AnnaZ

Выводы: В целом, наши результаты показывают, что сипонимод оказывает нейропротекторное действие на ЦНС мышей с EAE, которое, вероятно, не зависит от его периферического иммунного эффекта, предполагая, что этот препарат может быть эффективным в ограничении нейродегенеративных патологических процессов при рассеянном склерозе. https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.a9824867-6542365a-c63b7f7c-74722d776562/https/jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-016-0686-4 Метилпреднизолон оказывает практически такое же действие, только благодаря тому, что снимает воспаление, что в свою очередь препятствует образованию новых очагов. Видимо, использование время от времени гормона более ограничит нейродегенерацию и обусловит нейропротекцию, особенно тогда, когда активность присутствует.

Понятно дело. Новые препараты позиционируют себя, как ослабляющие глиоз, поэтому вводят в заблуждение пациента, меня, например, наличием функции "ослабления" глиоза. Прошу прощения, может я не правильно поняла?

У них немного глиоз ослаб, и только. И неизвестен масштаб очагового поражения ГМ в проекции человека

Я тоже умею читать) Ваш вопрос разъясните, что вы хотите от ПИТРС?

?

Сипонимод спас дефектную ГАМКергическую передачу в полосатом теле EAE, не исправляя вызванные EAE изменения глутаматергической передачи. Мы наблюдали значительное ослабление астроглиоза и микроглиоза вместе с уменьшенной инфильтрацией лимфоцитов в полосатом теле мышей EAE, получавших сипонимод. У Джованнони кто-то излечился на Сипонимоде? С многочисленными очагами в анамнезе

Обед сейчас на работе, вот исследую, как НАДО думать. Возьмем к примеру Сипонимод (он же финголимод, он же из антибиотик из группы не β-лактамных). Что написано о нем: Мы исследовали, может ли сипонимод, в дополнение к модуляции периферического иммунитета, оказывать прямое нейропротекторное действие на центральную нервную систему (ЦНС) мышей с хроническим прогрессирующим ЭАЭ. Эта статья называется: Сипонимод (BAF312) предотвращает синаптическую нейродегенерацию при экспериментальном рассеянном склерозе https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.a9824867-6542365a-c63b7f7c-74722d776562/https/jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12974-016-0686-4 Катя, вы знакомы со словами нейропротектция и нейродегенерация, но вы этого не хотите) Как быть

Оставляйте))) Это только мне нельзя, наверное))) Хожу со своими)))

А как надо думать? )) И что вы хотите от лечения своего рс?

Я думала питрс нужны для заживления повреждений и предупреждения их появления в будущем. Но такие, как оказалось , науке не известны. А значит и эти уровни являются только целью исследований. У него есть такие примеры, излеченных?

Да вот именно, что много, а лечат неизвестно чем. Стандарт у всех: это метилпреднизолон в активной стадии и сосудистая терапия после, вот и все лечение. Далее, все препараты по самоназначению) Раньше хоть писАли, что вторая линия для высокоактивных терапий, а сейчас направо и налево моноклоны раздают. Иммуноглобулины это еще цветочки) А что в итоге-то хотят, если даже в Википедии написано: на сегодняшний день не было идентифицировано ни одной молекулярной мишени, которая могла бы улучшить заживление во всех случаях повреждения. https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.29075da3-65413d36-5870a715-74722d776562/https/en.wikipedia.org/wiki/Gliosis Что хотят в итоге от лечения РС?

Так ведь, рекомендацией сосудистой терапии в Моники, видимо, желают, чтобы проблем было меньше в настоящем и будущем Уж если очаги это наше все)

Вот интересное определение Глиоза: https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.29075da3-65413d36-5870a715-74722d776562/https/en.wikipedia.org/wiki/Gliosis Поскольку глиоз - это динамический процесс, который включает в себя спектр изменений в зависимости от типа и тяжести первоначального повреждения, на сегодняшний день не было идентифицировано ни одной молекулярной мишени, которая могла бы улучшить заживление во всех случаях повреждения. Одним из перспективных терапевтических механизмов является использование β-лактамных антибиотиков для усиления поглощения глутамата астроцитами с целью снижения эксайтотоксичности и обеспечения нейропротекции на моделях инсульта и БАС. Другие предлагаемые мишени, связанные с астроглиозом, включают манипулирование каналами AQP4, ослабление действия NF-κB или регуляцию пути STAT3 с целью уменьшения воспалительных эффектов реактивных астроцитов. Ну и все, пока, наука нейродегенерацию лишь изучает)

Не Забанить себя я пока не позволю) Придерживаюсь норм, напИсанных врачом из Моники) А про очаги как же, всё таки согласились, значит, что сосудистого генеза?

А по-видимому ничего и не замедляет, не только ИНФ. Рыночная составляющая объемов продаж питрс не даёт.. замедлять)

А очаги куда девать? Нельзя про них рассуждать? )

Для неактивного , хотя как его уже измерять эту активность - по наличию новых очагов неизвестного генеза или симтоматике? И то и другое теоретически включены в диагноз) Для впрс есть интерферон бета) ссылка 2022 года: https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru.dcb1f665-65413d60-02ab008d-74722d776562/https/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35912564/ (Результаты исследования подтверждают высокий клинический ответ на долгосрочное лечение препаратом Инфибета у пациентов с RRMS и SPMS и демонстрируют, что интерферон бета-1b является одним из оптимальных вариантов начального лечения пациентов с умеренной активностью заболевания.) И сосудистые препараты. Меня интересует природа возникновения очагов, как причина и нейродегенерации в том числе. Если очаги изначально возникают по причине сосудистого генеза, а потом уже вызывают появление участков с отмершими нервными клетками, то и причина нейродегенерации тогда в этом.. В сосудистом генезе.

Немножечко запоздалая реакция впечатлительной Анны, как есть, не умею сразу)) Ну так вот, про бывшую СССР и назначаемую тогда метаболическую терапию.. А рс и питрс тогда и не было в таких масштабах населения. Может и правильно, сосудистые назначали )

Да я помню про железо)) Нехватка железа присутствует, у знакомых рсников тоже, как и у знакомых неэрсников)) у многих есть нехватка Терминаторства ;) Я вообще про очаги имела ввиду текст) Если очаги изначально возникают по причине сосудистого генеза, а потом уже вызывают появление участков с отмершими нервными клетками, то и причина возможна в этом? В сосудистом генезе? И то, что налицо не проявляется, описанный формумчанами, кратковременный прием сосудистых, вовсе не означает их влияние в долгосрочном применении на перспективы очагов Хотя нет, я не учла рыночную составляющую объёма продаж питрс)) их надо кому-то продавать)

У вас плотно интерферон идет, он вместо вмиг, и сильнее)))) А по поводу состояния здоровья без комментариев))) могу себе это позволить))

Да, но в Моники назначили. И в КР они есть У меня давно не норма давление, еще года за три до диагноза впечатлительная Анна стала употреблять препараты от давления) Только МРТ врач не посоветовал сделать, а сама и не догадалась)) А что, все рсники Арнольды-Терминаторы, которые только из-за стресса получили рс и кроме рс у них нет ничего?)) Капнуть глубже в правду если, то у всех есть скелет в шкафу. Очаги сосудистого генеза при определённом состоянии, вызывают появление участков с отмершими нервными клетками, положения и размеры которых и влияют на нарушение тех или иных функций. Так что, сосуды- наше все Если, конечно, вы не из железа))

Симптоматика рсника далеко не всегда отличается от симптоматики инсультника. На 6 этаже в НИИ даже отделения рядом находятся, видела все о чем говорю лично) А что такое очаги в принципе и почему их колличество не отслеживают с рождения, например, или с другого какого-то уровня до диагноза) Очаги появляются и от стресса и от мигрени и возрастной фактор в том числе играет роль, а в корне всех причин лежит, видимо, несовершенство кровеносной системы человека. Поэтому и назначают наряду с питрс метаболическую терапию, именно для сосудов, чтобы меньше очагов было, как вариант ;)

Полноценная вторая линия да, появилась, не спорю :) с полноценным выходом на третью и обратно на первую )) Пирамида питрс может быть и перевёрнута)) Я поизучала очаги глиоза, напишу как-нибудь, только где не знаю, потому что стражники на страже) Но общий вывод: что глиоз и от повышенного давления бывает. В возрасте, да и у молодых это не редкость. И очаги появляются на мрт не только при отрицательной динамике линий, но и от жизни. Так что, все относительно, особенно со вторыми и третьими линиями )