AnnaZ

Вы имеете в виду антихолинергические препараты, которые противопоказаны при деменции?https://rokgvv.ru/wp-content/uploads/2019/12/5_02-farmakoterapia-recomend.pdf Там большой список: антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, венлафаксин), нейролептики (клозапин, оланзапин, кветиапин, тиоридазин, алимемазин), блокаторы H1-гистаминных рецепторов (клемастин, доксиламин, гидроксизин, цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин), диуретики (фуросемид, хлорталидон) и др. Мексидола не нашла, Тиоктовую тоже, и даже нейропротекторы и Актовегин полезны во всех случаях) Артериальная гипертония ассоциирована с повышенным риском снижения когнитивных функций и развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. В этом контексте антигипертензивная терапия может иметь профилактический эффект https://cyberleninka.ru/article/n/antigipertenzivnye-preparaty-v-profilaktike-kognitivnyh-narusheniy-i-dementsii-fokus-na-antagonisty-kaltsiya-i-diuretiki/viewer Я так и предполагала, что повышенное давление первопричина очагов и остального негатива.. Сосудистая, так как сказать, ПЕРВОПРИЧИНА

Я предполагаю все .. И все это предполагают. Пишите про деменцию, ради Бога Опять я не свое дело полезла, извиняюсь, пошла в другие темы лезть )

Конечно не до смеха. Только в теме с чего все начиналось, еще ни разу не заканчивалось деменцией. А вы начали новый виток истории в этой теме

Не.. Если МРТ почаще делать, прям с садика. Чтобы лечение пораньше начиналось и атрофия уменьшалась в год на 0,4%

Узбагойся, Миша! Снаряд дважды в одну воронку не попадает

Врач в нии предложила подумать о переходе на финголимод в случае, если обострения будут частыми. Методички для изучения читаю только здесь. Мне кажется не все так гладко в датском королевстве (с) Благодарю за развёрнутый ответ ) ПС. В Моники крайний раз на мой вопрос о том, что может быть далее, был ответ: в нашем арсенале для вас кладрибин, ритуксимаб и финголимод. По финголимоду строгая очередь в МО, так как количество препарата регламентируется списком пациентов. Так что, видимо этот вывод: Наши результаты показывают, что большая часть общего накопления инвалидности при РРС связана с основным прогрессирующим течением заболевания, независимо от активности рецидива. имеет только теоретическую составляющую методички по РС. Практически- назначают препараты от активности при РРС.

Это как в красоте, все знают, согласны в действии, но у каждого свой эффект) Моноклоны и метилпреднизолон в статьях, что ранее здесь сбрасывала для обсуждения (неудобно сейчас искать)- исходы лечения,кроме течения ппрс, очень схожи. Разница в доступности и цене. Хотела задать дополнительный вопрос, если не считается за флуд) По каким критериям вам был назначен Финголимод? В нии врач мне обосновала его рекомендацию в случае появления частой активности.

Понятно, что у вас PIRA, которое не зависит от применения Финголимода в первые 4-6 лет диагноза. Тогда, видимо, не было еще КИ по Финголимоду, а только по ИНФ и Копаксону. И даже не с кем было порассуждать) Может, под эти все высокоактивные препараты и придумывают эти слагаемые NEDA, чтобы было чем оперировать для внушения неврологам, а те- пациентам. Человеческий фактор не позволяет каждому неврологу посылать пациента на вторую линию, а только предлагать. И причем, ответственность у обоих сведена на нет. Какими диагностическими методами определить ≤0,4% ? Щас прям пойду, хочется узнать, теребонькать мне очередь на Финголимод в МО или нет

У них, наверное нет в стране РС) Но как они могут не знать, как капать гормоны, когда и при ковиде их капают и вообще по другим диагнозам? Три-пять дней по метилпреднизолону предпочтительнее, конечно. В области в поликлиниках индийский аналог Ивепред, крепковатее, конечно западных по побочкам, но терпимо.

Не переживай, это даже на ссЫлке так: "Мы не смогли оценить характеристики пациентов с NEDA-4 по сравнению с EDA-4, поскольку эти данные были недоступны для большинства исследований."

Мы включили исследования пациентов с минимум 4 годами наблюдения после начала приема DMT. Приемлемые планы исследований включали когортные и расширенные клинические исследования. Для достижения первичной цели исследования требовалось сообщить о связи NEDA-4 с показателями активности заболевания (EDA)-4 при последнем наблюдении или для того, чтобы эти данные можно было получить. Если данные были недоступны или не могли быть получены, они были запрошены у авторов по крайней мере через 2 сообщения электронной почты. Когорта с более длительным наблюдением была выбрана там, где имелись перекрывающиеся когорты. Для достижения вторичной цели исследования требовалось представить данные как по NEDA-4, так и по NEDA-3, или чтобы они были выводимыми, и иметь минимум 4 года наблюдения с данными о прогрессировании, представленными после полного наблюдения. Мы отобрали исследования, в которые были включены только пациенты с RRMS. Интересно, а если у пациента был переход на неактивный ВПРС, который по электронной почте врач может и не распознать либо активность не по физическим проявлениям, а пациент и не сделал МРТ, тогда что? И еще динамика едсс по годам не указана

Общий показатель отсутствия долговременной подтвержденной инвалидности при NEDA-4 по сравнению с EDA-4 составил 2,14 (95% доверительный интервал: 1,36-3,37; I2 = 0). Мы не наблюдали какой-либо существенной разницы между NEDA-4 и NEDA-3 в сравнительном анализе. У пациентов с RRMS применение NEDA-4 через 1-2 года было связано с в 2 раза более высокими шансами отсутствия прогрессирования долгосрочной инвалидности через 6 лет по сравнению с EDA-4, но не давало преимущества перед NEDA-3. И мне и Ларисе понятно, что ничего не понятно в лечении РС. Особенно в ее случае, когда 6-ти летнее потребление ПИТРС ваще отсутствет. Вы что, Ларису совсем расстроить хотите?

А встать на наблюдение либо купить и попросить прокапать солумедрол разве нельзя в странах мира?

Коллега сегодня поделился здесь вот этим https://nn.neurology.org/content/9/6/e200032 Оттуда: В этом систематическом обзоре и мета-анализе NEDA-4, по сравнению с EDA-4, была связана с удвоенной вероятностью отсутствия прогрессирования инвалидности после медианы в 6 лет с момента начала приема DMT при RRMS. Мы не наблюдали никакой разницы между NEDA-4 и NEDA-3 в их связи с отсутствием прогрессирования долгосрочной инвалидности. Однако из-за небольшого числа исследований (1) и ограниченной продолжительности наблюдения (2), риска предвзятости (3) и неоднородности определений (4) необходимы дальнейшие исследования (5) . Кроме того, другие ранние комплексные показатели, включающие новые биомаркеры, могут улучшить прогностическую ценность NEDA-4 и NEDA-3 при ранних RRMS и потребовать дальнейшего изучения (6). Шесть выводов

Все лечение РС сводится к применению препаратов для снижения риска реакции отторжения трансплантата: различные иммунодепрессанты для угнетения иммунной системы, некоторые из которых могут назначаться пожизненно. И мне значит, теперь точно всё понятно)

Это рассуждение, а не флуд. Когда нет рассуждений - гора ошибок в лечении пациентов. А за ошибки никто не хочет нести ответственность.

Чтобы CAR-Т-клетки заработали, вы должны создать пространство в иммунном отсеке, позволяющее им расширяться и работать. "Чтобы обеспечить гомеостатическую экспансию CAR-Т-клеток, все пациенты получали лимфодепрессивную химиотерапию флударабином в дозе 25 мг / м2 / сут внутривенно (внутривенно) с 5-го по 3-й день и циклофосфамидом в дозе 1000 мг / м2 / сут внутривенно на 3-й день перед инфузией CAR-Т-клеток". Я хотел бы спросить, действительно ли химиотерапия или CAR-Т-клетки привели к тому, что у этих пациентов с СКВ дела обстоят так хорошо. Пожалуйста, обратите внимание, что в статье предполагается, что эти пациенты могут быть излечены от СКВ. Это весьма примечательно, и именно поэтому данная стратегия лечения так интересна.

Закончились одни мотивы, начинаются другие. По кругу всех 14 Нозологий. Все препараты по кругу) Но ключевой аспект- наличное богатство.

Богатым надо быть, ключевое слово в излечивании по-Джованнони.

А там вообще всё очень интересно.. https://gavingiovannoni.substack.com/p/car-t-cells-as-a-treatment-for-ms?utm_source=substack&utm_medium=email Дорогой профессор Джованнони, у меня очень активный рассеянный склероз; фактически, один из моих неврологов назвал меня страдающим злокачественным рассеянным склерозом. Сначала меня лечили диметилфумаратом, затем натализумабом. Когда у меня не получилось с натализумабом, я перенес ТГСК, но, к сожалению, через 14 месяцев после трансплантации произошло еще одно поражение ствола головного и спинного мозга. Сейчас я принимаю окрелизумаб. Я обратил внимание на ваш твит о терапии анти-CD19 CAR-Т-клетками при рефрактерной системной красной волчанке. Следует ли мне изучить это средство лечения моего рассеянного склероза? Спасибо. Мнение профессора Дж.Мнение профессора Дж. Мне действительно жаль слышать, что вы провалили ТГСК, и ваш случай показывает, что ТГСК не является панацеей и что у значительного меньшинства пациентов с рассеянным склерозом, получавших ТГСК, после ТГСК развивается прорывная активность заболевания. Метаанализ исследований AHSCT показывает, что 2-летний показатель NEDA (отсутствие явной активности заболевания) составляет всего около 80% при AHSCT, и со временем он снижается. Термин "злокачественный рассеянный склероз" нам больше не нравится использовать. В прошлом некоторые неврологи относились к пациентам с очень активным рассеянным склерозом, например, к пациентам, которые в течение 2-5 лет переходят от диагноза к инвалидному креслу, как к пациентам со злокачественным рассеянным склерозом. Другие называют пациентов с очень активными скани, например, с 50 или более поражениями, усиливающими Gd, злокачественным рассеянным склерозом. На самом деле злокачественность просто означает, что заболевание очень вирулентное. Я бы предпочел сослаться на то, что ваше заболевание невосприимчиво к лечению. Однако теперь кажется, что вы отреагировали на окрелизумаб или, по крайней мере, на воспалительный компонент вашего рассеянного склероза. ПРИЧИНА, по которой анти-CD19 CAR-Т-клетки эффективнее анти-CD20 терапии, заключается в том, что они могут проникать в центральную нервную систему и убивать В-клетки в головном, спинном мозге и мозговых оболочках. Моноклональных антител слишком много, чтобы проникнуть в ЦНС в достаточном количестве из-за гематоэнцефалического барьера и убить В-клетки. Я знаю о группе исследователей в США, которые изучали анти-CD19 CAR-Т-клетки как средство лечения рассеянного склероза. Я связался с ними вчера. Они сообщили мне, что их планы были приостановлены, но теперь они будут пересматривать это как потенциальный метод лечения рассеянного склероза. Пожалуйста, имейте в виду, что тизагенлеклейцел (анти-CD19 CAR-Т-клетки) стоит более 350 000 долларов за курс лечения, что означает, что он не станет обычной терапией рассеянного склероза. Итак, если вы хотите лечиться анти-CD19 CAR-Т-клетками, вам нужно быть очень богатым и я бы посоветовал делать это в соответствии с четко определенным протоколом исследования. Если вы живете в США и хотите получить контактные данные этих исследователей, пожалуйста, напишите мне. Я говорю, что да, анти-CD19 CAR-Т-клетки являются жизнеспособным терапевтическим вариантом, который необходимо изучить при рассеянном склерозе, но на данный момент это необходимо делать в соответствии с протоколом исследования.

Продолжаю эфир вещания :) https://gavingiovannoni.substack.com/p/inspiring-change-changing-the-ms?utm_source=profile&utm_medium=reader2 Вдохновляющие перемены: изменение парадигмы лечения рассеянного склероза. Если вы не лечите часть своих пациентов алемтузумабом и/или не направляете их на ТГСК (аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток), то вы неправильно ведете своих пациентов. Несмотря на то, что я придерживаюсь этой позиции, большое количество неврологов не согласны со мной и не используют алемтузумаб, а также не направляют пациентов на ТГСК. Основная причина этого заключается в том, что они считают эти методы лечения слишком рискованными и считают, что могут справиться с рассеянным склерозом с помощью более безопасной терапией моноклональными антителами, то есть анти-CD20-терапии и натализумаба. Цель NEIDA (отсутствие явной активности воспалительного заболевания) диктует мировоззрение этих неврологов, а не конечную цель повреждения органа. Да, анти-CD20 (ритуксимаб, окрелизумаб, офатумумаб и ублитуксимаб) и натализумаб очень хороши в устранении рецидивов ШИМ и очаговой активности МРТ, но они не настолько хороши в борьбе с тлеющим рассеянным склерозом и "нормализации" потери объема мозга. Для сравнения, при раннем применении как алемтузумаб, так и AHSCT оказывают глубокое влияние на потерю объема мозга. Кто бы не хотел защитить свой мозг от продолжающегося, хотя и более медленного повреждения головного мозга? Тогда возникает вопрос о потенциальном излечении. Да, я убежден, что небольшая часть ШИМ, получивших раннее лечение ИРТ (терапия по восстановлению иммунитета), будь то кладрибин, алемтузумаб или ТГСК, излечиваются от рассеянного склероза. Если доказано, что это так, почему бы нам не принять IRTs в качестве средства первой линии для лечения рассеянного склероза?

Без женщин жить нельзя на свете, нет..! (с))))) Но у женщин есть свои особенности в общении и логике)))

Супер! это же тоже замечательно)) Я помню себя в плаще на Урале)))) молодость и принципиальность))

Катя, это классический вариант. Сейчас упростили и оптимизировали под любые стандарты мировозрений всё, вы же в курсе)) под хиджабом может быть и другой пол с пластикой, филлером, ботоксом и нарядами)) Я имею ввиду не строгие в плане хиджаба страны, хотя и там уже послабления есть. В нашем селе военные в основном живут, с дисциплиной в нарядах все в порядке)