению качества жизни больных ремиттирующим РС", заявил профессор Kappos, ведущий специалист испытаний и глава амбулатории неврологии и нейрохирургии при университетской больнице в Базеле. “Данные говорят о том, что FTY720 может оказать благотворный клинический эффект. К тому же, его удобно принимать – в форме ежедневной таблетки”.

Обычные средства от РС предполагают среднее сокращение количества обострений порядка 30-35% за двухлетний период. Такое лечение требует частых инъекций от ежедневных до еженедельных, а также часто связано с кожными реакциями в месте укола.

FTY720 – новый подход к лечению РС

FTY720, первый оральный модулятор рецептора сфингозина 1-фосфата (S1P-R), представляет собой новый подход к лечению РС своим уникальным действием.

При РС провоспалительные лимфоциты (T-клетки) считаются виновными в разрушении защитной миелиновой оболочки, окружающей нервы в головном и спинном мозге. FTY720 связывается с рецептором сфингозина 1-фосфата (S1P1) на циркулирующих лимфоцитах и улавливает некоторое их количество в лимфатических узлах. В результате FTY720 понижает количество активных T-клеток, циркулирующих в кровяном русле и ЦНС. Преклинические данные говорят о том, что FTY720 также может влиять на нейродегенеративную составляющую РС и способствовать эндогенной регенерации.

FTY720 разработан Novartis и лицензирован фармацевтической корпорацией Mitsubishi Pharma Corporation.

Начало III Фазы клинических испытаний

Позитивные результаты II Фазы служат дальнейшему изучению FTY720 через широкомасштабную программу III Фазы исследований при ремиттирующем РС, начавшемся в этом году.

Эта рандомизированная, двойная слепая плацебо-контролируемая программа исследований включает более 2 000 пациентов по всему миру в возрасте 18-55 лет с ремитирующей формой РС. Участники исследования будут либо получать раз в день оральный медикамент FTY720 в дозе 1.25 мг или 0.5 мг, либо плацебо в течение 24 месяцев.

Novartis так же начал интернациональное рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование на 12 месяцев с более, чем 1 000 участников, сравнивающее ежедневное лечение оральным медикаментом FTY720 в дозе 1.25 мг или 0.5 мг с еженедельными инъекциями интерферона beta-1a.

Новые данные II Фазы

Данные 18-ти месячного курса приема лекарства с шестимесячным центральным плацебо-контролируемым исследованием у пациентов с ремиттирующим РС.

Результаты показывают, что за шесть месяцев FTY720 сократил воспалительную активность болезни, контролируемую МРТ, на 80%, а уровень обострений более чем на 50%, в сравнении с плацебо. Далее пациенты, получавшие плацебо, были включены в группу активной терапии. За два года лечения FTY720 активность на МРТ и клиническая активность болезни оставались низкими, со средним уровнем обострений в год 0.2, а у 77% пациентов обострений не было. Более чем у 80% пациентов не было очагов активного воспаления на МРТ. Пациенты, получавшие первые полгода плацебо, также ощутили значительное улучшение после перевода их на FTY720, и улучшение сохранилось все 24 месяца.

Широкомасштабное исследование проводилось в 32 центрах 11 стран Европы и в Канаде. На начальной плацебо стадии 281 пациент получали либо FTY720 (1.25 мг или 5 мг), либо ежедневное плацебо в течение полугода. Из 255 пациентов, прошедших эту фазу исследования, 98% вызвались продолжить испытание. Пациенты из группы плацебо затем начали получать 1.25 мг или 5 мг FTY720 в двойном слепом порядке. Те, что уже были на FTY720, продолжили это лечение.

За шесть месяцев плацебо контролируемой фазы исследования наиболее частым побочным эффектом FTY720 были зависящие от дозировки инфекции верхних дыхательных путей (в основном назофарингит) и одышка, а также тошнота и диарея. FTY720 ассоциировался с зависящим от дозировки начальным уменьшением сердечного ритма и выдыхаемого воздушного тока. Клинически бессимптомное увеличение аминотрансферазы аланина (фермента печени), а также наблюдалось увеличение артериального давления. Не зарегистрировано никаких новых побочных эффектов у пациентов, лечившихся 24 месяца, в сравнении с шестимесячной группой плацебо. В дальнейшем за пределами шестимесячного результата при продолжении лечения более не оценивалось артериальное давление. Начавшаяся III Фаза исследования включает комплексный мониторинг для получения дальнейших данных о безопасности FTY720.

2. Для вторично-прогрессирующего РС:

Европейский вестник Неврологии опубликовал результаты II Фаза испытаний MBP8298, а также данные длительного наблюдения

Долговременная эффективность и безопасность была продемонстрирована у пациентов, страдающих рассеянным склерозом.

BioMS Medical Corp, ведущий разработчик в лечении рассеянного склероза (РС), 13 июня объявил результаты II Фазы и долгосрочные данные наблюдений за лечением MBP8298 пациентов, болеющих РС. Данные были опубликованы в европейском вестнике Неврологии. Публикация отражает долговременную эффективность, безопасность и механизм действия MBP8298. А также статью "Наступление века антиген-специфической терапии рассеянного склероза". Данные опубликованы в Интернет-выпуске вестника, а в августе 2006 в печатной версии.

Результаты показывают, что MBP8298 замедляет прогрессирование заболевания на пять лет у больных с прогрессирующим течением РС с генами иммунного ответа HLA-DR2 или HLA-DR4. Лечение и наблюдение за пациентами показало, что у больных из этих DR2 и DR4 групп, а это примерно 75% больных РС, средний срок прогрессирования заболевания равен 78 месяцам, в сравнении с 18 месяцами у пациентов, получавших плацебо.

"Наши данные говорят о том, что мы можем безопасно отсрочить прогрессирование РС в данной группе пациентов на длительный период времени," заявила Ингрид Катц, одна из создателей MBP8298 и соавторов II Фазы исследования. "Признавая большое многообразие течения болезни у больных РС, клинические и механистические результаты, полученные к сегодняшнему дню, говорят в пользу применения терапии у пациентов с генами иммунного ответа HLA-DR2 или HLA-DR4. Идентификация этих групп повысит эффективность в достижении цели при дальнейших клинических испытаниях MBP8298, в то время как потенциал клинической эффективности у пациентов с другими типами HLA будет исследоваться далее".

"Хотя данные II Фазы должны быть подтверждены в III Фазе испытаний, это очень обнадеживающая информация для больных РС," заявил Dr. Марк Фридман. "Отсрочка прогрессирования болезни на пять лет при прогрессирующей форме РС является значительным шагом – на сегодняшний день есть очень мало способов лечения этой формы рассеянного склероза".

II Фаза и долгосрочные результаты исследования

Во II Фазе исследования наблюдались 32 пациента с клинически диагностированным и подтвержденным МРТ прогрессирующим РС за 24 месяца, сравнивалась безопасность и эффективность MBP8298 и плацебо, вводимых внутривенно каждые полгода. Пациенты с генами иммунного ответа HLA-DR2 и/или HLA-DR4 были определены, как ключевая группа отвечающих на терапию, те же больные, у которых нет HLA-DR2 и/или DR4, получая MBP8298, показали прогрессирование уже в первые 24 месяца, в сравнении с более чем 50% пациентов на плацебо. После 5 лет открытого отслеживаемого лечения, сравнение прогрессирования болезни у больных с HLA-DR2 или DR4, получавших MBP8298, с теми, кто был в группе плацебо, показало, что средний срок первого ухудшения по шкале EDSS был 78 месяцев, в сравнении с 18 месяцами в группе плацебо. Пациенты участвовали в исследовании специально подобранными парами, имели сходные исходные данные, и были рандомизированы 1:1 между лекарством и плацебо. Измерение прогрессирования по шкале EDSS проводилось стандартным методом изменения на один балл для тех пациентов, которые начали участие в исследовании с баллом по шкале EDSS 5.0 или меньше, и на полбалла у тех больных, которые начали лечение с показателя 5.5 или выше.

Никаких серьезных побочных эффектов в течение исследования и наблюдения зафиксировано не было, MBP8298 хорошо переносился. Наиболее частым побочным эффектом были редкие покраснения в месте введения и чувство жжения, что не было свидетельством гиперчувствительности или аллергической реакции, такое же количество пациентов из группы плацебо сообщало о тех же побочных эффектах в двойном слепом испытании, что и пациенты, получавшие лекарство.

Новый механизм действия

При РС иммунная система организма ошибочно атакует миелиновую оболочку нервов головного и спинного мозга, тогда как у здоровых людей существует "толерантность" к таким обыкновенным составляющим организма. Предложенный механизм действия MBP8298 по своему замыслу должен вновь развить такую "толерантность" к существенной части Основного Белка Миелина (Myelin Basic Protein – MBP), являющегося мишенью агрессии иммунной системы у больных РС. Лекарство вводится внутривенно - большая доза растворимого антигена, представленного MBP8298. Результаты II Фазы показывают значимые доказательства такой "толерантности", а больные с HLA-DR2 и HLA-DR4 не только клинически отвечают на лечение MBP8298, но также их антитела к основному белку миелина находятся в подавленном состоянии в курсе их лечения. Такой эффект достигается внутривенными инъекциями дважды в год.

Центральная Фаза II/III исследования

BioMS Medical в данный момент набирает пациентов в Канаде, Британии, Швеции и Дании для главной фазы II/III исследования MBP8298 как лекарства при вторично- прогрессирующем РС. Испытание – это рандомизированное, двойное слепое исследование, включающее приблизительно 553 пациента, получающих либо MBP8298, либо плацебо внутривенно каждые полгода в течение двух лет. Первым клиническим эффектом будет считаться статистически и клинически значимое увеличение продолжительности прогрессирования болезни, измеряемое по шкале инвалидности (EDSS) у пациентов с генами иммунного ответа HLA-DR2 и/или HLA-DR4. Время прогрессирования болезни у пациентов с другим типом HLA-DR будет оцениваться отдельно, как самостоятельная ветвь того же исследования.

Исследователи USC ближе к излечению рассеянного склероза и других заболеваний миелина

Лос-Анджелес, 2 ноября, 2006

Революционное открытие механизма образования миелина, совершенное Джоуной Чэном, доцентом неврологии и клеточной медицины медицинского факультета в Университете Южной Калифорнии, может оказать огромное влияние на лечение заболеваний, таких как рассеянный склероз, а также демиелинизации в результате травмы спинного мозга.Миелин, белое вещество, обволакивающее все нервы, обеспечивает коммуникацию нервной системы. "Он играет важнейшую роль в общем здоровье и функционировании нервной системы, а его разрушение является причиной болезней, таких как рассеянный склероз, периферическая невропатия, и даже травма спинного мозга", объясняет Чэн.

Исследование, "Белок полярности Par-3, взаимодействующий с p75NTR в регуляции миелинизации", опубликовано в ноябрьском выпуске "Science". Чэн, работающий в Нейрогенетическом институте Zilkha на медицинском факультете USC, сотрудничал в исследовании с Мишелем Кейуэттом и исследователями из Института клинических исследований Монреаля в Канаде.

По своей основе, функционирование нервной системы напоминает набор проводов, передающих электрические сигналы, кодирующие наши мысли, ощущения и действия. Подобно изоляции электропровода миелин обернут вокруг аксонов – длинных пучков нейронов, напоминающих провода, образующих нервное волокно. Этот слой способствует распространению электрических импульсов и максимальной эффективности и скорости сигналов в нашем головном мозге и теле.

Болезни и травмы, нарушающие целостность миелина, такие как рассеянный склероз или периферические невропатии, имеют серьезные последствия, такие как паралич, нарушение координации движений и неврологические боли.

Исследование Чэна проливает свет на механизм, контролирующий образование миелина в процессе роста нервных волокон. Статья представляет собой важный шаг к пониманию процесса миелинизации и открывает возможности для новых исследований в этой сфере.

Чэн продемонстрировал, что белок Par-3 лежит в основе процесса миелинизации. Этот протеин локализуется с одной стороны миелин-образующих клеток, известных как швановские клетки, при контакте с миелинизирующимся аксоном. Par-3 действует подобно молекулярной решетке для образования "организационного центра", соединяющего основные белки для миелинизации, в особенности рецептор для молекулы, секретируемой нейронами.

Исследователи обнаружили, что, когда они разрушали этот организационный центр, клетки не могли нормально образовывать миелин. Важно, что открытие доказывает, что швановские клетки нуждаются в поляризации, чтобы распознавать, какая сторона находится в контакте с аксоном, для начала обертывания миелином, и привлекать необходимые молекулы на эту поверхность.

Это исследование открывает дорогу новому изучению, способному идентифицировать другие компоненты, привлекаемые в организационный центр, основанный белком Par-3. При рассеянном склерозе или травме швановские клетки могут в некоторой степени ремиелинизировать аксоны центральной нервной системы. Поэтому данные эксперименты создают возможность, чтобы манипуляции с проводящим путем Par-3 могли обеспечить более эффективную ремиелинизацию травмированных или поврежденных болезнью нервов.

http://www.eurekalert.org/pub_releases/200...c-urc110206.php

Жизнедеятельность человека, животных, а также простейших, бактерий, вирусов сопровождается различными видами электрической активности. Примерами такой активности являются электрические потенциалы, снимаемые при электрокардиографии, электроэнцефалографии. У человека основными источниками электрических и электромагнитных сигналов являются:

мышечная активность, например, ритмические сокращения сердечной мышцы;

невральная активность т.е. передача электрических сигналов от органов чувств в головной мозг и передача электрических сигналов от мозга к исполнительным системам - рукам, ногам;

метаболическая активность, т.е. обмен веществ в организме.

В то же время, у многих микроорганизмов - у простейших, у ряда кишечных паразитов, грибков, бактерий, вирусов отсутствуют нервная и мышечная системы, поэтому источником электрических и электромагнитных полей у них является метаболическая активность. Метаболизм или обмен веществ - это то, что отличает "живую" природу от "неживой". С точки зрения биофизики метаболизм - это ассоциация и диссоциация - образование новых и распад предыдущих соединений. В этом процессе участвуют заряженные частицы - ионы, поляризованные молекулы, диполи воды. Движение любой заряженной частицы создаёт вокруг неё магнитное поле, скопление заряженных частиц создаёт электрический потенциал того или иного знака. Эти предпосылки позволяют подойти к лечению и профилактике заболеваний не химическими, т.е. лекарственными в традиционном понимании, а физическими методами.

Все важнейшие органы и системы человека имеют собственные временные электрические и электромагнитные ритмы. При том или ином заболевании происходят нарушения ритмической активности. Например, при брадикардии, вызываемой нарушением сердечной проводимости, используют специальный прибор - "водитель ритма" или "пейс-мекер", обеспечивающий сердцу его нормальный ритм работы. Этот подход можно использовать при лечении заболеваний и других органов, например, желудка, печени, почек и т. д. Нужно только знать частоты собственной тканой активности этих органов (назовём их собственными физиологическими частотами). При любом заболевании, т.е. при наличии патологии, эти частоты изменяются и приобретают уровень т.н. "патологических частот". Если же мы тем или иным способом возбудим в больном органе колебания его собственных физиологических ритмов, то этим мы будем способствовать его нормальному функционированию. Таким образом можно лечить различные заболевания.

3. "Паразиты" в организмах животных и человека.

Многие заболевания тесно связаны с наличием в организме паразитарных, бактериальных и вирусных агентов, как инфекционных, так и живущих в различных органах в состоянии симбиоза с ткаными структурами этого органа. Для того чтобы подавить те или иные агенты, совсем не обязательно вводить в организм антибиотики, т.е. использовать далеко не безвредные для организма методы химиотерапии. Зная частоты метаболической активности тех или иных агентов, можно воздействовать на них частотными колебаниями, которые будут нарушать их собственные ритмы и тем самым подавлять их нормальную метаболическую активность. Как показывают соответствующие исследования, такие воздействия совершенно безвредны для человеческого организма.

В результате многолетних исследований, проведённых в России, Канаде, США, Германии и в других странах, были разработаны принципы, методики и приборы, позволяющие эффективно лечить различные заболевания с помощью электрических сигналов. Это направление получило название "активная биорезонансная терапия". Данный вид терапии чрезвычайно эффективен при лечении как острых, так и хронических заболеваний, безвреден для человека; при его применении не зарегистрированы побочные эффекты и не известны противопоказания, кроме беременности и наличия у пациента уже упомянутого "пейсмекера".

Этиология перечисленных тяжёлых хронических заболеваний (болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, СПИДа, рака, рассеянного склероза, эндометриоза, тяжёлых артритов, мышечных дистрофий и т.д.) далеко не всегда известна, но существует точка зрения, что основным фактором патогенеза являются скрытые паразитарные инфекции. По данным ВОЗ основными 14 паразитарными инфекциями на Земном шаре инфицировано 4300 млн.человек - от 20 млн. до 1,2 млрд. по различным видам инфекции ( См. Приложение 1 - Табл.1). По данным американских клиницистов, каждый второй гражданин США является носителем скрытой инфекции.

Паразитарные болезни - группа заразных болезней, вызываемых простейшими (амёбами, лейшманиями, лямблиями, плазмодиями, трипаносомами, балантидами, пневмоцистами, токсоплазмами и др.), паразитическими червями (гельминтами), членистоногими (насекомыми и клещами), патогенными микроорганизмами (бактериями, спирохетами, риккетсиями - паразитируют у вшей, блох, клещей, патогенными грибками, вирусами).

http://www.biovita.ru/abrt/article/

Статью нашла Татьяна

Рона · 17 Января 2007