Оле

Мы уже дисциплинированно лечимся, как скажут... Не нужно ничего переносить. В теме анализа иммунограммы мои результаты тоже есть. Кому интересно, смогут сравнить. Все сегодняшние сообщения темы являются логичным предисловием к следующим. Все по плану ;))

http://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/ingaron/ тоже препарат - чур-меня-чур, в описании механизмов действия куча всего, хотя в какую конкретно сторону он смещает иммунный ответ не сказано, но само слово противоВоспалительный в предложении "Гамма интерферон является одним из ключевых соединений (противовоспалительным цитокином), принимающим участие в иммунной реакции" заставляет думать, что он тоже смещает иммунный ответ в сторону Th-2. Тоже не Ваше, как бы...

Спасибо! :) Девочки, вернусь домой ближе к вечеру (пришла к маме покушать ;)), найду результат своей иммунограммы и перечислю в этой теме все наименования показателей, а те в которых была "ненорма" у меня отдельно отмечу. Если у вас другой тип, то, по логике, у вас должны быть другие "ненормы". Честно говоря, я в расшифровке самой иммунограммы - ноль. Если бы научный сотрудник не черкнула два предложения в заключении об аутоиммунной активности и дефиците второго иммунного ответа, я бы никогда не догадалась, какой тип у меня.

Ваш взгляд, как раз, совсем не противоречит гипотезе двух полярных иммунных ответов при РС (особенно если принимать во внимание третий Th-17 тип смещения иммунного ответа, который тоже работает за счет иммуноглобулинов). Даже очень в нее вписывается. Думаю, пока, людям со вторым типом показаны как раз ВВИГи/ВМИГи, но никого не призываю ни в коим случае. Каждый сам решает, сам и отвечает. Я - за то, чтоб никому не верить, а самим думать и разбираться, особенно если непонятно. Об ученых со мной разговаривать бесполезно, я их не знаю. У меня есть один любимый ученый аллерголог, уже давно покойный, но о нем позже. Остальное - сама, все сама ;))

Спасибо, сочту за комплимент. Нет, не скопипастила. Не люблю, когда меня копипастят, и стараюсь сама не копипастить. Так завладела мной гипотеза о полярных типах иммунного ответа при РС, что неделю в себя не могла прийти, вот, наконец разродилась ночью ;)) Вас бы я почти с уверенностью отнесла бы ко 2 типу иммунного ответа, то есть, Th-2-доминирования, но, конечно, развернутая иммунограмма в Вашем случае крайне желательна, ну, я бы на Вашем месте сделала. Я и на своем-то сделала, еще до диагноза. У меня первый.

Другими словами, большинство иммуномодуляторов – тоже в своем роде иммуностимуляторы, просто узкопрофильные, то есть, снижая проВоспалительный (клеточный) иммунный ответ, они автоматически повышают противоВоспалительный (внеклеточный). К примеру, тот же Глатирамера ацетат, который смещает иммунную активность с Th-1 доминирования в Th-2 доминирование. Понятно, что большинству (с РС-ом по типу Th-1 доминирования) он показан. Вопрос: зачем он товарищу с РС, у которого этот РС и так развивается по типу Th-2 доминирования? Зачем целый год его колоть, если от него только хуже, может он еще больше усугубляет РС, а не только не лечит от РС? Допустим, человек привык доверять врачам (ну, такой доверчивый человек), продолжает колоть препарат, усугубляющий старые проявления РС или вызывающий у него все новые и новые побочные реакции (а на самом деле это те же лекарственно-аллергические реакции, просто человек не понимает механизма действия этого препарата на конкретно свой тип аутоиммунного Th-доминирования, потому думает, что чувствует эффекты каких-то других побочных реакций), потом бац – и его РС приобрел, скажем, “агрессивность течения”… Нет, я не призываю сразу отменять назначенный препарат, экстренно делать развернутую иммунограмму или начинать колоть ВМИГи. Но если смелый человек, новичок, признавший, что получил свой РС благодаря, скажем, Декарису (а мы помним, что Декарис смещает иммунный ответ в сторону Th-2), чувствует, что назначенный ему Глатирамера ацетат (который еще больше смещает иммунный ответ в сторону Th-2) вызывает у него депрессию, психоз, не дай бог, суицидальные мысли (другие расстройства психики, вызываемые влиянием аутоиммунных процессов тканей головного мозга), а то и чисто неврологические проблемы, которых не было до применения препарата), рано или поздно человек начнет подозревать, что его РС-у характерен Th-2 тип доминирования. Почему бы этому новичку тактично не расспросить опытного форумчанина с подобной реакцией на этот же препарат, нет ли у того, скажем, астмы или других заболеваний, характерных для Th-2 типа доминирования аутоиммунных процессов, узнать не отменил ли опытный форумчанин себе в конце концов этот Глатирамера ацетат к чертям собачим и не живет ли счастливо без ПИТРСов вообще, или перешел на ВМИГи, или не перешел. Потом можно решиться сделать развернутую иммунограмму (с обязательным условием указать в заключении тип Th-доминирования иммунного ответа), и тогда уже действовать по обстоятельствам. Если что, я активно эксплуатировала материалы со знакомых нам уже статей о Th-доминировании: https://jane-ever.livejournal.com/3352.html https://jane-ever.livejournal.com/2112.html и использовала материалы из статей об активности Th-17-хелперов (хотела бы сослаться, но не могу найти, хоть убей), статьи из википедии, инструкции к препаратам, логику (а то и диалектику ;)), хотя в основном, конечно, интуицию, так что, будьте критичны.

Не хотелось бы подгонять идею применения ВМИГ как единственной адекватной альтернативы ПИТРС при РС по типу Th-2 иммунного ответа под гипотезу Th-доминирования. Тем более, что у Валерия, например, имеется ревматоидный артрит, который характерен при Th-1-иммунном ответе. Хотя не исключено, что РС Валерия мог бы протекать по Th-17 типу аутоиммунных реакций (тоже антитело-продуцирующий тип), хоть тоже не факт. Но честно говоря, из тех традиционных ПИТРС, которые я успела проверить (и понять по описанию механизмов действия), ни один не направлен на переориентацию с Th-2-доминирования в Th-1-доминирование. Почти все работают наоборот, то есть, подходят пациентам с традиционным для РС типом иммунного ответа - Th-1-доминирования. Например: Глатирамера ацетат – кроме всего прочего “сдвигает иммунный ответ от про-Воспалительных Т-хелперов 1 типа в сторону регуляторных противоВоспалительных Т-хелперов 2 типа”. Interferon beta-1a – в некоторых инструкциях пишут, что препарат “вызывает фенотипические изменения Th-1 в Th-2”. В других источниках, правда, упоминается, что он еще “снижает количество Th-17-хелперов”. Финголимод – тоже “снижает количество Th-17-лимфоцитов в крови путем модуляции их трафика из лимфоузлов”. Некоторые ПИТРС осуществляют общую иммуносупрессивную функцию, за счет повышения количества Th-3-хелперов (это те самые регуляторные Th-клетки, которые призваны подавить активность всех видов Th-реакций и предотвратить аутоиммунность). Я тут подумала, если РС мужчин более склонен к Th-2-доминированию (или к Th-17-доминированию), а большинство применяемых при РС препаратов (по крайней мере ПИТРС первой линии) еще больше сдвигают иммунный ответ в сторону Th-2-доминирования, возможно понятной закономерностью является тот факт, что “РС у мужчин часто протекает тяжелее” и “хуже поддается терапии”. Не могу не вспомнить другие препараты (не ПИТРС), о которых мы упоминали раньше в контексте помощи/вреда при РС: - Амиксин, который среди прочего обеспечивает “повышение индуцированной продукции ФНО-альфа, а также активацию интерлейкинового ответа (ИЛ-10) Т-хелперов 2-го типа”…, “восстанавливает иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8), за счет подавления Th1 клеток”. То есть, теоретически, мог бы быть показан “традиционным” РС-товарищам, в смысле при РС с Th-1-доминированием. И категорически противопоказан при РС с Th-2-доминированием. - Декарис тоже снижает Th-1 иммунный ответ и повышает Th-2 активность. Опять же для “традиционных” мог бы быть показан, для остальных – категорически противопоказан. - Изопринозин. А вот этот препарат, насколько я понимаю по описанию, мог бы как раз сдвигать иммунный ответ с Th-2- в Th-1-доминирование. То есть, мог бы быть полезным при РС с Th-2-доминированием. Интересно, кто-то слышал о применении Изопринозина для лечения РС???

Понятное дело, что все намного сложнее, ведь иммунная система – это космос (также слабо изучена), она точно не ограничивается 4-ма типами Тh-хелперов и их функциями. Но ради попытки систематизации давайте разделим РС по типу Th-доминирования: Th-1, Th-2, Th-17. Более характерным типом Th-1 доминирования при рассеянном склерозе считается Th-1-доминирование. Вспомним остальные болезни и состояния с преобладанием Th-1 иммунного ответа: апластическая анемия, - болезнь Альцгеймера, - болезнь Крона, - боррелиоз Лайма, - витилиго, - гастрит (возбудитель Helicobacter pylori), - острая болезнь «трансплантат против хозяина», - острое отторжение аллотрансплантата, - офтальмопатия, - привычные аборты, - псориаз, - ревматоидный артрит, - саркоидоз, - сахарный диабет 1-го типа, - синдром Гийена-Барре, - синдром Шегрена, - тиреоидит Хашимото, - хронический гепатит С, - целиакия, - красный плоский лишай, - хронические вирусные инфекции (в некоторых источниках) Мы уже знаем, что существует и другой тип РС – со сдвигом в Th-2 доминирование. Другие болезни и состояния в развитии которых обвиняют активность Th-2 иммунного ответа: - болезнь Грейвса, - аллергический дерматит, - воспалительные заболевания кишечника, - аллергия, - язвенный колит, - множественная химическая чувствительность, - аллергический кератоконъюнктивит, - астма, - атопические заболевания, - корь, - синдром Оменна, - хроническая болезнь "трансплантат против хозяина", - онкология, - синусит/гайморит/, - системная красная волчанка, - склеродермия Если Вы часто/хронически болеете какими-то из вышеперечисленных болезней, то вполне возможно, что тип Th-иммунного ответа этой “попутной” болезни и является типом Th-доминирования Вашего РС. Но, не лишним было бы напомнить, что если РС способен развиваться по обоим типам Th-доминирования, то не исключено, что и “попутная” болезнь может развиваться не по “традиционному” типу. Тем более, что Th-17-хелперы иногда принимают столь активное участие в аутоиммунных процессах, что все чаще именно Th-17-иммунный ответ принято считать ключевым в развитии того или другого аутоиммунного заболевания. Среди наиболее часто изучаемых аутоиммунных болезней, в развитии которых подозревают именно гиперактивность Th-17-хелперов числятся: - ревматоидный артрит, - псориаз, - болезнь Крона, - астма, - рассеянный склероз (ЭАЭ) Думаю, в случаях остальных аутоиммунных заболеваниях высокая активность Th-17-хелперов тоже играет не последнюю роль, но я пока не нашла других четких списков таких болезней в контексте исследований доминирования Th-17-иммунного ответа.

Между этими двумя условно основными типами реакций существует баланс. В условиях неиспорченного иммунитета (не вакцинируйте детей, если еще не начали!), естественный сдвиг иммунного ответа в Th-1 или Th-2 доминирование является временным (ввиду борьбы с конкретным раздражителем: вирусом, бактерией, грибком и т.д.) и баланс Th-1/Th-2 восстанавливается самостоятельно после устранения угрозы. А вот в условиях аутоиммунности этот сдвиг – навсегда (этим, наверное, и объясняется неизлечимость аутоиммунных болезней и необходимость их пожизненного лечения). То есть, если наш РС однажды случился по типу Th-1 доминирования, то Th-1 доминирования с нами – сколько мы живы. При беременности сдвиг аутоиммунности, однако, может измениться в сторону Th-2 доминирования (опять же, временно), но после родов снова вернуться в Th-1 доминирование, и это возвращение иногда столь резкое, что является спусковым крючком для развития РС. То есть, аутоиммунность у нас могла быть и с детства (ну, после вакцинации, я полагаю), а РС развился после какого-нибудь дополнительного стресса для иммунной системы, типа беременности. Ну, или не развился, если повезло. Что еще важно, поскольку эти два основные типы реакций являются полярными, смещение активности иммунной системы в Th-1 доминирование автоматически предполагает дефицит Th-2 иммунного ответа. И наоборот. Но, думаю, не исключается и возможность нестандартного типа смещения, например при Th-1 доминировании некоторые (или все?) факторы Th-2 реакций все еще очень активны. Или же другой нестандартный тип: и Th-1 реакция, и Th-2 реакция почти отсутствуют одновременно (как СПИД, но без вируса).

А пока немножко очень сложной теории сильно упрощенными понятиями. Считается, что двумя условно основными типами реакций нашей иммунной системы являются: 1). ПроВоспалительная реакция, она же клеточный (клеточно-опосредованный) иммунитет, она же первая линия защиты от патогенов (внутриклеточных), она же первый иммунный ответ. Эта реакция основана на активности Т-хелперов 1-го типа (сокращенно Th-1), которые производят Th-1 цитокины, активируя Т-клетки. 2). ПротивоВоспалительная реакция, она же гуморальный (внеклеточный, гуморально-опосредованный) иммунитет, она же вторая линия защиты от патогенов (внеклеточных), она же второй иммунный ответ. Эта реакция основана на активности Т-хелперов 2-го типа (сокращенно Th-2), которые производят Th-2 цитокины, активируя В-клетки (продуцирующие антитела). Обратим внимание на реакции, основанные на активности Т-хелперов еще одного типа - Th-17, которые производят Th-17 цитокины, активируя что только можно. Этот тип Т-хелперов является очень универсальным: проВоспалительным с одной стороны, и элементом внеклеточного иммунитета (провоцирует выработку антител и взаимодействует с ними же) - с другой. Не знаю, корректно ли говорить о том, что тип Th-17 может принимать активнейшее участие и в реакциях Th-1 типа, и в реакциях Th-2 типа, если в новейших исследованиях его уже признают отдельным типом иммунного ответа. Так или иначе, в условиях аутоиммунности (особенно при РС) он существенно усугубляет аутоиммунные заболевания, иногда играя ключевую роль в патологических процессах. И давайте сразу же вспомним о таком важном факторе иммунных реакций, как Th-3 клетки, они же регуляторные Т-клетки (сокращенно Treg), которые функционируют как иммунные супрессоры (подавляют и Th-1, и Th-2 реакции и предотвращают аутоиммунные полярные сдвиги).

Продолжая тему лекарственной аллергии, трудно не согласиться, что при одной болезни одни и те же лекарственные препараты могут положительно влиять на состояние одних пациентов, но усугублять проявления этой же болезни (и/или вызывать новые) у других. Почему же? Что именно в нас так индивидуально реагирует на конкретное лекарственное средство. Не сама ли иммунная система? Не реакции ли самого иммунитета объясняют нежелательную чувствительность к препарату? Начнем с того, что все реакции иммунной системы направлены на то, чтобы убрать все лишнее из организма, и все реакции иммунитета являются аллергией в широком понимании. Например, в случае борьбы с патогенными микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и т.д.) иммунитет использует аллергию на белки оболочки этих микроорганизмов. А в случае необходимости очистки тканей организма от старых или поврежденных клеток иммунитет использует естественную самоаллергию (аутоаллергию), то есть аллергию на белки клеток своих же тканей. А нам с вами пришлось испытать на себе все “прелести” неестественной аутоаллергии – аутоиммунную болезнь, а то и несколько сразу. Итак, РС и попытки его классификации по типу иммунных реакций. Меня всегда пугала идея назначения ПИТРС по типу течения болезни, а не по фактору, главным образом ее вызывающим. Представьте себе, вместо того, чтоб определить, где находится условная кровоточащая рана (вынуть условную пулю, обработать, зашить и перевязать эту рану), врачи долго наблюдают как именно стекает условная кровь по условной коже (волнообразно или фонтанирует, ровно и плавно ли, али останавливается на время…), и, судя по характеру этого течения, решают, что делать. Очень образно, конечно, но, думаю, понятно. Тем более, что определяют этот тип течения РС практически на глаз (ну, в любом случае довольно субъективно, согласитесь, если в течении 3 лет человеку дважды меняют течение). То есть, грубо говоря, течение, которое человеку припишут, это большая условность, и в большей мере зависит не от того, что делается в мозгах пациента, а от того, какая ситуация в мозгах диагноста (опыт, аналитические способности и т.п). Поэтому лично мне очень нравится идея определять тип аутоиммунной реакции (вызывающей РС) для назначения адекватного лечения. И определять этот тип иммунной реакции именно по результатам анализа крови пациента, то есть, по результатам развернутой иммунограммы товарища с РС. Думаю, что скоро у каждого из нас будет такая возможность.

... опять все пропустила Можно, пожалуйста, вкратце содержание последних 25-ти серий? ;) Короче, ничего ни у кого не покупать, если есть несколько украинских слов на блистере, правильно?

:DDDDD ой, никто меня так не насмешит, как я сама! Понятно, спасибо. Ориентируясь на название темы и увидев результаты, я решила во что бы то ни стало сравнить эти результаты со своими. Да, анализ крови сравнивать с иммунограммой сложно, что ни говори ;))

Сколько ж я всего пропустила! Спасибо, очень нужная ссылка! Если это все изучить, можно с чистой совестью начинать работать на дому бабкой-иммунологом (ну, если представителя официальной медицины по иммунологии в городе нет вообще ;)).

Ека, а это была развернутая иммунограмма или обычная?! Я смотрю, пытаюсь сравнить (с результатами моих показателей), и не могу - ничего не совпадает, в смысле не то, что количественные показатели, а вообще - наименований таких нет. А Вам на словах хоть что-нибудь сказали, может, что-то в заключении написали или просто отдали результаты? Я в замешательстве...