Статьи.Надежда есть.

[Рона]

http://msforum.samaradom.ru/index.php?show...amp;#entry17770

тут эта тема

http://msforum.samaradom.ru/index.php?show...amp;#entry37930

[Дмитрий]

Суметь бы ее перевести поточнее... хотя по названиям перпаратов и так понятно.

Не могу найти тему про FTY720... Раньше была отдельная тема...

Могу предоставить автоматический перевод тут

[SVET]

Улыбнуло! "Теперь несколько наркотиков компании гоночных друг друга и часы, чтобы США продовольствия и медикаментов (FDA) разрешение на их конкретные предложения".

[Рона]

Нервные клетки восстанавливаются

Британские ученые, Дэвид Паркинсон и его коллеги из Университетского колледжа Лондона, раскрыли механизм, который заставляет один из типов нервных клеток человека - так называемые леммоциты, или шванновские клетки «впадать в детство». Как сообщает Journal of Cell Biology, функция шванновских клеток заключается в том, что они покрывают выросты нейронов (аксоны) периферической нервной системы миелиновой оболочкой. В некоторых случаях биологические часы этих клеток могут начать «обратный ход» - они теряют специализацию и уже не могут производить миелин.

Ученые знали, что белок Krox-20 заставляет незрелую шванновскую клетку специализироваться и начать производить миелин, но они не могли объяснить, что заставляет ее «впадать в детство». Ученые вывели культуру нейронов со шванновскими клетками, в которых они могли активировать ген белка c-Jun, который сдерживал процесс миелирования и останавливает рост молодых организмов. Кроме этого, белок «возвращает в детство» зрелые шванновские клетки.

Специалисты отмечают, это открытие может помочь в борьбе со многими неврологическими заболеваниями, а результаты исследования могут дать ключ к лечению рассеянного склероза, который связан с разрушением миелина центральной нервной системы в результате иммунной атаки.

http://mcblog.ru/2008/05/21/nervnye-kletki...livajutsja.html

http://www.rian.ru/science/20080519/107765278.html

[Рона]

Teva Pharmaceutical Industries Ltd. и Active Biotech AB приступили к III-ей стадии исследований лаквинимода

Teva Pharmaceutical Industries Ltd. и Active Biotech AB объявили о начале III-ей стадии клинических исследований лаквинимода (laquinimod). Напомним, лаквинимод - новый пероральный иммуномодулятор для лечения рассеянного склероза. В этом году компании запустят два глобальных исследования в США и Европе с целью получения дополнительного подтверждения положительных результатов II-ой стадии исследования.

http://www.nedug.ru/news/91269.html

[Рона]

28 окт.2008 год

http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction...amp;pageid=1735

лаквинимода

Teva Pharmaceutical Industries Ltd. и Active Biotech AB объявили о начале III-ей стадии клинических исследований лаквинимода (laquinimod). Напомним, лаквинимод - новый пероральный иммуномодулятор для лечения рассеянного склероза. В этом году компании запустят два глобальных исследования в США и Европе с целью получения дополнительного подтверждения положительных результатов II-ой стадии исследования.

[Рона]

alekses

Друг

Группа: Пользователи

Сообщений: 44

Регистрация: 30.9.2007

Из: cанкт петербург

Пользователь №: 2925

В настоящее время в Германии 80 000 человек живут с рассеянным склерозом, поэтому понятен интерес немецких специалистов к этому заболеванию. Принцип защиты нервных клеток, атакуемых иммунными телами собственного организма, был обнаружен несколько неожиданно - при исследованиях отторжения тканей при трансплантации органов.

Исследователям госпиталя при Гейдельбергском университете и Германского научно-исследовательского центра рака в Гейдельберге удалось вакцинировать мышей с аутоиммунным энцефалитом, схожим с рассеянным склерозом у человека.

Команда профессора Peter Terness работает в Департаменте иммунологии и трансплантологии Гйдельбергского университета. Профессор Peter Terness и его коллеги занимаются проблемой отторжения органов при трансплантации. Основным направлением их деятельности является предотвращение отторжения донорских органов без подавления иммунитета реципиента.

В ходе исследований по предотвращению отторжения пересаженных органов специалистами лаборатории дендритные клетки обрабатывались химиотерапевтическим агентом митомицином и вводились в органы перед их трансплантацией. Иммунная система не атаковала донорские ткани после пересадки. Результаты этих исследований были опубликованы в авторитетном издании «Transplantation» в 2007 году.

После того, как успешно было предотвращено отторжение тканей донорского органа, профессор Terness и его коллеги совершенно логично предположили, что точно такой же принцип заложен и при возникновении рассеянного склероза, когда миелиновая оболочка нервных волокон разрушается иммунными клетками собственного организма. А почему бы не испробовать новую методику и при рассеянном склерозе?

Естественно, первые опыты проводились не на человеке. В качестве подопытных животных были выбраны мыши, у которых вызвали аутоиммунный энцефалит - заболевание по механизму развития похожее на рассеянный склероз у человека. У тех мышей, которым предварительно ввели иммунные клетки, обработанные митомицином, заболевание у них не развилось. Впоследствии у этих мышей пытались еще раз вызвать заболевание, но это не удалось сделать даже у тех особей, у которых стабилизатор повторно не вводился, т.е. был достигнут профилактический эффект.

Фактически, здоровые особи были эффективно защищены от возникновения заболевания. В настоящее время профессор Terness в сотрудничестве с доктором Thilo Oelert из Департамента молекулярной иммунологии Германского онкологического научного центра пытаются выяснить, как новая методика может быть использована при уже возникшем заболевании - ученые попытаются достичь и терапевтического эффекта.

http://www.sciencedaily.com/

[Рона]

2008 апрель

Американские ученые сообщают об успешном завершении первого этапа испытаний лекарства для лечения рассеянного склероза. В ходе опытов на лабораторных мышах-моделях этого заболевания, ученым удалось добиться восстановления у животных миелиновых оболочек нервных волокон.

Причиной развития рассеянного склероза является разрушение миелиновой оболочки отростков нервных клеток - аксонов . В результате нарушается проводимость нервных импульсов, что приводит к развитию симптомов заболевания – нарушений речи и потери координации движений, тремора конечностей, спазмов мышц и параличей.

Современные методы лечения рассеянного склероза позволяют замедлить этот патологический процесс, но не дают возможности восстановить функцию уже поврежденных нервных клеток.

Дело в том, что при рассеянном склерозе нарушается и процесс ремиелинизации нервных клеток, который в норме происходит в организме здорового человека.

Отчет исследователей из американской клиники Майо в Рочестере, впервые применивших для лечения заболевания моноклональные антитела, был представлен сегодня на конференции Американского неврологического общества.

Синтезированное учеными антитело, способно запускать процесс ремиелинизации в клетках головного и спинного мозга. Источником антитела является колония иммунных клеток, ведущих свое происхождение от одной, генетически модифицированной клетки-предшественника.

По данным исследователей, в течение пяти недель после введения экспериментального препарата у подопытных животных наблюдались интенсивные процессы восстановления миелиновых оболочек. Достигнутый эффект позволяет рассчитывать не только на замедление развития болезни, но и на частичное восстановление уже утраченных больным функций.

Авторы исследования Артур Уоррингтон (Arthur Warrington) и Мозес Родригес (Moses Rodriguez) считают достигнутый результат весьма обнадеживающим и выражают надежду на скорое начало клинических испытаний лекарства. Впрочем, даже при самом удачном исходе, широкое применение находящегося на этой стадии разработки препарата станет возможным только через несколько лет.

http://stroinaya.com/zdorovie/2598-novoe-l...o-skleroza.html

[Рона]

Новые оральные препараты от РС

09.05.2008

http://ms2002.ru/index.php?option=com_cont...8&Itemid=90

[Рона]

26.01.2009 г.16:49

Выявлен ген, помогающий восстанавливаться человеческим нервным клеткам

Исследователи из США идентифицировали ген, который необходим для регенерации поврежденных нервных клеток, и показали, что посредством искусственной активации этого гена можно "заставить" нервы регенерировать.

На трех фото показаны поврежденные аксоны нейронов нематоды. Автор фото: utah.eduРабота была проведена на модельном объекте – нематоде C. elegans. Обнаруженный ген и запускаемая его белковым продуктом цепь молекулярных событий не требуется для нормального развития нервной системы в эмбриогенезе, как сообщают исследователи в январском номере журнала Science.

"Мы обнаружили молекулярную мишень для препарата будущего, который сможет существенно улучшить регенерацию нейронов после повреждения, вызванного травмой или заболеванием", – заявил руководитель исследования, профессор биологии из Университета штата Юта Михаэль Бастиани.

"В будущем мы хотели бы разработать препараты, которые смогут активировать эту цепь молекулярных событий в нервных клетках и стимулировать их регенерацию, – говорит его соавтор профессор биологии Эрик Йоргенсен. – На данный момент у нас нет возможности осуществить желаемое. Но наше новое исследование дает нам надежду на то, что мы найдем рациональный подход к восстановлению нервов у млекопитающих".

Бастиани полагает, что стимуляция регенерации аксонов сможет в будущем найти применение в терапии рассеянного склероза, при котором нервы повреждаются из-за потери миелиновых оболочек.

Исследование проводили на нематодах, потому что белки в их нервной системе имеют высокую гомологию с белками нервной системы человека и выполняют аналогичные функции.

http://www.mk.ru/blogs/MK/2009/01/26/srochno/391378/

http://www.cbio.ru/modules/news/article.php?storyid=3321

«Мы обнаружили молекулярную мишень для препарата будущего, который сможет существенно улучшить регенерацию нейронов после повреждения, вызванного травмой или заболеванием», заявил руководитель исследования, профессор биологии Михаэль Бастиани (Michael Bastiani). Его соавтор профессор биологии Эрик Йоргенсен (Erik Jorgensen) говорит: «в будущем мы хотели бы разработать препараты, которые смогут активировать эту цепь молекулярных событий в нервных клетках и стимулировать их регенерацию. На данный момент у нас нет возможности осуществить желаемое. Но наше новое исследование дает нам надежду на то, что мы найдем рациональный подход к восстановлению нервов у млекопитающих».

Бастиани считает, что стимуляция регенерации аксонов сможет в будущем найти применение в терапии рассеянного склероза, при котором нервы повреждаются из-за потери миелиновых оболочек.

[HroI]

Если бы я была ученым :-))) я бы хотела найти ген, отвечающий за цвет и структуру волос :-))). Чтобы тем кто мечтает о курчавых волосах помочь осуществить свою мечту :-)))

[Рысь]

26.01.2009 г.16:49

«Мы обнаружили молекулярную мишень для препарата будущего, который сможет существенно улучшить регенерацию нейронов после повреждения, вызванного травмой или заболеванием», заявил руководитель исследования, профессор биологии Михаэль Бастиани (Michael Bastiani). Его соавтор профессор биологии Эрик Йоргенсен (Erik Jorgensen) говорит: «в будущем мы хотели бы разработать препараты, которые смогут активировать эту цепь молекулярных событий в нервных клетках и стимулировать их регенерацию. На данный момент у нас нет возможности осуществить желаемое. Но наше новое исследование дает нам надежду на то, что мы найдем рациональный подход к восстановлению нервов у млекопитающих».

Бастиани считает, что стимуляция регенерации аксонов сможет в будущем найти применение в терапии рассеянного склероза, при котором нервы повреждаются из-за потери миелиновых оболочек.

лучше бы они искали средство, которое бы предотвратило разрушение миелиновых оболочек, а после этого можно было бы подумать об восстановлении утраченного, а так это будет сизифов труд.

[Валерий]

лучше бы они искали средство, которое бы предотвратило разрушение миелиновых оболочек, а после этого можно было бы подумать об восстановлении утраченного, а так это будет сизифов труд.

Большинство научных работников, которые стараются и в лечении РС оставить свою лепту, не понимают с чем надо бороться. Расхожее мнение. Разрушается миелин. Значит надо восстановить этот миелин.

Но сложность то в том. Если этот миелин не востановить мгновенно после разрушения, на его месте появляется соединительная ткань. И сколько лецитина не ешь, какие препараты не принимай, не восстановится уже в том месте миелин. Значит и подходы к лечению РС должны быть другие. Главное профилактика обострений. Это на сегоднешний день. А даст бог научатся и в иммунной системе порядок наводить. Аутоиммунные комплексы уничтожать. Тогда РС-ники вздохнут свободней.

[Рона]

Большинство научных работников, которые стараются и в лечении РС оставить свою лепту, не понимают с чем надо бороться. Расхожее мнение. Разрушается миелин. Значит надо восстановить этот миелин.

Но сложность то в том. Если этот миелин не востановить мгновенно после разрушения, на его месте появляется соединительная ткань. И сколько лецитина не ешь, какие препараты не принимай, не восстановится уже в том месте миелин. Значит и подходы к лечению РС должны быть другие. Главное профилактика обострений. Это на сегоднешний день. А даст бог научатся и в иммунной системе порядок наводить. Аутоиммунные комплексы уничтожать. Тогда РС-ники вздохнут свободней.

Потрясающе,куда им научным то работникам?А ты лучше всех знаешь?Браво.Всегда поражаюсь,как можно все знать,я точно не знаю.Ты тему открой"Советы врачам и научным работникам", если у тебе право такое есть.У меня нет,я всегда уважала врачей,дай им Бог всего самого.

[Маринчик]

Большинство научных работников, которые стараются и в лечении РС оставить свою лепту, не понимают с чем надо бороться. Расхожее мнение. Разрушается миелин. Значит надо восстановить этот миелин.

Но сложность то в том. Если этот миелин не востановить мгновенно после разрушения, на его месте появляется соединительная ткань. И сколько лецитина не ешь, какие препараты не принимай, не восстановится уже в том месте миелин. Значит и подходы к лечению РС должны быть другие. Главное профилактика обострений. Это на сегоднешний день. А даст бог научатся и в иммунной системе порядок наводить. Аутоиммунные комплексы уничтожать. Тогда РС-ники вздохнут свободней.

Вот на счет профилактики обострений- изобрели Крабы.Нормально действуют.

[Рона]

Терапия стволовыми клетками излечивает рассеянный склероз

Версия для печати

02.02.2009 | 83 просмотра

Американским исследователям удалось избавить пациентов от ранних признаков рассеянного склероза после пересадки стволовых клеток костного мозга, чем они сумели перезагрузить иммунную систему.

http://medstream.ru/news/14790.html

[Vera]

Возможно, на этом форуме уже есть такая информация. Я не видела, поэтому напишу: в журнале "Наука и жизнь" №1 за 2009 год опубликована статья Н. и Р. Гольдштейнов в рубрике "гипотезы, предположения, факты" стр.53-57 про супероксид (анион-радикал кислорода) для здоровья, бодрости, против астении и нарушения функций нейромедиаторов. Так вот, там есть и про РС, причем довольно оптимистично. Журнал есть в библиотеках, выкдадывается в Интернет через 2-3 месяца после появления в печати, отдельные статьи есть на сайте inauka (не уверена в точном написании адреса, и намеренно пишу не полностью).

[Рона]

2009/02/05

Американскими учеными обнаружены важные подробности образования миелина – белка, благодаря которому идет эффективный обмен информацией между клетками нервной системы

В норме нервные клетки пребывают в миелиновой оболочке, которая обеспечивает быстроту и эффективность проведения сигналов. Однако в результате некоторых заболеваний – таких, например, как рассеянный склероз – начинаются процессы демиелинизации, то есть распада миелиновой оболочки, что приводит к нарушениям восприятия, движения, познавательных способностей и т. д. Поэтому, чтобы помочь таким пациентам, ученые исследуют, как формируется и функционирует миелиновая оболочка нейрона.

В рамках недавнего проекта Калифорнийского университета исследовалась роль структурного белка ламина в поддержании нормального состояния миелиновой оболочки. Ламин необходим на начальных стадиях ее формирования, но избыток белка вызывает распад миелина. Дальнейшие поиски привели исследователей к открытию сигнала «точной настройки» уровня ламина. Этот сигнал – микроРНК, получившая название miR-23, способна «выключить» экспрессию ламина в гене и, таким образом, предотвратить демиелинизацию.

Эти изыскания открывают новый ракурс проблемы формирования и функционирования миелиновой оболочки нейрона. Кроме того, идентификация miR-23 как регулятора уровня миелина предоставляет новую потенциальную возможность для совершенствования лекарственной терапии рассеянного склероза и подобных заболеваний.

http://www.health-ua.org/news/4758.html

[Рона]

ДОЛГОЖДАННОЕ ПОПОЛНЕНИЕ СРЕДИ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БОРЬБЫ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ

В этом году пациенты с рассеянным склерозом с нетерпением ожидают результатов исследования и выхода на рынок нового препарата для лечения этого заболевания — MBP8298 (дируктотид, «BioMS Medical»).

Предположительный механизм действия препарата — индукция и восстановление иммунной толерантности путем супрессии на молекулярном уровне аутоагрессивных иммунокомпетентных клеток. Сейчас препарат проходит клинические исследования III фазы MAESTRO-03. В этом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании принимают участие 510 пациентов, в геноме которых содержатся HLA DR 2 и/или 4 — аллели главного комплекса гистосовместимости, отвечающего за характер иммунного ответа. Оценка состояния пациентов будет проводится по расширенной шкале инвалидизации (Expanded Disability Status Scale — EDSS; шкала Куртцке). Полученные результаты будут представлены на рассмотрение FDA во ІІ кв. 2009 г.

Дирукотид получил статус препарата с ускоренным одобрением (fast-track status), который FDA предоставляет наиболее перспективным разработкам для лечения особо тяжелых и смертельных заболеваний (www.biomsmedical.com).

[Рона]

http://www.doc4u.ru/2009-01-21-14-26-22/6-...1-18-47-58.html

http://www.doc4u.ru/2009-01-21-14-26-22/9-...1-18-56-36.html

Новый метод лечения рассеянного склероза, волчанки, артрита и других заболеваний

На защиту иммунной системы выходят Израиль и США

Израильские и американские ученые объединили свои усилия в разработке нового терапевтического средства для лечения аутоиммунных заболеваний. Клинические испытания нового метода начнутся в Иерусалиме в феврале.

Новый продукт представляет собой сочетание терапевтических приемов и препаратов, которые являются интеллектуальной собственностью сразу нескольких разработчиков – "Адасит", технологической компании, принадлежащей медицинской организации "Адасса" в Иерусалиме, Гарвардской медицинской школы, Университета имени Бригама и Женской больницы, учебного филиала Гарвардского университета. Это первое официальное сотрудничество между организациями.

Аутоиммунные заболевания – это расстройства, вызванные иммунной реакцией, направленной против органов собственного тела, его тканей и клеток. В настоящее время зафиксировано более 80 различных клинически выявленных аутоиммунных заболеваний, в том числе системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, диабет типа I и II и болезнь Крона.

Сегодня в США аутоиммунные заболевания являются третьими в списке наиболее распространенных болезней, от которых страдают более 8,5 миллионов американцев (каждый 31-й житель страны). По другим данным, 50 миллионов американцев подвержены тому или иному типу аутоиммунных заболеваний.

В комбинированной терапии, разработанной израильскими и американскими специалистами, применяется коктейль моноклональных антител (Anti-CD3) – им занимается Гарвардская медицинская школа - и набор гликолипидных соединений, в создании которых преуспели израильтяне из "Адасит".

Если клинические испытания нового метода лечения пройдут успешно, можно будет говорить о новом шаге и в борьбе с таким заболеванием иммунной системы как ВИЧ/СПИД.

[SVET]

Вот мне почему-то кажется, что израильские врачи найдут лекарство!

[Рона]

Вот мне почему-то кажется, что израильские врачи найдут лекарство!

SVETик если так и будет все встретимся у меня,но пока ничего нет в Израиле нового

[SVET]

Встретимся!

[happy2be]

10 . 06 . 2009 | 21 : 00

МОСКВА, 10 июня. /АМИ-ТАСС/ Вещества, полученные из корня гортензии, использовались веками в традиционной китайской медицине. Теперь врачи Детской больницы Бостона и Гарвардской школы стоматологической медицины доказали пользу корня растения против аутоиммунных расстройств.

Учёные установили, что соединения молекулы под названием халофугинон препятствуют развитию иммунных клеток Th17, недавно признанных в качестве важных игроков в аутоиммунных заболеваниях, включая диабет первого типа, экзему, псориаз, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, кишечные расстройства. При этом найденная молекула не изменяет другие виды Т-клеток, участвующих в нормальных иммунных функциях. Кроме того халофугинон продемонстрировал сокращение патологий заболеваний при экспериментах на лабораторных мышах.

В настоящее время не существует эффективного лечения аутоиммунных расстройств, поскольку медикам не удаётся подавить воспалительную атаку со стороны иммунной системы организма на ткани и клетки без того, чтобы совсем не "выключить" иммунные функции. Главная задача при этом – нейтрализовать действие цитокинов, производимых Т-клетками и регулирующих иммунитет и воспалительные ответы нашего организма на различные инфекции. Существует способ вводить внутривенно дорогостоящие антитела, объясняют иммунологи, но они тоже не способны остановить производство вредных цитокинов и тем самым победить главную причину болезней. Мощные лекарства, подавляющие иммунитет, обладают серьёзными и даже угрожающими жизни побочными эффектами.

Американские специалисты нашли альтернативный метод справиться с неконтролируемыми иммунными процессами: научные эксперименты показали, что вещество из корня гортензии избирательно в своём действии на клетки Тh17, подавлении главного цитокина ИЛ-17 и надёжно справляется с аутоиммунными патологиями, но не блокирует важные для защиты организма иммунные функции. Ещё одно преимущество молекулы заключается в том, что её можно использовать для изготовления лекарства, которое надо будет принимать перорально.

[Рона]

http://msforum.samaradom.ru/index.php?show...amp;#entry90618