С миру по нитке

[Рона]

http://www.civitas.ru/pressprint.php?code=1881

СИТУАЦИЮ с разработкой новых российских лекарств комментирует генеральный директор ЗАО «Биокад» Евгений Топчиев:

– Несколько лет назад наша компания получила грант в 1,7 млн. долл. на создание нового лекарственного препарата для лечения рассеянного склероза.

[Рона]

Новое лечение рассеянного склероза

2008-01-28Ученые обнаружили новые потенциальные «мишени», которые могут быть использованы при разработке средств терапии рассеянного склероза нового поколения. Новое исследование было проведено группой ученых из лечебного центра Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM) в Монреале.

Выделение потенциальных «мишеней» в борьбе с рассеянным склерозом является основой разработки новых препаратов. В последнем номере журнала Nature Immunology группа исследователей предоставит детальные объяснения новой концепции, основанной на сцеплении молекул в патогенезе рассеянного склероза.

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным заболеванием нервной системы, которое поражает около 55 тысяч людей зрелого возраста, проживающих в Канаде.

Главой нового исследования выступил доктор Александр Прат (Alexandre Prat), член Центра CHUM в Канаде. Ученые показали, что сцепление дублированной молекулы ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule), или CD166, играет главную роль в процессе миграции определенных типов лейкоцитов к мозгу человека.

По мнению специалистов, исследуемая молекула является идеальной "мишенью", изучение которой позволит разработать высокоэффективное лекарство от рассеянного склероза нового поколения. Группа ученых во главе с доктором Пратом основательно показала, что молекула CD166/ALCAM вовлечена в воспалительный процесс, который наблюдается у пациентов, страдающих рассеянным склерозом.

http://www.health-ua.org/news/2548.html

[Рона]

10/10/2007 09:30

США: создано принципиально новое лекарство от рассеянного склероза

Американские ученые сообщают об успешном завершении первого этапа испытаний лекарства для лечения рассеянного склероза. В ходе опытов на лабораторных мышах-моделях этого заболевания, ученым удалось добиться восстановления у животных миелиновых оболочек нервных волокон.

Причиной развития рассеянного склероза является разрушение миелиновой оболочки отростков нервных клеток - аксонов . В результате нарушается проводимость нервных импульсов, что приводит к развитию симптомов заболевания – нарушений речи и потери координации движений, тремора конечностей, спазмов мышц и параличей.

Современные методы лечения рассеянного склероза позволяют замедлить этот патологический процесс, но не дают возможности восстановить функцию уже поврежденных нервных клеток. Дело в том, что при рассеянном склерозе нарушается и процесс ремиелинизации нервных клеток, который в норме происходит в организме здорового человека.

Отчет исследователей из американской клиники Майо в Рочестере, впервые применивших для лечения заболевания моноклональные антитела, был представлен сегодня на конференции Американского неврологического общества.

Синтезированное учеными антитело, способно запускать процесс ремиелинизации в клетках головного и спинного мозга. Источником антитела является колония иммунных клеток, ведущих свое происхождение от одной, генетически модифицированной клетки-предшественника.

По данным исследователей, в течение пяти недель после введения экспериментального препарата у подопытных животных наблюдались интенсивные процессы восстановления миелиновых оболочек. Достигнутый эффект позволяет рассчитывать не только на замедление развития болезни, но и на частичное восстановление уже утраченных больным функций.

Авторы исследования Артур Уоррингтон (Arthur Warrington) и Мозес Родригес (Moses Rodriguez) считают достигнутый результат весьма обнадеживающим и выражают надежду на скорое начало клинических испытаний лекарства. Впрочем, даже при самом удачном исходе, широкое применение находящегося на этой стадии разработки препарата станет возможным только через несколько лет.

Источник: MedPortal.ru

http://www.hotinfo.ru/news/?cat_id=15&...228&from=80

[Дмитрий]

MS-life Жизнь с РС

сайт, посвященный заболеванию рассеянный склероз.

[Дмитрий]

Шванновские клетки (нейролеммоциты), производящие миелин, обладают способностью, которой позавидует любая стареющая голливудская звезда: они способны снова становиться молодыми. Согласно недавнему исследованию, опубликованному в журнале "Cell Biology", ученый Дэвид Б. Паркинсон (David B. Parkinson) и его коллеги из Университетского колледжа Лондона нашли белок, возвращающий клеткам молодость. Это исследование может помочь ученым понять, почему некоторые болезни нарушают нормальную выработку миелина.

Справка:

Миелин - структура, образующая миелиновую оболочку нервных волокон. Миелиновую оболочку образуют глиальные клетки: в периферической нервной системе - Шванновские клетки (нейролеммоцит). Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоев клеточной мембраны (WiKi).

Обернутые вокруг нейронов в периферийной нервной системе, Шванновские клетки могут видоизменяться, в конечном счете, прекращая производить миелин. Возврат в молодое состояние клетки способствует ускорению заживления поврежденных нервных окончаний. Ученые выяснили, что белок Krox-20 стимулирует формирование миелина у незрелых нейролеммоцитов, но они не знали, что же заставляет клетку омолаживаться. Одним из подозреваемых стал белок c-Jun, которые вырабатывается молодыми Шванновскими клетками, но блокируется белком Krox-20.

Паркинсон и его коллеги вывели нейроны с активированным геном c-Jun в нейролеммоцитах. Включение гена замедлило образование миелинового слоя, что могло означать, что c-Jun мешал росту молодых Шванновских клеток. Но ученые также обнаружили, что c-Jun заставлял зрелые нейролеммоциты омолаживаться. Клетки, отделенные от нейронов, обычно, видоизменяются, но исследователи обнаружили, что клетки продолжали выполнять свою функцию, если c-Jun отсутствовал. Ученые предполагают, что c-Jun частично активирует белок Sox-2, также ответственный за замедление выработки миелина.

Теперь исследователи хотят выяснить, замешан ли c-Jun в тех болезнях, при которых происходит истощение миелина, вроде наследственной невральной амиотрофии Шарко-Мари (болезнь Шарко-Мари-Тута) и острого первичного идиопатического полирадикулоневрита (болезнь Гийена-Барре).

Результаты исследований также могли бы пролить свет на рассеянный склероз, при котором атаки иммунной системы уничтожают миелин в центральной нервной системе. В отличие от Шванновских клеток, олигодендроциты (производители миелина в центральной нервной системе) не могут омолаживаться. И не известно, влияет ли c-Jun на видоизменение олигодендроцитов.

[Well]

Рассеянный склероз сегодня – большая и тяжелая проблема, поражающая все большее и большее количество людей. Но все не так страшено. Выход из положения был найден еще 20 лет назад, когда профессор А.И. Суханов разработал уникальную методику лечения этого тяжелого заболевания, с помощью которой вылечены сотни больных, которые уже более 20 лет живут полноценной и активной жизнью.

Это позволило нам сегодня организовать специальную группу людей, страдающих рассеянным склерозом , в которую мы приглашаем пациентов, где бы они не находились. Успех обеспечен , потому что в основу методики заложено :

- правильное теоретическое обоснование развития процесса в структуре центральной нервной системы (ЦНС),

- совершенно точно определена первопричина нарушений,

- точно определен поэтапный комплекс мероприятий восстановления здоровья структуры позвоночника,

- хорошо изучена клиника выздоровления, ее особенности и корректировка клинической картины в процессе выздоровления.

- закрепление полученных результатов.

Доказательная база данных позволяет нам сказать, что пациент, страдающий рассеянный склерозом, сделает правильный выбор, если обратится к нам как можно быстрее за помощью.

ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЗЛЕЧИМО!

www.911.net.ru

Прочитал об этой клинике,в русскоязычной газете Германии.Может кто из Питера,знает насколько это правда?

[Сергей В]

В пачке с препаратом обнаружил визитку сайта посвещённого РС.

Вот ссылка

[Сергей В]

Социальная реклама ГИБДД. Ролик о том, что не нужно превышать скорость и проезжать на красный

Видео тут

[Дмитрий]

Рассеянный склероз сегодня – большая и тяжелая проблема, поражающая все большее и большее количество людей. Но все не так страшено. Выход из положения был найден еще 20 лет назад, когда профессор А.И. Суханов разработал уникальную методику лечения этого тяжелого заболевания, с помощью которой вылечены сотни больных, которые уже более 20 лет живут полноценной и активной жизнью.

Это позволило нам сегодня организовать специальную группу людей, страдающих рассеянным склерозом , в которую мы приглашаем пациентов, где бы они не находились. Успех обеспечен , потому что в основу методики заложено :

- правильное теоретическое обоснование развития процесса в структуре центральной нервной системы (ЦНС),

- совершенно точно определена первопричина нарушений,

- точно определен поэтапный комплекс мероприятий восстановления здоровья структуры позвоночника,

- хорошо изучена клиника выздоровления, ее особенности и корректировка клинической картины в процессе выздоровления.

- закрепление полученных результатов.

Доказательная база данных позволяет нам сказать, что пациент, страдающий рассеянный склерозом, сделает правильный выбор, если обратится к нам как можно быстрее за помощью.

ЗАБОЛЕВАНИЕ ИЗЛЕЧИМО!

www.911.net.ru

Прочитал об этой клинике,в русскоязычной газете Германии.Может кто из Питера,знает насколько это правда?

К сожалению, все это недобросовестная реклама, нацеленная только на выкачивание денег за надежду вылечить неизлечимую болезнь... Если бы это была правда, то Суханову вместе с Авакяном уже давно дали бы Нобелевскую премию.

[toto]

К сожалению, все это недобросовестная реклама, нацеленная только на выкачивание денег за надежду вылечить неизлечимую болезнь... Если бы это была правда, то Суханову вместе с Авакяном уже давно дали бы Нобелевскую премию.

Да уж ,общался,я по телефону с консультантами Суханова!Меня одна дама постоянно переспрашивала-"Как давно у вас атеросклероз ?

[Сергей В]

Современные подходы к лечению рассеянного склероза: достижения, разочарования, надежды

Патогенетическая терапия рецидивирующе-ремиттирующего течения рассеянного склероза

Купирование обострений рассеянного склероза

Превентивная пролонгированная модифицированная терапия

Профилактика нейродегенерации

Нейропротекция при РС

Симптоматическая терапия рассеянного склероза

[SVET]

Сведения об РС систематизированы на этой странице:

http://waycitynew.forum24.ru/?1-2-0-000000...-0-0-1225991789

[Галина Р.]

Новый помощник для больных рассеянным склерозом

Многие пациенты с диагнозом рассеянный склероз сталкиваются с проблемой нарушения двигательной функции. Новейшее техническое изобретение GaitAid Virtual Walker поможет решить эту проблему и, таким образом, существенно повысить качество жизни больных.

GaitAid Virtual Walker состоит из двух частей: прибора, по размеру и форме напоминающего мобильный телефон, и специальных очков. В основе его работы лежит процесс нейропластичности, при котором создаются новые пути для прохождения нервных импульсов в обход поврежденных участков.

Проведенные клинические испытания показали, что использование прибора позволяет увеличить скорость ходьбы и ширину шага в 70% и 85% случаев соответственно. При этом у некоторых пациентов улучшения были настолько существенны, что, после курса тренировок с GaitAid Virtual Walker, они больше не нуждались в приборе и могли использовать его лишь время от времени.

[Валерий]

Новый помощник для больных рассеянным склерозом

Многие пациенты с диагнозом рассеянный склероз сталкиваются с проблемой нарушения двигательной функции. Новейшее техническое изобретение GaitAid Virtual Walker поможет решить эту проблему и, таким образом, существенно повысить качество жизни больных....

А как оно работает. Каков принцип. Мне тоже хочется научиться ходить побыстрее. Моя крейсерская скорость стала раз в 5 медленней обычных прохожих.

[SVET]

Поподробнее бы:

GaitAid Virtual Walker состоит из двух частей: ПРИБОРА, по размеру и форме напоминающего мобильный телефон, и специальных ОЧКОВ.

А создает

новые пути для прохождения нервных импульсов в обход поврежденных участков.

Как??? Очень интересно!

[Дмитрий]

Вот здесь поподробнее...

[Галина Р.]

Поподробнее бы:

А создает

Как??? Очень интересно!

Действие подобных приборов основывается на использовании такого свойства мозга, как нейропластичность - способность мозга компенсировать утраченные функции, создавая "обходные" пути для прохождения импульсов, расширяя возможности адаптации организма.

Вот несколько статей по теме:

http://www.neurology.ru/about/print.htm?ur...%EB%E5%ED%F3%EC

http://374.ru/index.php?x=2007-08-17-42

http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-2314/article-2326/

[SVET]

http://www.neurology.ru/about/print.htm?ur...%EB%E5%ED%F3%EC

http://374.ru/index.php?x=2007-08-17-42

http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-2314/article-2326/

Я вроде про прибор спрашивала... А тут научные статьи...

[Галина Р.]

Прибор "тренирует" мозг, позволяя ему с помощью своих дополнительных возможностей "открыть новые пути" для прохождения импульсов и восстановить нарушенные функции, в том числе и двигательные.

Использование налтрексона у больных РС

Одним из новых методов лечения РС является применение низких доз Налтрексона. Однако, эта терапия относится к методам с недоказанной эффективностью при лечении РС из-за отсутствия надлежащих исследований. При этом его применение уже фактически утверждено FDA.

Налтрексон, главным образом, используется в комплексной терапии алкогольной и наркотической зависимости. Формально исследования по применению Налтрексона еще не завершены, но уже появились публикации о положительном эффекте от его применения при аутоиммунных заболеваниях, в т.ч. при РС.

Существует теория, что низкие дозы Налтрексона не в состоянии блокировать определенную часть эндорфиновых рецепторов от присоединения к ним эндорфинов. Но т.к. рецепторов не хватает, это заставляет организм вырабатывать еще больше эндорфинов. В итоге Налтрексон метаболизируется, количество эндорфинов достигает нормального уровня, что, в конечном счете, положительно влияет на иммунную функцию. И хотя данная теория очень слаба в своих доказательствах, споры об эффективности Натрексона продолжаются.

[Дмитрий]

LDN многие из нас (и я в т.ч.) применяли несколько лет назад и могу сделать вывод, что этот метод лечения, как и многие, хорош до определенной стадии болезни...

[Галина Р.]

Потеря ребенка увеличивает вероятность РС у родителей

Такую тенденцию обнаружили датские исследователи из Орхусского университета, опубликовавшие свои выводы в последнем выпуске журнала "Neurology".

Из накопленных ими статистических данных следует, что и отцы, и матери, пережившие смерть несовершеннолетних детей, в последующие годы заболевают рассеянным склерозом в полтора раза чаще своих сверстников, не испытавших подобной трагедии.

Вероятность рассеянного склероза возрастает вдвое, если гибель сына или дочери оказалась внезапной. Эти результаты подтверждают гипотезу, в соответствии с которой сильные нервные потрясения и психические стрессы способствуют возникновению рассеянного склероза.

[Дмитрий]

Потеря ребенка увеличивает вероятность РС у родителей

Такую тенденцию обнаружили датские исследователи из Орхусского университета, опубликовавшие свои выводы в последнем выпуске журнала "Neurology".

Из накопленных ими статистических данных следует, что и отцы, и матери, пережившие смерть несовершеннолетних детей, в последующие годы заболевают рассеянным склерозом в полтора раза чаще своих сверстников, не испытавших подобной трагедии.

Вероятность рассеянного склероза возрастает вдвое, если гибель сына или дочери оказалась внезапной. Эти результаты подтверждают гипотезу, в соответствии с которой сильные нервные потрясения и психические стрессы способствуют возникновению рассеянного склероза.

Это и так понятно, т.е можно было и не исследовать...

[Галина Р.]

Лечение РС может зависеть от механизма поражения нервной системы

До сих пор не ясно, почему одни лекарства помогают остановить РС, а другие нет.

Ученые из Мичиганского университета провели исследования на мышах, пораженных аутоиммунным энцефалитом, сходным по патофизиологическим механизмам с РС. Определенные химические вещества, участвующие в процессе воспаления и вырабатываемые двумя разными типами Т-клеток, приводили к параличу и другим клиническим проявлениям РС. Было высказано предположение, что эти два вида воспаления требуют различных подходов к лечению.

Выделили две экспериментальные группы. Первой группе мышей вводили Т-хелперы Th1, чья роль в развитии РС давно известна, второй группе вводили Th17, чье участие в патогенезе РС обнаружена лишь недавно.

В обеих группах параличи развивались одинаково тяжело и одинаково быстро. Однако, исследователи обнаружили, что воспалительные агенты (цитокины и хемокины), повреждающие ЦНС, были разными в этих группах. В обеих группах мышей протестированы эффекты нейтрализации антител лекарствами, схожими с препаратами, применяемыми у людей при аутоиммунных заболеваниях. Часть из них останавливали развитие заболевания у мышей во второй группе, но не работали в первой. Другие лекарственные препараты оказались эффективными в обеих группах. Сделаны выводы, что это является доказательством существования принципиально разных механизмов заболевания.

Не факт, что эти выводы будут справедливыми в отношении людей с РС. Но это исследование указывает на необходимость изучения влияния препаратов на разные пути воспалительных реакций.

По материалам www.sciencedaily.com

[Галина Р.]

Популярные гипотезы возникновения РС оспариваются учеными

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система теряет способность различать «свой» и «чужой». Вследствие этого начинается иммунная агрессия, направленная на свой организм. В случае РС происходит аутоиммунное поражение нервных оболочек, что приводит к нарушению функционирования нервной системы. В течение последних 3 лет объектом многочисленных исследований стали иммунные клетки Т-хелперы, в частности их подкласс Th17. Два основных белка (цитокина), вырабатываемых этими клетками и относящихся к интерлейкинам (IL-17A и IL-17F), переместились в центр внимания большинства исследователей.

В одном из последних исследований на мышах немецкие ученые показали, что перепроизводство этих двух цитокинов в головном мозге не приводит к увеличению риска развития РС. Более того, результаты эксперимента на мышах показали, что увеличение синтеза IL-17A и IL-17F приводит к воспалительным реакциям различных органов, в первую очередь кожи. Это свидетельствует о том, что интерлейкины-17 являются вредными цитокинами, но не обязательно приводят к заболеваниям нервной системы. В связи с результатами этого исследования ученым рекомендуется перенести акцент с интерлейкина-17 на другие цитокины.

[Tani]

Популярные гипотезы возникновения РС оспариваются учеными

В одном из последних исследований на мышах немецкие ученые показали, что перепроизводство этих двух цитокинов в головном мозге не приводит к увеличению риска развития РС. Более того, результаты эксперимента на мышах показали, что увеличение синтеза IL-17A и IL-17F приводит к воспалительным реакциям различных органов, в первую очередь кожи. Это свидетельствует о том, что интерлейкины-17 являются вредными цитокинами, но не обязательно приводят к заболеваниям нервной системы. В связи с результатами этого исследования ученым рекомендуется перенести акцент с интерлейкина-17 на другие цитокины.

Ага, наверное и Фероны под TH17 заточенны, и поэтому не на 100% и эффективны.