Tigr

Датские ученые утверждают, что нервные импульсы, вопреки традиционным представлениям, имеют звуковую, а не электрическую природу, а анестетики блокируют их распространение посредством изменения физических свойств мембран клеток. Во всех учебниках по биологии и медицине сказано, что функции нейронов заключаются в генерации и проведении нервных импульсов, имеющих электрическую природу. Однако, согласно законам термодинамики, при прохождении электрических импульсов должна выделяться тепловая энергия, чего в реальности не происходит. Ученые университета Копенгагена, доцент Томас Хаймбург (Thomas Heimburg) и профессор Андрю Джексон (Andrew D. Jackson), посвятили свою работу поиску объяснения этого парадокса. Нервы покрыты мембраной, состоящей из жиров и белков. Согласно традиционной теории, нервный импульс проходит из одного конца нерва в другой посредством перемещения заряженных ионов через ионные каналы в мембранах клеток. На изучение этого процесса ушло много лет и несколько ученых получили Нобелевские премии за сделанные ими открытия. Однако с точки зрения физики, то, что прохождение нервных импульсов не приводит к выделению тепловой энергии, противоречит молекулярно-биологической теории о синтезирующихся в результате химических реакций нервных импульсах. Авторы утверждают, что природу нервных импульсов гораздо легче объяснить их механическим, а именно звуковым происхождением. Обычно звук распространяется в виде волн, которые рассеиваются в пространстве и постепенно ослабевают. Однако с помощью подбора среды распространения звука можно формировать локализованные звуковые импульсы – солитоны, которые перемещаются не рассеиваясь, не меняя формы и не ослабевая. Мембраны нервов состоят из липидов, по свойствам напоминающих оливковое масло и способных переходить из жидкого состояния в твердое при изменении температуры. Подобно точке замерзания воды, которую можно понизить добавлением соли, температура смены физического состояния мембраны может меняться при растворении в ней определенных молекул или изменении давления. Ученые обнаружили, что точка «замерзания» мембраны в точности совпадает с условиями, возникающими при прохождении таких концентрированных звуковых импульсов. Теоретические подсчеты привели к такому же выводу: нервные импульсы имеют звуковую природу. В течение более чем 100 лет человечество пользуется анестетиками (веселящим газом, хлороформом, прокаином и др.), снижающими чувствительность рецепторов кожи и внутренних органов и позволяющими оперировать пациентов без боли. Молекулы этих соединений значительно отличаются по размеру и химическим свойствам, однако, как показывает опыт, необходимые дозы препаратов всегда четко определяются их растворимостью в оливковом масле. Исследователи считают, что одинаковые эффекты веществ, сильно отличающихся по химическим свойствам, обусловлены их способностью изменять точку замерзания мембраны и таким образом нарушать процесс распространения звуковой волны. Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» www.cbio.ru по материалам Bio.com.

Аля, я честно говоря, был против Логеста, ну нафига организм то мучать? И так черт знает что происходит с экологией, а тут еще гормоны... Как закончили Логест, так больше и не возвращались к этому. Потом развелся :)

Юлек, ты учти, что Логест принимать нужно очень четко +- час максимум разница по времени приема :( А что, презервативы не устраивают? :)

Основное отличие дженериков от оригинала - наполнитель, т.к. в таблетках активного вещества не так уж и много, в варианте с ребифон и К, думаю, сильного отличия не будет, другое дело, что дадут ли монсты типа Шеринга и Пфайзера выпускать их, т.к. это СИЛЬНО подорвет рынок...

РС у меня ;) Я так - для информации.

Логест с женой бывшей эксплуатировали 2 года ;) Как противо-зачаточное - на ура.

А мой знакомый врач-нарколог сказал что у 70% его пациентов (cтрадающих алкоголизмом) есть бляшки и МРТ картинка такая, что посмотрев мою, он сказал - а у тебя что то еcть? :)

Мягкий клеточный стресс полезен при рассеянном склерозе Установлено, что для уменьшения повреждения нервных клеток при рассеянном склерозе следует стимулировать образование в них небольшого количества вещества IFN-гамма. («Вещество IFN-гамма» – это широко известный в узких кругах гамма-интерферон. О том, что это такое, можно прочитать в статье «Клиническое применение рекомбинантного гамма-интерферона» – КБ.) Эволюционные процессы неплохо поработали над формированием человека как биологического вида. Однако, при всем своем кажущемся совершенстве, человеческий организм иногда бывает практически беззащитным перед некоторыми неблагоприятными внешними и внутренними факторами. Причем, активация именно внутренних патологических механизмов может приводить к формированию ряда неизлечимых заболеваний и даже к смерти. Об одном из них следует упомянуть – это тяжелейшее заболевание со зловещим названием рассеянный склероз. Сразу следует заметить, что ничего общего с атеросклерозом сосудов это заболевание не имеет. При рассеянном склерозе возникает поражение нервной ткани некоторыми собственными клетками организма. В частности, лимфоциты по не вполне установленным причинам начинают проявлять патологическую агрессивность против собственной нервной ткани и повреждают внешнюю оболочку отростков нервных клеток. В результате этого нервные импульсы не способны продвигаться по нервным путям к органам и тканям, и человек утрачивает возможность активно регулировать силу мышц и координацию движений. К большому сожалению, рассеянный склероз довольно широко распространен во всем мире, например, в США этой болезнью страдает более 400,000 человек. Течение данного заболевания сопровождается периодами обострения и ремиссии (временного улучшения состояния), которые могут длиться от нескольких дней до несколько месяцев. Однако после каждой ремиссии неуклонно появляются новые опасные симптомы болезни, постепенно приводящие к полной инвалидизации больного и необратимому изменению его психической деятельности. Рассеянный склероз – заболевание хроническое и на данный момент практически неизлечимое. В настоящее время в клинической практике используется ряд препаратов, способных несколько уменьшить тяжесть его симптомов, но в целом можно констатировать тот факт, что медицина перед этим заболеванием практически бессильна. Во всяком случае, о полном выздоровлении больных пока что приходиться только мечтать. Многочисленные исследования, проводимые на животных, показали, что при рассеянном склерозе в нервной ткани образуются различные биологически активные вещества, не характерные для здоровой нервной системы. В частности, появляется один из цитокинов, то есть веществ, способных изменять деятельность иммунных клеток. Таким цитокином является IFN-гамма (гамма-интерферон). Данное вещество в норме отвечает за дозревание клеток крови лимфоцитов и фагоцитов, а также выделение ими некоторых веществ, стимулирующих воспалительные процессы (их называют медиаторами воспаления). В здоровой нервной ткани IFN-гамма (гамма-интерферон) практически отсутствует, однако при воспалительных процессах в нервной системе и при рассеянном склерозе он образуется в избытке. Недавно в научной литературе появились сообщения о том, что IFN-гамма (гамма-интерферон) способен стимулировать разрушение оболочки нервных путей при рассеянном склерозе, и тем самым значительно ухудшать состояние организма. В то же время, появились данные о том, что полное блокирование образования IFN-гамма у экспериментальных животных не снижает активности рассеянного склероза, а напротив, значительно ускоряет течение заболевания и придает ему крайне агрессивную форму. Группой ученых из США под руководством Wensheng Lin было проведено исследование на животных, раскрывающее детали механизма влияния IFN-гамма (гамма-интерферона) на повреждение нервных клеток при рассеянном склерозе. Для этого они разработали очень интересную схему эксперимента, при которой в клетках вызывался локальный метаболический стресс. Это особое состояние клеток, при котором изменяется ряд биохимических и физиологических процессов, и усиленно образуются некоторые биологически активные вещества. В последнее время, клеточному стрессу ученые уделяют большое внимание, в частности, многие его особенности описаны в [3]. В результате формирования «мягкого» локального стресса в нервных клетках стимулируется синтез цитокина IFN-гамма (гамма-интерферона), после чего наступает значительное торможение рассеянного склероза и улучшается состояние экспериментальных животных. Таким образом, предложен принципиально новый подход к разработке методов регулирования обмена биологически активных веществ в нервных клетках, позволяющий приблизиться к эффективному лечению одного из наиболее опасных заболеваний – рассеянного склероза. Источники: [1] J. Clin. Invest. 117:448-456 (2007) [2] J. Clin. Invest. 117:297-299 (2007) [3] N. Engl. J. Med. 353:1489-1501 (2005) С.Холин, http://www.scientific.ru/

Гормон пролактин, вырабатывающийся в женском организме во время беременности, может остановить развитие рассеянного склероза, полагают американские ученые. По их мнению, исчезновение симптомов этого тяжелого заболевания у беременных женщин связано с защитным действием пролактина. Рассеянный склероз – неизлечимое заболевание центральной нервной системы, вызванное постепенным разрушением защитной миелиновой оболочки нервных волокон. Поврежденные нервы теряют проводимость, что приводит к разнообразным нарушениям – от повышенной утомляемости и мышечной слабости до полной потери подвижности и снижения интеллекта. В своем исследовании сотрудники Университета Калгари в Альберте использовали мышей женского пола, в спинной мозг которых вводился токсин, разрушающий миелин, а также вещество-маркер, взаимодействующее с ДНК вновь образовывающихся клеток. Животных разделили на две группы, одной из которых позволили спариваться и забеременеть. При изучении спинного мозга беременных мышей выяснилось, что миелиновая оболочка отсутствует только в десятой части нервных волокон. У небеременных мышей, получивших такую же инъекцию токсина, было повреждено около трети волокон. Кроме того, в спинном мозге беременных мышей было обнаружено повышенное количество новых олигодендроцитов – клеток, вырабатывающих миелин. На поверхности этих клеток были обнаружены рецепторы к пролактину. После того, как пролактин начали вводить небеременным мышам, число нервных волокон с нормальной миелиновой оболочкой в их спинном мозге увеличилось в два раза. По мнению руководителя исследования доктора Сэмуэла Вайса, результаты исследования доказывают, что пролактин способен не только защищать миелиновую оболочку, но и стимулировать ее восстановление в уже пораженных нервных клетках. Таким образом, теоретически этот гормон можно будет использовать для лечения рассеянного склероза. Предыдущие исследования показали, что некоторые половые гормоны, в частности, эстроген, способны остановить разрушение миелиновой оболочки. Однако, отмечает Вайс, важность пролактина состоит в том, что он не только предотвращает разрушение, но и способствует восстановлению защитной оболочки в уже поврежденных волокнах. В то же время, использование пролактина для лечения рассеянного склероза может вызвать нежелательные побочные эффекты, поскольку этот гормон регулирует рост молочных желез и лактацию во время и после беременности. Кроме того, известно, что пролактин стимулирует иммунную систему, а это особенно опасно для больных с рассеянным склерозом, поскольку это заболевание, как считается, является следствием аутоиммунных реакций.

А я не знаю как расслабиться, от сюда куча проблем. Наверное не нужно напрягаться... Раньше, когда все доставало - выпил, скинул проблемы. а теперь не знаю как...

Т-клеточная вакцина против ревматоидного артрита Компания Opexa Therapeutics, Inc., специализирующаяся на разработке и коммерциализации методов клеточной терапии, представила результаты клинических испытаний своего метода лечения ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, при котором происходит воспаление суставов. Чаще от него страдают женщины. Испытания проводились в Шанхайском институте биологических наук; в них приняли участие 15 добровольцев; для лечения использовалась созданная специалистами Opexa технология Т-клеточной вакцинации. Каждому пациенту Т-клеточную вакцину вводили подкожно 6 раз в течение года. Было показано, что лечение хорошо переносится и вызванный Т-клетками регуляторный иммунный ответ коррелирует с заметным улучшением клинического состояния пациентов. По критерию American College of Rheumatology (ACR) опухание суставов уменьшилось на ACR 20 (73.3%), ACR 50 (67.7%) и ACR 70 (55.3%). В целом отмечалось значительное (p < 0.01) уменьшение опухания и болезненности в суставах. Изменения этих параметров коррелировали со значительным (p < 0.05) уменьшением содержания в сыворотке маркеров воспаления, в том числе СОЭ, С-реактивного белка и ревматоидного фактора. Вакцина создавалась на основе аутологичных синовиальных Т-лимфоцитов каждого пациента и состояла из CD4+ T-регуляторных и CD8+ цитотоксичных T-клеток. Выборочно размножаются CD4+,Vβ2+ T-регуляторные клетки, продуцирующие интерлейкин-10 и экспрессирующие высокий уровень фактора транскрипции Foxp3, связанные с уменьшением количества BV14+ T-клеток у пациента. Было показано, что размножающиеся в результате вакцинации CD4+ IL-10 Т-регуляторные клетки специфически связываются с белковыми рецепторами альфа-цепи интерлейкина-2. После Т-вакцинации значительно возрастает уровень экспрессии Foxp3 в CD4+ T-клетках и ингибиторная деятельность CD4+,CD25+ T-регуляторных клеток. Компания Opexa Therapeutics разрабатывает методы клеточной терапии и других аутоиммунных заболеваний, например, рассеянного склероза и диабета, на основе использования стволовых клеток и Т-лимфоцитов. Лидирующий продукт компании -Tovaxin™, применяется для Т-клеточной терапии рассеянного склероза и в настоящее время проходит IIb фазу клинических испытаний. Материалы исследования представлены в статье, опубликованной в журнале Arthritis & Rheumatism (Vol. 56, No. 2, pp. 453-463).

Нет, Рона, маги и пр. тут не причем, есть такое понятие, как коллективное сознаие, психический, эмоциональный фон, биоэнергетика, наличие которой, думаю, уже никто не будет отрицать. Вот эти понятия и еще многие, которые я не перечислил, и формируют эгрегор. и маги, кодлуны, ведьмы и прочая нечесть, тут вообще не причем. Все гораздо духовнее. А вообще, на эту тему, я говорить не хочу, ибо не являюсь професионалом в данной области, так - прикоснувшийся.

В современной науке - "Эгрегором" называется это ;) by the way - от Московского эгрегора меня тошнит, хоть я и кореной москвич ;(

Я стал осторожен в словах... Чего ранее, кстати, никогда не делал.

А я так считаю, что нужно пробовать, делать, еще раз пробовать, еще раз делать и не жаловаться... Все сказаное имеет свойство матеарилизовываться, так что нужно быть осторожным в высказываниях...

Ученые обнаружили регенерацию нейронов в мозге взрослого человека Международня группа исследователей нашли новые доказательства того, что в головном мозге взрослого человека происходит деление и обновление нервных клеток. По мнению ученых, открытие может привести к появлению новых методов диагностики и лечения ряда заболеваний ЦНС. Образование новых нервных клеток зафиксировано в мозге многих животных, в том числе у крыс и мышей. До последнего времени, однако, прямых доказательств наличия аналогичных процессов в мозге человека найти не удавалось. Сотрудники новозеландского Университета Окленда (Новая Зеландия) и шведской Академии Питера Эрикссона в Готебурге в течение нескольких лет наблюдали за пациентами с онкологическими заболеваниями, в организм которых вводились вещества, маркирующие вновь образующиеся клетки. При обследовании тканей умерших больных помеченные клетки были обнаружены в головном мозге. По данным ученых, точно так же как и грызунов, новые нервные клетки образовывались в области гиппокампа, мигрировали в желудочки головного мозга, а затем, по специальному каналу, о существовании которого у человека не было известно ранее, перемещались в область обонятельных луковиц. Известно, что интенсивность нейрогенеза у грызунов значительно увеличивается после травм головного мозга. Не исключено, что при болезнях и травмах нечто подобное может происходить и в мозге человека. Кроме того, расположение новых нервных клеток может указывать на то, что обоняние играет в жизни человека более важную роль, чем считалось ранее. Наличие в человеческом мозге клеток, способных превращаться в новые нейроны, существенно расширяет представления ученых о возможностях мозга в борьбе с последствиями нейродегенеративных заболеваний, травм и инсультов. В то же время образование некоторых злокачественных опухолей также может быть связано с деятельностью этих клеток. Источник: www.medportal.ru/mednovosti/news/2007/02/16/neurons/

Отсутствие сна может приводить к тому, что мозг прекращает вырабатывать новые клетки. К такому выводу пришли американские ученые в ходе эксперимента, проведенного на крысах. Специалисты из Принстонского университета выяснили, что потеря сна влияет на работу гиппокампа, зоны головного мозга, участвующей в формировании воспоминаний, и влияние это вызывает гормон стресса. В ходе эксперимента ученые сравнивали деятельность мозга животных, лишенных сна на протяжении 72 часов, с теми, которые спали нормально, и у первой группы был выявлен повышенный уровень кортикостерона, или гормона стресса. Кроме того, в определенном регионе гиппокампа этих крыс появлялось существенно меньше новых клеток, чем у остальных животных. Когда же уровень кортикостерона у них стабилизировался, прекращалась и тенденция к снижению объемов производства новых клеток. Таким образом, полагают исследователи, повышение уровня гормона стресса, вызываемое отсутствием сна, может объяснять снижение объема выработки новых клеток в мозге взрослой особи. Нормальный сон возвращался к крысам через неделю, однако процесс выработки нервных клеток (он называется нейрогенез) восстанавливался лишь через две недели. При этом создавалось ощущение, что деятельность мозга в этом направлении оказывалась более активной, чем обычно: видимо, организм пытался компенсировать дефицит нервных клеток. Ученые из Принстона, руководимые доктором Элизабет Гоулд, говорят: хотя роль производства нервных клеток у взрослых остается неизвестной, "подавление взрослого нейрогенеза может лежать в основе некоторых недостатков познавательных функций, связанных с долгой потерей сна". Речь идет, например, о проблемах с концентрацией, которые испытывают люди, страдающие отсутствием сна. Между тем эксперт в области сна доктор Нил Стэнли, работающий в университетской клинике английского города Норидж, считает, что результаты эксперимента американских коллег не стоит напрямую переносить на людей, поскольку люди не бодрствуют на протяжении трех суток подряд, если, конечно, не находятся в экстремальных обстоятельствах. Тем не менее, добавляет доктор Стэнли, "Это интересные выводы. Было бы интересно узнать, оказывает ли подобный эффект частичная потеря сна, когда ты спишь каждую ночь немного меньше, чем необходимо твоему организму". включены: проживание, лечебные программы, spa процедуры, 3-х разовое питание, дорога купе.

Клинические испытания клеточной терапии рассеянного склероза Компания Opexa Therapeutics, Inc. сообщает, что набраны первые 75 пациентов для участия в IIb фазе клинических испытаний клеточного препарата Tovaxin, предназначенного для лечения рассеянного склероза. На I/II фазе испытаний уже была продемонстрирована безопасность и эффективность предлагаемого метода, задача этой фазы – более точно оценить эффективность. Ожидается, что набор добровольцев будет завершен до середины 2007 года; всего на этой стадии испытаний планируется участие 150 пациентов; лечение будет происходить в 34 различных медицинских учреждениях. 100 пациентов получат Tovaxin, 50 – плацебо. Tovaxin представляет собой аутологичную Т-клеточную вакцину. Исследования будут продолжаться 52 недели; за это время пациенты получат пять подкожных инъекций препарата – на 0, 4, 8, 12 и 24 неделю. Состояние пациентов будет оцениваться методом МРТ на 28, 36, 44 и 52 неделю испытаний. Всем участникам этой фазы испытаний будет предложено пройти следующую фазу, на которой все они будут получать Tovaxin в течение года; для этих испытаний разработан другой протокол, который будет представлен на рассмотрение FDA. Компания Opexa Therapeutics специализируется на разработке и коммерциализации методов клеточной терапии аутоиммунных заболеваний. Продукты компании создаются на основе полученных из периферической крови аутологичных стволовых клеток и Т-лимфоцитов. Созданная специалистами компании технология позволяет получать эти клетки в больших количествах и эффективно использовать в терапевтических целях. Кроме описанных клинических испытаний клеточной терапии рассеянного склероза, компания проводит преклинические испытания клеточной терапии диабета 1 типа.

интересная статейка. http://www.cbio.ru/modules/news/article.php?storyid=2619

не знаю, как и чего ждать дальше ;) я отколося еще в декабре.

Hello Mike! What are You looking for, what do You want to see?

В инете я и сам смотрел :) Я про наш случай, применяется ли он? :)

Ребята, а ктонибудь что либо слышал про такой препарат, как ТИМОДЕПРЕССИН?

Продолжается клиническая разработка препарата FTY720 для лечения рассеянного склероза На 22-й конференции Европейского комитета по профилактике и лечению рассеянного склероза (27—30 сентября 2006 г., Мадрид, Испания) были представлены результаты клинического исследования II фазы препарата FTY720. В нем участвовал 281 пациент с рассеянным склерозом (РС) из 32 центров 11 стран. В течение 6 месяцев больные получали препарат в дозах 1,25 мг или 5 мг (1 раз в день) в сравнении с плацебо. В группе пациентов, принимавших FTY720, у 70% рецидивы заболевания отсутствовали в течение 2 лет и была низкой активность РС. В программе клинических исследований III фазы, которая начнется уже в т.г., планируется участие 3 тыс. человек с РС.

Инъекции витамина B3 могут остановить развитие рассеянного склероза Инъекции витамина B3 (никотинамида) могут защитить страдающих рассеянным склерозом больных от прогрессирующего паралича, полагают американские ученые. В ходе лабораторных экспериментов исследователям удалить остановить дегенерацию нервных волокон у подопытных животных. Отчет об эксперименте, проведенном сотрудниками Детского госпиталя Бостона, опубликован в Journal of Neuroscience. Рассеянный склероз – неизлечимое нейродегенеративное заболевание, при котором происходит разрушение миелиновой оболочки нервных волокон, в результате чего нарушается передача нервных импульсов к органам и мышцам. Существуют две основные формы течения рассеянного склероза. При ремитирующем течении заболевания периоды обострения чередуются периодами частичного или полного выздоровления. Однако при прогрессирующем течении рассеянного склероза симптомы заболевания неуклонно нарастают, и достаточно быстро приводят к частичному и полному параличу, а затем и к гибели больного. Развитие ремитирующего рассеянного склероза можно замедлить при помощи противовоспалительных препаратов, однако эффективных методов лечения прогрессирующего рассеянного склероза в настоящее время не существует. В своем исследовании бостонские ученые использовали лабораторных мышей с искусственно вызванным аутоиммунным энцефалитом, заболеванием, очень близким по симптомам к рассеянному склерозу. По их данным, ежедневные инъекции никотинамида остановили разрушение миелиновой оболочки нервных волокон больных животных, и способствовали восстановлению функций уже поврежденных нервов. Эффективность терапии была прямо пропорциональна дозе никотинамида. При оценке степени выраженности симптомов заболевания по пятибалльной шкале, у мышей, получавших самые большие дозы никотинамида, она составляла 1-2 балла, а у животных, вообще не получавших инъекций - 3-4 балла, отмечают исследователи. По данным исследователей, никотинамид способствовал снижению интенсивности проявлений симптомов аутоиммунного энцефалита даже тогда, когда инъекции препарата начинались спустя 10 дней после начала заболевания у животных. Это дает основания полагать, что терапия никотинамидом может быть эффективной даже на поздних стадиях рассеянного склероза.