Каспер

Но в журнале они это шлёпнули

Не знаю, там рабочая ссылка на источник внизу.

ПРЕКРАЩЕНИЕ ТЕРАПИИ РС УХУДШАЕТ ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ На ежегодном конгрессе Американской академии неврологии (American Academy of Neurology Annual Meeting) были представлены результаты нового многоцентрового исследования, в котором оценивались последствия прекращения болезнь-модифицирующей терапии у пациентов с рассеянным склерозом. Исследование включало данные проспективного наблюдения 181 пациента из Всемирного регистра больных рассеянным склерозом (MSBase Registry). Возраст всех пациентов был старше 40 лет, у больных не наблюдалось обострений и нарастания неврологических нарушений на протяжении последних пяти лет, и как минимум в течение трех лет они использовали препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС). После прекращения терапии участники наблюдались еще три года или дольше, при этом у 24% выявлено клиническое обострение, у 32% в течение трех месяцев увеличились неврологические нарушения, а у 10,6% больных отмечено обострение и нарастание неврологического дефицита. После возвращения к терапии риск прогрессирования неврологических нарушений снижался на 59%. Известно, что значительное количество больных рассеянным склерозом прекращает прием препаратов из-за побочных эффектов терапии, субъективного ощущения отсутствия улучшений состояния или по финансовым причинам. Результаты нового исследования показывают, что прекращение лечения может иметь неблагоприятные последствия и ухудшать прогноз заболевания. https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/164

Друзья! Внимание пациенты МОРС при ГКБ им. В.В.Вересаева (ГКБ N 81)! Произошли изменения в графике работы врачей в сентябре: - Дубченко Е.А. уходит в отпуск с 07.09 по 21.09 - Вещунова Е.В. уходит на учебу с 21.09 по 19.10

Всем большое спасибо

Спасибо большое

Да, может.

Котёнок #4 Ленинградски clip-224182410_456244749video_c4018b45ZaPPcBdU22Fa-jYYTdZweYQG3_pmkjo2DPkwNT-ZB6IL0oYrRG6OMButaF53kBoi01aCrFJe8_Xkj7rt5Gpw_Wa34kIlai_hiAMDKBLiRU-2MuvNUqs0rZp1rKW2A4oCZ7fiQg.mp4 й зоопарк

Друзья! Внимание пациенты ГКБ им. М.Е. Жадкевича (ГКБ № 71, ЗАО)!!! С 13.07.2026 возобновляет работу МР-томограф! Исследования будут выполняться только в будние дни, в утренние часы. Внутривенный катетер будут устанавливать на территории КДО. Для выполнения МРТ с контрастированием необходим анализ крови на креатинин, давностью не более 30 дней на дату исследования. Если вам необходимо выполнить МРТ в июле или срок планового МРТ уже наступил ранее - просим вас написать в МОРС электронное письмо с пометкой в теме : "Запись на МРТ" на адрес : QNBZ-Mors4@zdrav.mos.ru В письме необходимо также указать ФИО пациента, дату сдачи анализа на креатинин и результат анализа.

VID_20260707193357.mp4

VID_20260707193235.mp4

VID_20260703095822.mp4

Наташа, соболезную :(

clip-212561216_456239076video_4a7545ab416Xv4MXRlAeKr6H-A5CS0aKVjFndBOU00IenQx_2GiNL97k0ysXD1x74MfCSCgQEd0GYFDyrE5oMn3yehqqN-JACDhcenNmLxiPsac6d310uZD-r73iD0XOgvN6Gqo.mp4

Прелесть :)

Смотреть со звуком VID_20260622142424.mp4

VID_20260617204525.mp4

Смотреть со звуком clip-34777837_456379764video_08b05d85PGqke5w3RcFDfIEwTWzarhtdIpDuNnD4hVdmaZ1VIJ9aHeAppmQbhRggwAoLBoH4SA10pkvOt4RfqKmA-Sd_8j95iUIsgowifU-2b3lZ7J0sZBWm2sfrbgnL9uAH2H7yP3k-1.mp4

clip-231366159_456240991video_305fb4ebnpE_7haY8gymaIdHegCwm0nhGqUtUR9FPC6TGhrlwdHw4GGvRM6kSZBZsn4lNIWte9WcWOSREShZXeB7fYCy2Z2FEiPaVj7Fb6ZNgSQ0ha0.mp4

Стоит подкинуть только одну идею для дальнейшей дискуссии и опять срач.

Почему у меня рассеянный склероз? Иммунная система работает как профессиональная служба безопасности организма: она должна быстро распознавать угрозы, действовать решительно и при этом оставаться точной, чтобы не причинять вред своим. Рассмотрим школу спецназа, где будущие бойцы проходят серьёзную подготовку. Как и в любой школе, на качество обучения влияет множество факторов: от условий и внимания к деталям до случайностей и влияния окружения. Даже самая строгая подготовка не гарантирует, что все выпускники окажутся одинаково точными и надёжными. Когда экзамены позади, формируются профессиональные команды, готовые к операциям. Вступает в действие сложная система сдержек и противовесов. С одной стороны, реакция на «чужого» должна быть быстрой; с другой — точной и с минимальным риском для своих. На качество работы этой системы тоже влияет множество факторов. И наконец, даже самая отлаженная служба зависит от того, с какими внешними вызовами она сталкивается: одни из них простые и понятные, другие — хаотичные, с провокациями и неоднозначными сигналами. Именно такие внешние триггеры нередко становятся решающим обстоятельством, способным нарушить работу механизмов контроля и привести к неверной оценке угрозы. Рассеянный склероз — многофакторное заболевание. Когда совпадают предрасположенность, внешние триггеры и уязвимости механизмов регуляции, иммунные реакции становятся чрезмерными и неточными. В центральной нервной системе запускается самоподдерживающееся иммунное повреждение тканей. Теперь перейдём к факторам, которые считаются наиболее важными и лучше всего изучены. Вирус как триггер и усилитель Один из наиболее обсуждаемых факторов, связанных с РС, — вирус Эпштейна–Барр (EBV): у подавляющего большинства людей с РС есть признаки перенесённой EBV-инфекции. Вирус не атакует миелин напрямую, но способен менять работу иммунной системы. Обычно выделяют несколько взаимодополняющих моделей, объясняющих, как именно EBV может вмешиваться в иммунную регуляцию. Эти модели не противоречат друг другу и могут действовать параллельно. Первая — модель «стартового удара». При первичном заражении вирус может вызвать сбой в работе иммунитета, и после этого патологические иммунные реакции могут поддерживаться уже без его прямого участия. Ключевой механизм здесь — «обман иммунитета», или молекулярная мимикрия1. Некоторые фрагменты вирусных белков напоминают отдельные фрагменты белков центральной нервной системы, поэтому иммунитет, обучаясь бороться с вирусом, может перекрёстно реагировать и на собственные ткани. В результате иммунные клетки «запоминают» ошибочное направление атаки и продолжают атаковать нервную ткань даже без постоянного присутствия вируса. Молекулярная мимикрия: проблема распознавания, при которой отдельные фрагменты чужеродных белков похожи на фрагменты собственных. Вторая — модель «периодического усилителя» патологических иммунных реакций. Здесь важно помнить об одной особенности иммунной системы: даже у здоровых людей могут существовать редкие самореактивные2 клоны клеток — в том числе потенциально реагирующие на компоненты миелина. Само по себе их наличие ещё не означает болезнь: важно, станут ли они достаточно многочисленными и активными. В норме такие клетки сдерживаются многоуровневым контролем, поэтому повреждения миелина не происходит. Вирус способен длительно сохраняться в иммунных клетках и поддерживать условия, при которых этот контроль становится менее устойчивым. Эти процессы заслуживают отдельного разбора, но здесь важно зафиксировать главное — на фоне влияния EBV возрастает шанс, что самореактивные клоны выйдут из-под надзора и достигнут критической численности и активности. Когда порог пройден, происходит повреждение миелина. Таким образом, вирус может работать как «стартовый триггер»: его «портрет» настолько похож на отдельные белки нервной ткани, что одного столкновения с иммунной системой бывает достаточно для возникновения ошибки. Кроме того, он может выступать и как «периодический усилитель» патологических реакций: сохраняясь в иммунных клетках, вирус усиливает уже существующую склонность иммунитета к ошибочным реакциям. Наследственные настройки иммунитета Теперь рассмотрим другой фактор — генетику. Генетический риск РС описывают как полигенный:3 склонность иммунной системы к ошибочным реакциям определяется не одним геном, а множеством наследственных вариантов, каждый из которых даёт небольшой вклад. По отдельности эти варианты не предопределяют развитие болезни, но в сумме повышают вероятность патологических реакций — как сотни маленьких грузиков на весах. Генетический риск РС складывается из множества наследственных вариантов — как мозаика из отдельных фрагментов. Описаны сотни генетических вариаций, связанных с предрасположенностью к рассеянному склерозу. Наиболее известный пример — вариант HLA-DRB1*15:01. По инструкции этого гена собирается часть молекулы HLA-DR — одного из «экранов», на которых иммунным клеткам показываются короткие фрагменты белков. Это один из ключевых способов иммунного распознавания4: по таким фрагментам система решает, есть ли повод объявлять тревогу. Разные варианты HLA — как мониторы с разными настройками: они показывают иммунной системе разные фрагменты белков и под разным «углом». По этому «кадру с камеры» наш спецназ решает, запускать операцию или проходить мимо. Вариант HLA-DRB1*15:01 — один из самых значимых по риску РС: при такой настройке монитора системе легче принять лишнюю тревогу за реальную. Это лишь один, хотя и очень важный, пример. Другие наследственные варианты могут влиять на разные звенья иммунного ответа: насколько легко клетка получает сигнал тревоги, насколько быстро иммунный ответ набирает силу и насколько эффективно включаются механизмы торможения. Более того, существуют не только варианты, повышающие риск, но и варианты, ассоциированные с его снижением — например, HLA-A*02. Это подчёркивает важную вещь: генетика при РС — это не набор «поломок», а сложная система наследственных особенностей. Одни из них способствуют большей восприимчивости к ошибочным реакциям, другие — большей устойчивости. Закономерный вопрос: «А зависит ли от генов, почему мой рассеянный склероз протекает именно так?» Да, частично зависит. Генетические особенности могут влиять не только на риск заболевания, но и на его индивидуальный сценарий: выраженность воспалительной активности, устойчивость нервной системы к повреждению и эффективность механизмов восстановления. Итак, при РС говорят не об одном «поломанном гене», а о наборе наследственных настроек. Многие из них понемногу меняют работу иммунной системы — как быстро она реагирует, как строго отличает «своё» от «чужого», насколько легко зажигается огонь воспаления. Вместе они делают систему более восприимчивой к неблагоприятному сценарию. Взаимодействие факторов риска EBV и генетика — два самых изученных фактора риска, но на них список не заканчивается. Есть и другие: по отдельности каждый фактор повышает риск умеренно. Но самое интересное начинается, когда факторы сочетаются: риск становится существенно выше, чем можно было бы ожидать от простой суммы влияний. Наглядный пример: в одной из обзорных работ по взаимодействию генетических и внешних факторов риска РС приводятся такие оценки: Носительство варианта HLA-DRB1*15:01 повышает риск РС примерно в 3 раза. EBV-серопозитивность (наличие антител к EBV, след перенесённой встречи с вирусом) — примерно в 3,6 раза. У человека с обоими факторами одновременно риск возрастает примерно в 15 раз. Это и есть синергия: факторы риска могут усиливать действие друг друга, поскольку действуют на один и тот же биологический путь — адаптивный иммунный ответ. Поэтому их сочетание может давать риск выше, чем можно было бы ожидать, если рассматривать каждый из них отдельно. Похожая картина наблюдается и для других сочетаний. Курение само по себе связано с умеренным повышением риска — примерно в 1,5–2 раза. Но у курящих людей с неблагоприятным HLA-профилем риск может возрастать уже более чем на порядок по сравнению с людьми без этих факторов. Избыточная масса тела в подростковом возрасте также примерно удваивает риск РС, а вместе с тем же HLA-профилем связана уже с гораздо более выраженным повышением риска. От отдельных факторов к общей модели Иммунная система — профессиональная служба безопасности организма. Прямо сейчас, пока вы читаете этот текст, в организме идут тысячи маленьких операций по распознаванию и ликвидации чужого. Но эта система не является идеально точным механизмом. В процессе формирования и отбора иммунных клеток создаётся огромное разнообразие клонов5 с разными настройками распознавания — настолько большое, что среди них неизбежно появляются клетки, способные реагировать на собственные ткани организма. Поэтому у всех людей существуют редкие самореактивные клоны, в том числе способные распознавать отдельные компоненты миелина. В норме это не приводит к заболеванию. Иммунная система выстроена в несколько уровней контроля: часть таких клеток устраняется ещё на этапе «обучения», часть подавляется позже или остаётся под постоянным надзором. Такая архитектура — эволюционный компромисс: широкое распознавание меняющихся патогенов неизбежно допускает появление самореактивных клеток, а устойчивость системы определяется способностью многоуровневого контроля удерживать их в безопасных пределах. Важно учитывать и другой факт: иммунная система у разных людей различается. Гены, участвующие в распознавании чужеродного, чрезвычайно вариабельны, и каждый человек наследует свою комбинацию таких вариантов. Однако различия не сводятся только к генам. Гены задают важные рамки, но конкретный иммунный репертуар — то есть набор клеток с разными вариантами распознавания6 — формируется уже в течение жизни: под влиянием случайных событий, отбора и встреч иммунной системы с инфекциями и внешними сигналами. Различаются и механизмы регуляции: пороги запуска, сила, длительность и точность иммунного ответа. Это означает, что иммунная система каждого человека по-своему не только «видит» окружающий мир, но и реагирует на одни и те же сигналы. Один и тот же вирус или собственный белок может восприниматься как более или менее значимая угроза, а иммунный ответ на него — быть более или менее сдержанным. Слишком «внимательная» система безопасности иногда начинает замечать угрозы там, где их нет, — или реагировать чрезмерно активно. В такой логике вирус Эпштейна–Барр не создаёт проблему с нуля: он вмешивается в уже существующую систему контроля. Вирус может провоцировать клетки, склонные к патологическим реакциям, и одновременно нарушать тонкую регуляцию иммунного ответа. В результате возрастает вероятность того, что отдельные самореактивные клоны выйдут из-под надзора, начнут активно размножаться и достигнут критической численности и активности. Иммунная система работает не как точный механизм, а как система управления рисками: она допускает существование самореактивных клеток, но удерживает их под контролем на нескольких уровнях. Эта архитектура — вынужденный компромисс в эволюционной гонке с патогенами. Вирус Эпштейна–Барр вмешивается в систему многоуровневого контроля, нарушая баланс у людей, чья уникальная иммунная конфигурация изначально менее устойчива. Рассеянный склероз — результат сочетания ряда неблагоприятных факторов. Илья Буланов Врач невролог Центр РС Санкт-Петербург https://open.substack.com/pub/sensitivedoctor/p/630?r=288iyy&utm_campaign=post&utm_medium=email

Пишем жалобу в департамент. Льготное обеспечение нам положено по диагнозу, а не по инвалидности.

Есть одна проблемка - люди, которые не занимались физкультурой в юности и молодости, столкнуться с определёнными трудностями из-за того, что их костно-мышечный аппарат не готов к регулярным нагрузками.

Совершенно верно