НАДЕЖДА ЕСТЬ

[Павел Емцев]

касперу респект только от тех кто не умеет пользовться гуглом

Честно сказать ,я не пользовался ни разу, стыд и позор!

[Каспер]

Спасибо, что оценили.

Я тоже пользуюсь и iGoogle, и Rambler. Просто решил сюда выкладывать то, что нарыл в интернете, ведь не у всех есть время искать информацию.

[Каспер]

касперу респект только от тех кто не умеет пользовться гуглом

Призрак, а почему ты тогда сюда никакой новой информации не выкладываешь. Мы все будем рады узнать что-то новое о методах лечения РС.

[prizrak]

инфу новую тут дмитрий выкладывает

зачем повторять ?

тема новое на яндекс

[Каспер]

инфу новую тут дмитрий выкладывает

зачем повторять ?

тема новое на яндекс

Именно в этой теме информацию выкладываю я, поэтому и тебе предложил это делать.

А за подсказку спасибо, на Yandex тоже информацию посмотрю.

[prizrak]

целый форум

рс на страницах интернет

читай наздоровье !

[Павел Емцев]

целый форум

рс на страницах интернет

читай наздоровье !

Ведно заметил prizraк, но понимаешь(можно на "ты"), причитать одно, осмыслить,понять это уже другое.

Этому 6 лет без малого учиться надо.

[prizrak]

павел на ты тебе можно

а в чем осмысление ?

в криках ура мы победили ?

или тут про образование врачебное пишешь ?

[Тоя]

Мне тема понравилась. Скажу тут и я. Ничего страшного, если есть повторы. Ведь звучат они не в общем потоке инфы об РС, а отдельно. И есть возможность тут сравнивать и сопоставлять: какие версии отметены, а над чем продолжали работать. Да, вообще, почитать, что для нас делалось и представить, что будет ещё делаться.

Хотя я давно перестала особо размышлять на мед. темы. Остаётся довольствоваться только ощущением вроде причастности к профессиональным рассуждениям. Но мне проще верить и читать, что надежда ведь есть!!!

[Павел Емцев]

или тут про образование врачебное пишешь ?

Конечно, про него.

в криках ура мы победили ?

Никаких "шапко-закидательных" речей при MS быть не должно, здесь все по взрослому.

[Каспер]

Стратегия борьбы с усталостью

Сохранение энергии:

Обращайтесь за помощью и принимайте ее.

Планируйте работу, расставляйте приоритеты.

Сократите расход сил, используя вспомогательные средства.

Обустройте свое окружение.

Планируйте наперед.

Восстановление сил:

Занимайтесь приятными делами: хобби, слушайте музыку, читайте или общайтесь с друзьями.

Позволяйте себе отдыхать. Даже15-20 минут отдыха могут помочь восстановить силы.

Установите регулярный режим сна, избавьтесь от факторов, мешающих сну.

Повышение сопротивляемости утомлению:

Регулярные физические упражнения уменьшают усталость и положительно влияют на качество жизни.

Хорошо сбалансированная диета и прием пищи через регулярные интервалы времени предупреждают усталость.

Потребление достаточного количества жидкости от 1600 до 2000 мл в день (6-8 стаканов).

Положительный настрой:

Положительный настрой способствует эмоциональному подъему и создает ощущение благополучия. Чувство злобы или беспокойства всегда истощает эмоционально и физически.

Обеспечьте себе прохладу:

Если вы чувствительны к жаре, планируйте свою деятельность на прохладное время суток или в прохладном помещении.

Запаситесь льдом и прохладительными напитками.

Одевайтесь так, чтобы некоторые вещи можно было снять при необходимости.

Примите прохладный душ или ванну до или после физических упражнений.

[Каспер]

Рассеянный склероз и антибиотики

Антибиотики помогают при рассеянном склерозе. Исследование, проведенное на крысах американскими учеными из университета Висконсин-Мэдисона, показало, что миноциклин, являющийся модификацией тетрациклина, снижает тяжесть заболевания и препятствует развитию обострений рассеянного склероза.

Эксперимент был проведен на животных с аутоиммунным энцефаломиелитом - заболеванием, напоминающим рассеянный склероз у человека. Ученые обнаружили, что миноциклин препятствовал развитию неврологических нарушений у крыс или уменьшал тяжесть заболевания в сравнении с животными, не получавшими лекарства.

По словам профессора Йана Данкана (Ian Duncan), результаты эксперимента объясняются тем, что антибиотик останавливает воспалительный процесс в центральной нервной системе и блокирует действие клеток, которые, как полагают, играют ведущую роль в разрушении миелиновой оболочки нервных волокон.

Миноциклин имеет ряд преимуществ перед другими лекарствами, используемыми для лечения рассеянного склероза. Он недорогой, его можно принимать в виде таблеток, и, кроме этого, пациенты нуждаются в нем только при обострении заболевания. Клинические испытания антибиотика ученые планируют начать в следующем году.

У большинства людей, страдающих рассеянным склерозом, заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Причина развития рассеянного склероза неизвестна, однако факторами, провоцирующими обострения болезни, могут быть инфекционные заболевания, такие как грипп или ОРЗ.

Исследователи полагают, что миноциклином можно лечить и других неврологические нарушения, например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона.

Результаты исследования были опубликованы в журнале Annals of Neurology.

[Каспер]

(от какого года инормация не смог найти)

в Новосибирске начинаются клинические исследования по применению нескольких новых лекарств, в первую очередь - на основе моноклональных антител, как наиболее перспективных. Сейчас, к сожалению, существуют определенные трудности организационного характера, которые все же решаемы и решаются. Набираются группы пациентов, которые будут участвовать в клиническом исследовании препарата CAMPATH, контрольная группа будет получать известный препарат Ребиф. Препарат CAMPATH получили уже более 1000 человек по всему миру, он уже давно зарегистрирован для лечения ревматоидного артрита. По предварительным итогам это достаточно эффективный препарат и для лечения рассеянного склероза, хотя и имеются определенные побочные эффекты. В данный момент этот препарат проходит фазу III клинических испытаний, а именно рандомизированные двойные слепые исследования. Программа испытания этого препарата продолжается в течение трёх лет. Необходимо получать внутривенные инъекции один раз в полгода и появляться один раз в три месяца для сдачи анализов и проведения необходимых осмотров и исследований.

Разумеется, как это принято и во всем мире, все препараты предоставляются пациенту безвозмездно и все необходимые обследования проводятся бесплатно, в том числе и МРТ. Все больные застрахованы в российских страховых компаниях на случай причинения вреда здоровью, потому что препарат новый и всего учесть невозможно.

Перед началом программы каждый участвующий пациент подписывает информированное согласие – документ, содержащий полную информацию о препарате, возможных рисках и побочных эффектах. На любые возникающие вопросы будет получен квалифицированный ответ.

Программ планируется несколько, с некоторыми другими препаратами, как на основе моноклональных антител, так и других групп, в том числе, таблетированные.

[Каспер]

Информация взята с http://rscleros.ru/159.php

Новые методы лечения

Препараты, находящиеся на стадии предрегистрации или в III фазе клинических исследований

Кладрибин

Кладрибин - антинеопластический препарат с иммуносупрессивным эффектом. В виде внутривенных инфузий применяется для лечения волосатоклеточного лейкоза. Исследование III фазы пероральной формы препарата, завершившееся в 2008 году продемонстрировало снижение частоты обострений на 58% в группе кладрибина по сравнению с плацебо.

Производителем препарата фармацевтической фирмой Мерк-Сероно были поданы документы на регистрацию препарата в Европейские и Американские регуляторные органы (EMEA и FDA). Ожидалось, что препарат будет разрешен для коммерческого использования в 2010 году, однако 30 ноября 2009 года FDA отклонила заявку на регистрацию Кладрибина, как неполную.

В январе 2010 года представители компании Мерк АГ, разрабатывающей кладрибин, провели встречу с FDA для обсуждения возникших вопросов. Однако сроки повторного рассмотрения заявки на регистрацию неизвестны.

12 июля 2010 года Кладрибин в таблетках под торговым названием Movectro был зарегистрирован в Российской Федерации для лечения ремиттирующего рассеянного склероза и стал первым в мире пероральным препаратом, разрешенным к применению в качестве патогенетической терапии рассеянного склероза.

03 сентября 2010 года применение кладрибина в таблетках у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом было одобрено регуляторными органами Австралии.

24 сентября 2010 года Европейское медицинское агентство отклонило заявку на регистрацию препарата в Европейском Союзе в связи с потенциальной возможностью препарата вызывать онкологические заболевания.

В настоящее время в мире проходит III фаза исследования эффективности применения кладрибина у пациентов с клинически изолированным синдромом с высоким риском развития рассеянного склероза.

Алемтузумаб

Алемтузумаб (alemtuzumab, Campath, Кэмпас) – препарат лизирующих моноклональных антител к рецепторам CD52+, экспрессирующихся на поверхности зрелых лимфоцитов и моноцитов. В настоящее время зарегистрирован для лечения некоторых видов лейкоза.

При рассеянном склерозе основным механизмом действия является деплеция лимфоцитов в периферической крови. В дальнейшем происходит образование новой популяции лимфоцитов из клеток - предшественников в костном мозге. Реконституция иммунной системы приводит к снижению аутоагрессии при рассеянном склерозе.

Результаты II фазы исследования показали, что у пациентов с ранним ремиттирующим рассеянным склерозом алемтузумаб уменьшает частоту обострений более чем на 70% и замедляет накопление инвалидизации по сравнению с интерфероном-бета 1а (ребиф). Наиболее серьезными побочными эффектами применения алемтузумаба при рассеянном склерозе является развитие аутоиммунного тиреодита и аутоиммунной тромбоцитопении. В настоящее время проходит 3 исследования алемтузумаба: продолжение II фазы сравнения эффективности алемтузумаба и ребифа у пациентов с ранним РС, две III фазы - сравнения эффективности алемтузумаба и ребифа у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом, ранее не получавших терапию и у больных, ранее получавших терапию интерферонами-бета или Копаксоном, у которых на фоне проводимой терапии были зарегистрированы обострения заболевания.

Финголимод

Финголимод (разрабатывается фирмой Новартис) – пероральный синтетический модулятор рецепторов сфингозин-1-фосфата, зарегистрированные терапевтические эффекты могут быть обусловлены предотвращением миграции эффекторных аутоагрессивных лимфоцитов из лимфатической ткани в чувствительные органы-мишени, такие как ЦНС.

В основном исследовании фазы II показано снижение частоты обострений рассеянного склероза более чем на 50% по сравнению с плацебо за полугодовой период лечения, снижение количества активных очагов демиелинизации по данным магнитно-резонансного исследования на 80%. Анализ, проведенный через 6 месяцев дополнительной двойной слепой фазы исследования, показал, что низкая активность рассеянного склероза сохранялась в течение года. Результаты открытой фазы исследования свидетельствуют, что через 3 года применения финголимода около 70% пациентов не имели обострений заболевания, почти у 90% пациентов на МРТ не отмечались очаги, накапливающие контраст.

В январе 2010 года опубликованы результаты двух исследований III фазы, продемонстрировавшие эффективность препарата для лечения пациентов с РС.

В исследовании TRANSFORMS приняли участие 1292 пациента, получавшие в течение 1 года пероральный финголимод в дозе 0.5 мг, 1.25 мг 1 раз в день или интерферон бета 1а внутримышечно (Авонекс) 1 раз в неделю. Показано, что финголимод в дозе 0.5 мг на 52%, а в дозе 1.25 мг на 38% снижал частоту обострений по сравнению с Авонексом.

Двухгодичное исследование FREEDOMS, в котором участвовали 1272 пациента, показало 52% снижение частоты обострений на дозе 0.5 мг и 60% на дозе 1.25 мг финголимода по сравнению с плацебо. Кроме того, обе дозы препарата продемонстрировали значимое снижение риска нарастания инвалидизации по сравнению с плацебо.

По данным повторных МРТ, финголимод уменьшал вероятность образования активных очагов, а также замедлял уменьшение объема мозга (атрофию) у больных рассеянным склерозом.

Основным побочным эффектом является повышение частоты инфекционных заболеваний, связанное с угнетением иммунной системы.

По результатам проведенных исследований в декабре 2009 года подана заявка на регистрацию финголимода в регуляторные органы США и Европы.

10 сентября 2010 года первой страной, зарегистрировавшей Финголимод в таблетках для лечения ремиттирующего рассеянного склероза стала Российская Федерация.

22 сентября 2010 года Гиления (финголимод) в таблетках по 0.5 мг был одобрен Комиссией по пищевым продуктам и лекарствам США для лечения взрослых пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом. Стоимость терапии Гиления в США составляет 4000 долларов в месяц.

Лаквинимод

Лаквинимод (разрабатывается фирмами Тева и Актив Байотек) – пероральный имуномодулятор. Препарат воздействует на ключевые процессы в иммунной системе, а кроме того, оказывает иммуномодулирующие свойства непосредственно в центральной нервной системе.

В исследованиях показал эффективность близкую к зарегистрированным препаратам (бета-интерфероны, Копаксон) - снижение частоты обострений и уменьшение количества активных очагов на МРТ. В настоящее время проходят 2 клинических исследования III фазы. Эффективность и безопасность лаквинимода сравнивается с плацебо и с интерфероном-бета 1а, вводимым 1 раз в неделю внутримышечно (Авонекс).

Терифлюномид

Терифлюномид – активный метаболит антиревматического препарата лефлюномид. Пероральный иммуномодулятор, ингибирующий синтез пиримидинов.

В исследованиях II фазы продемонстрировал уменьшение частоты обострений, а кроме того, положительную динамику на МРТ у больных рассеянным склерозом. В настоящее время проходит III фаза исследования, в которую вошли 1088 пациентов с ремиттирующим РС из 21 страны. Пациенты в течение 108 недель получают терифлюномид в дозах 7 или 14 мг ежедневно или плацебо. Проводится исследование как первичных, так и вторичных критериев эффективности применения препарата и безопасности его применения.

BG00012

BG0012 (разрабатывается фирмой Биоген) - диметил фумарат для перорального применения. Регулятор иммунного ответа и оксидативного стресса. На животных моделях уменьшал выраженность воспаления и нейродегенерацию (нейропротективное действие).

Фаза IIb исследования продемонстрировала, что прием 240 мг BG0012 три раза/день уменьшал количество активных МРТ очагов на 69%, Т2 и Т1 очагов - на 48% и 53% соответственно. Частота обострений также снижалась по сравнению с плацебо. Прием препарата не сопровождался BG0012 развитием серьезных нежелательных явлений, инфекций. Основными побочными эффектами были боли в животе, приливы, частота которых существенно снижалась с течением времени.

В настоящее время проводятся 2 исследования III фазы. DEFINE – сравнение безопасности и эффективности BG0012 с плацебо; CONFIRM - сравнение безопасности и эффективности препарата с Копаксоном. Помимо клинической эффективности оцениваются МРТ показатели, в том числе изменения коэффициента переноса намагниченности (МТР), которые покажут обладает ли препарат собственно нейропротективным (не связанным с подавлением воспаления) действием.

Ритуксимаб

Ритуксибам – моноклональное антитело к CD20+ рецепторам. Вызывает деплецию пре-В клеток и зрелых В-лимфоцитов, не разрушая плазматические клетки и клетки предшественники в костном мозге. Применяется для лечения ревматоидного артрита, некоторых видов лейкоза, с целью иммуносупрессии после трансплантации почек.

Во II фазе исследования 104 пациента с ремиттирующим РС получали две различные дозы препарата или плацебо в виде внутривенных инфузий. Отмечалось снижение частоты обострений на 51% и активности очагов на МРТ на 91% по сравнению с плацебо. Однако в связи с высоким риском развития побочных эффектов (в том числе прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии) и разработкой новых, более эффективных и безопасных препаратов моноклональных антител к CD20+ рецепторам, исследования ритуксимаба при ремиттирующем рассеянном склерозе не получили продолжения.

II/III фаза исследования ритуксимаба у пациентов с первично-прогрессирующим РСпоказала снижение объема Т2 очагов у пациентов, получавших препарат по сравнению с плацебо группой. Однако значимого замедления прогрессирования выявлено не было. При анализе подгрупп больных показано, что замедление нарастания инвалидизации отмечалось у пациентов младше 51 года и при наличии на МРТ очагов, накапливающих контраст, а особенно при сочетании обоих этих факторов. http://rscleros.ru/120.php Обсуждается вопрос о проведении исследования эффективности препарата при первично-прогрессирующем РС у пациентов молодого возраста с высокой МРТ активностью заболевания.

Дирукотид (MBP8298)

Препараты, находящиеся на стадии II фазы клинических исследований

BHT-3009 (плазмиды)

BHT-3009 – антиген-специфические плазмиды, кодирующие основной белок миелина. Плазмиды представляют собой молекулы кольцевой двунитевой ДНК, которая переносит гены, не являющиеся доминирующими для роста и жизнедеятельности клеток. Основной механизм действия препарата – ре-программирование иммунной системы, выработка иммунологической толерантности иммуноцитов к антигенам ЦНС.

В 48 недельном исследовании II фазы 289 пациентам с ремиттирующим рассеянным склерозом внутримышечно 1 раз/4 недели вводилось 0,5мг, 1,5мг препарата или плацебо. Показано снижение количества новых очагов на МРТ на 50-60%, а также 50% снижение объема очагов демиелинизации по сравнению с группой плацебо. В августе 2008 года завершилась наблюдательная фаза исследования, продемонстрировавшая дальнейшее снижение МРТ активности, а также частоты обострений (сравнимое с зарегистрированными ПИТРС). Частота нежелательных явлений в контрольной группе и у пациентов, получавших плацебо не отличались.

Планируется проведение III фазы исследования, для проведения которой разработчики препарата выбирают бизнес-партнера.

Pleneva™ (BGC20-0134)

Pleneva™ - пероральный препарат, представляющий собой структурированную липидную молекулу. Основным механизмом действия Pleneva у пациентов с рассеянным склерозом является восстановление баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами в периферической крови.

В одноцентровом плацебо-контролируемом пилотном исследовании экспериментального прототипа Pleneva у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом был показан значимый положительный эффект, включащий снижение частоты обострений и балла по расширенной шкале инвалидизации (EDSS). Кроме того, отмечалось уменьшение хронических болевых синдромов и когнитивных нарушений. На животных моделях рассеянного склероза Pleneva продемонстрировала более чем в 3 раза выраженный эффект по сравнению с молекулой-прототипом. В I фазе клинического исследования применения больших доз Pleneva у здоровых волонтеров, была показана безопасность приема больших доз препарата.

В январе 2010 года фармацевтическая компания BTG (разработчик и производитель Pleneva) объявила о начале IIa фазы исследования, в которой 166 пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом будут получать различные дозы препарата или плацебо в течение 24 недель, а затем активный препарат в открытой фазе исследования еще 24 недели. Основной оценкой эффективности препарата будет снижение количества новых очагов, накапливающих контраст при МРТ исследованиях на 12, 16, 20, 24 неделях по сравнению с плацебо. По результатам IIa фазы, при доказанной эффективности Pleneva, будет планироваться IIв фаза клинического исследования.

ACT-128800/ RG3477

ACT-128800/ RG3477 (разрабатывается фармацевтической компанией Actelion при поддержке Roche) - селективный агонист сфингозин-1-фосфат (S1P1) рецептора. Сфингозин-1-фосфат (S1P) – фосфолипид, выделяемый тромбоцитами, мастоцитами и другими клетками. Показано, что S1P стимулирует, как минимум пять различных G-белковых парных рецепторов (GPCR): S1P1, 2, 3, 4 и 5. Активация этих рецепторов определяет комплекс различных биологических реакций, таких как миграция лимфоцитов, эндотелиальная клеточная пролиферация, сужение сосудов, изменение частоты сердечных сокращений.При рассеянном склерозе действие препарата обусловлено угнетением выхода эффекторных аутоагрессивных лимфоцитов из лимфатической ткани в периферическую кровь, что предотвращает повреждение ЦНС иммунной системой.

Препарат первого поколения агонистов сфингозин-1-фосфат рецепторов (Финголимод) продемонстрировал очень высокую эффективность при лечении пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом и в настоящее время проходит процедуру регистрации в США. Основной проблемой применения Финголимода является повышенный риск инфекционных заболеваний, связанных с угнетением иммунитета.

По мнению разработчиков ACT-128800/ RG3477, препарат за счет своей селективности будет обладать значительно меньшим количеством нежелательных явлений при сохранении высокой эффективности.

В настоящее время начинается набор пациентов во IIb фазу клинического исследования ACT-128800/ RG3477, которая должна определить наиболее эффективную и безопасную дозу препарата для лечения больных рассеянным склерозом.

Даклизумаб (Daclizumab)

Даклизумаб (daclizumab) – гуманизированное моноклональное антитело к CD25 антигенам (альфа цепь рецептора интерлейкина 2 — ИЛ2). ИЛ2 секретируется активированными лимфоцитами и стимулирует секрецию других про-воспалительных цитокинов, а также пролиферацию лимфоцитов. Даклизумаб применяется для предотвращения реакции отторжения трансплантата после пересадки почки.

В исследовании 11 пацентов с рассеянным склерозом не отвечающих на терапию интерфероном бета было показано уменьшение на 80% количества очагов на МРТ накапливающих контраст на основе гадолиния, частота обострений также снижалась. Пациенты получали 7 инфузий 1мг даклизумаба на кг массы тела в дополнение к бета интерферону. Подобные результаты были получены и в последующих исследованиях, в том числе, у пациентов с активным рассеянным склерозом, не получающими другую терапию. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании II фазы (CHOICE) даклизумаб, вводимый в дозе 1 или 2мг на кг массы тела подкожно на фоне лечения интерфероном бета продемонстрировал более чем 70% уменьшение количества очагов на МРТ, накапливающих контраст по сравнению с плацебо. Преимуществ высокой дозы даклизумаба перед низкой выявлено не было.

BAF312

ATL110

CDP323

Окрелизумаб

Офатумумаб,

Товаксин

Инозин

Трансплантация стволовых клеток

Препараты, находящиеся на стадии I фазы клинических исследований или исследующиеся на животных моделях

GIFT15

Другие возможные методы лечения

Препараты против Chlamydophila pneumoniae

Антиокисиданты

Циклофосфамид

Терапия гельминтами (лично мое мнение, что это бред)

Низкие дозы налтроксона

Миноциклин

Статины

Витамин Д

Омега 3 жирные кислоты

Исследования комбинированного применения зарегистрированных препаратов

Митоксантрон+Копаксон

Тисабри+Копаксон

Авнокс+Инозин

Авонекс+Аторвастатин

Циклофосфамид+интерфероны бета

Митоксантрон +интерфероны бета

Авонекс+Копаксон

[Валерий]

Вот какая штука получается. Я уже 6 лет раз в месяц капаю ВВИГ. Течение из вторично прогрессирующего перешло в стадию ремиссии. Я не вылечился, но продолжаю водить машину... А тут даже направления о развитии этой темы нет. Вот гельминты есть. А ВВИГ - нет.

[prizrak]

тут не только глистами предлагали лечится но и чужим калом

но никто не пробывал и не написал тут о результатах

[Каспер]

Вот какая штука получается. Я уже 6 лет раз в месяц капаю ВВИГ. Течение из вторично прогрессирующего перешло в стадию ремиссии. Я не вылечился, но продолжаю водить машину... А тут даже направления о развитии этой темы нет. Вот гельминты есть. А ВВИГ - нет.

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ)

Препараты ВВИГ представляют собой смесь антител, полученных из плазмы крови как минимум 20000 доноров. Показана эффективность препаратов ВВИГ при иммунодефицитных состояниях (заместительная терапия), а также при ряде аутоиммунных заболеваний.

Основные механизмы действия ВВИГ.

При иммунодефицитах ВВИГ восполняют недостаток иммуноглобулинов в организме пациента.

Эффекты ВВИГ при аутоиммунных заболеваниях не до конца изучены, рассматриваются несколько возможных механизмов действия препарата.

Подавление системы комплемента.

Торможение продукции провоспалительных цитокинов моноцитами. Содержат TGF бета – стимулируют выработку противовоспалительных цитокинов моноцитами и макрофагами.

Идиотип-антиидиотипические взаимодействия – ВВИГ содержат антитела, которые связываются с антителами к аутооантигенам и блокируют их.

Связывание антиидиотипических антител с антигенными детерминантами и иммуноглобулинами G и M на В- лимфоцитах может приводить к снижению уровня продукции аутоантител. Показано также, что ВВИГ могут индуцировать апоптоз В и Т-клеточных линий.

Доказана способность ВВИГ тормозить суперантиген-опосредованную активацию Т-клеток. При этом ВВИГ не связываются с Т-клеточным рецептором, а непосредственно блокируют суперантигены (бактериальные токсины, энтеротоксины, вирусы), стимулирующие несенсибилизированные Т-лимфоциты и приводящие к повышению выработки цитокинов последними. Блокирование суперантигенов приводит к ограничению активизации и клональной экспансии цитотоксических Т-лимфоцитов.

ВВИГ содержат антитела к вариабельным и стабильным участкам CD4, что обусловливает иммунорегуляторный эффект препарата.

Основные побочные эффекты ВВИГ

ВВИГ представляют собой 100% биологический препарат крови и являются достаточно безопасным методом терапии. Разрешено введение ВВИГ детям, беременным и кормящим женщинам.

Нежелательные явления при применении ВВИГ фиксируются в 1 – 15% случаев. Чаще всего это генерализованная реакция: миалгия, боль в спине, головная боль, лихорадка, озноб, диарея, рвота, изменения артериального давления, тахикардия, чувство сдавливания в груди, удушье. Нежелательные явления обычно не тяжелые, быстро купируются при снижении дозы или прекращении введения. Хорошим эффектом обладают нестероидные противовоспалительные средства и антигистаминные препараты.

Применение ВВИГ: нозологии и дозировки.

Основным лимитирующим моментом применения ВВИГ является их высокая стоимость, которая обусловлена сложным процессом производства препаратов. На начальном этапе получается плазма крови от 20-100 тысяч здоровых доноров. Производится ее смешивание, выделение иммуноглобулинов, химическая обработка и фильтрация для удаления инфекционных агентов. Себестоимость 1 грамма ВВИГ в США составляет от 50 до 70 долларов.

Режим введения

В зависимости от патологии разовая доза составляет 200 – 2000 мг/кг массы тела пациента. Обычно вводится 400 мг/кг массы тела 5 дней подряд, затем 400 мг/кг массы тела 1 раз в месяц.

Применение ВВИГ при рассеянном склерозе

Исследования на мышах с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (животная модель РС) показали, что введение ВВИГ животным уменьшало выраженность неврологических симптомов заболевания и воспалительные процессы в ЦНС.

Небольшое открытое исследование и ретроспективный анализ результатов применения ВВИГ у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом (РТ РС) показали, что препарат снижает частоту обострений заболевания. На основании этих данных в 1999 году Немецко-Австрийско-Швейцарская консенсусная группа рекомендовала ВВИГ как вторую линию терапии у пациентов с РТ РС при наличии противопоказаний для применения бета интерферонов и копаксона, а также при непереносимости и/или неэффективности проводимой терапии.

К настоящему моменту проведено несколько рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, оценивающие способность ВВИГ предотвращать обострения, прогрессирование заболевания, снижать МРТ-активность при различных типах течения РС, а также способность ВВИГ стимулировать ремиелинизацию в ЦНС и восстанавливать утраченные функции при рассеянном склерозе.

Снижение активности заболевания.

Снижение частоты обострений.

Опубликованы результаты пяти плацебо контролируемых исследований при РС. В первом большом исследовании 150 пациентов с РТ РС было показано 59% снижение частоты обострений у пациентов, получающих ВВИГ в дозе 150-200 мг/кг веса по сравнению с плацебо (p=0.004). Кроме того, пропорция пациентов без обострений за 2 года исследования была значимо выше в группе ВВИГ (р=0.03). В другом 24 месячном исследовании 40 пациентов, получавших 400 мг/кг 5 дней подряд, а затем 400 мг/кг раз в два месяца, частота обострений РС снижалась на 63% (р=0.0006) по сравнению с плацебо.

Снижение частоты обострений на 48% (р=0.01) в группах пациентов, получавших разные дозы ВВИГ (200 или 400 мг/кг ежемесячно) в течение 12 месяцев по сравнению с плацебо было показано в исследовании с участием 49 пациентов с РТ РС. Значимой разницы между различными дозами ВВИГ выявлено не было. Назначение высоких доз ВВИГ (2.0 г/кг) 26 больным в течение 6 месяцев привело к 42% снижению частоты обострений, однако значимого снижения МРТ-активности по сравнению с группой плацебо выявлено не было.

Проведенный мета анализ описанных выше исследований показал значимое снижение частоты обострений у пациентов с РТ РС при лечении ВВИГ (р=0.00003).

В исследовании PRIVIG 128 пациентов с РТ РС были разделены на 3 группы, которые получали 200, 400 мг/кг массы тела или плацебо. Оценивалось количество пациентов без обострений, которое значимо не отличалось у пациентов, получавших ВВИГ и плацебо. Частота обострений была выше у пациентов, получавших ВВИГ, однако разница была статистически не значима.

У пациентов с клинически изолированным синдромом с высоким риском развития РС, получавших 400 мг/кг ВВИГ в течение года снижали вероятность развития в достоверного РС на 64% (р=0.03).

Два больших исследования, изучавших эффективность применения ВВИГ у пациентов с вторично-прогрессирующим (ВП) РС не выявили разницы в частоте обострений между пациентами, получавшими ВВИГ (1.0 г/кг или 400 мг/кг) или плацебо в течение 24 месяцев. У пациентов, получавших 1.0 грамм/кг ВВИГ после перенесенного ретробульбарного неврита также не было выявлено значимого снижения вероятности нового эпизода заболевания по сравнению с группой плацебо.

Предотвращение обострений после родов

В отличие от бета-интереферонов, копаксона, митоксантрона и тисабри, ВВИГ можно вводить во время беременности и кормления грудью. Проводились исследования возможности предотвращение обострений после родов с помощью введения ВВИГ. 9 женщин, перенесших обострения после предыдущих родов получали ВВИГ 5 дней подряд и на 6 и 12 неделе. Ни у одной пациентки не было обострений в течение 6 месяцев после родов. В открытом исследовании ВВИГ в суммарной дозе 60 г/кг назначались в течение трех дней после родов 34 женщинам. Восемнадцати пациенткам с активным течением РС до беременности дополнительно назначали 10 г/кг ВВИГ ежемесячно в течение 3 месяцев. Частоту обострений сравнивали с 227 женщинами, участвующими в Европейском исследовании беременности при РС. У пациенток, получавших ВВИГ частота послеродовых обострений снижалась на 33% по сравнению с не леченными женщинами. Ретроспективное изучение данных применения ВВИГ в течение беременности и после родов показало, что частота обострений на фоне ВВИГ снижается.

Предотвращение нарастания симптомов заболевания.

В Австрийском исследовании показана пограничная вероятность замедления прогрессирования заболевания. В другом маленьком исследовании также показано, что нарастание инвалидизации замедляется. Большое исследование эффективности ВВИГ при ВП РС не показало значимого эффекта препарата на прогрессирование инвалидизации. В тоже время, применение ВВИГ у 34 пациентов с первично-прогрессирующим (ПП) РС приводило к замедлению прогрессирования на 59% (р=0.02).

Влияние на МРТ активность РС

В исследовании Sorensen PS, et al. было показано 56% снижение количества новых очагов, накапливающих контрастное вещество (р=0.002). В тоже время замедление образования новых Т2 очагов не достигало статистически значимых показателей, оставаясь на уровне тенденции. В исследовании Lewanska et al, 2002 показано снижение количества новых Т2 и активных очагов у пациентов, получавших ВВИГ по сравнению с плацебо. В исследовании Fazekas F et al, 2008 не было показано снижения активности, определяемой как комбинация новых Т2 и очагов, накапливающих контраст. В тоже время, применение ВВИГ приводило к замедлению уменьшения объема мозговой паренхимы в течение 48 недель. Сходные результаты были получены и у пациентов с ВП РС – ВВИГ приводили к замедлению уменьшения объема мозга, не влияя значимо на активность и появление новых очагов демиелинизации. В исследовании Kocer B et al, 2004 было показано замедление нарастания объема Т2 очагов у пациентов, получавших терапию ВВИГ .

Терапия обострений.

Применение ВВИГ для терапии обострений РС не показало значимых положительных результатов. В исследовании 76 пациентов, получавших 1.0 г/кг массы тела ВВИГ или плацебо, а затем через 24 часа метилпреднизолон по 1 грамму 3 дня подряд, не было выявлено статистически значимых различий в уровне восстановления на 1, 12 и 24 неделях. В другом исследовании 19 пациентов получали ВВИГ 400 мг/кг или плацебо 4 дня подряд, а затем метилпреднизолон по стандартной схеме. Не было выявлено значимых отличий в скорости наступления ремиссии. Сравнение скорости восстановления зрения и зрительных вызванных потенциалов у 68 пациентов, перенесших ретробульбарный неврит, после 5 кратного введения400 мг/кг ВВИГ или плацебо не показало значимой разницы в контрастности, восстановлении цветного зрения и ЗВП через 2 недели.

Восстановление утраченных функций

Учитывая потенциальную способность ВВВИГ стимулировать ремиелинизация проводились исследования по восстановлению утраченных функций. Статистически значимых результатов не было, однако были выявлены тенденции к улучшению состояния.

Болезнь Девика (оптический нейромиелит)

Важную роль в патогенезе данного заболевания, часто ошибочно диагностируемого как РС является выработка аутоагрессивных антител к аквапарину-4. Учитывая механизм действия ВВИГ, данные препараты потенциально могут быть оптимальным методом лечения оптиконейромиелита. Недавно была показана эффективность ВВИГ для лечения, а также предотвращения обострений болезни Девика. [24].

Заключение

Результаты изучения эффективности ВВИГ при РС разноречивы. После четырех исследований, продемонстрировавших эффективность лечения пациентов с ремиттирующим РС ВВИГ и мета-анализа, подтвердившего эту эффективность, в последующих исследованиях различия в показателях пациентов, получавших ВВИГ и плацебо не достигали статистической значимости. Возможно, это было связано с высокой частотой обострений в плацебо-группе в первых исследованиях и необычно низкой – в последних.

При ВП РС замедления прогрессирования (определяемого как нарастание балла по расширенной шкале инвалидизации - EDSS) не показано. Положительной эффект достигнут при ПП РС, однако небольшой размер выборки не позволил результатам достигнуть уровня рекомендательности. В тоже время замедление атрофических процессов в головном мозге и тенденции к улучшению неврологического состояния не исключают стимуляцию ВВИГ процессов ремиелинизации. Необходимы, однако, более репрезентативные исследования, в том числе с использованием современных нейровизуализационных методик, которые смогут подтвердить нейропротективное и ремиелинизирующее действие ВВИГ.

Введение ВВИГ перед началом терапии пульс-дозами метилпреднизолона у пациентов с обострением РС не показало преимуществ перед плацебо. Целесообразным представляется изучение эффективности ВВИГ у пациентов с плохой эффективностью метилпреднизолона. Вероятно, существует группа пациентов, которые могут лучше восстанавливаться при лечении ВВИГ после проведения курса метилпреднизолона. Кроме того, ВВИГ могут применяться при не тяжелых обострениях, а также при непереносимости метилпреднизолона, как монотерапия.

ВВИГ остаются единственным разрешенным препаратом для лечения РС при беременности и во время кормления, в тоже время необходимо помнить, что эффективность ВВИГ показана в небольших исследованиях и требует подтверждения.

Согласно Руководству Европейской Федерации Неврологических наук ВВИГ рекомендованы как 2 или 3 линия терапии у пациентов с РТ РС при непереносимости другой терапии, а также и при беременности и кормлении грудью, когда другой разрешенной терапии не существует.

все с того же сайта http://rscleros.ru/175.php

Если тема ВВИГ заинтересовала, то можно почитать тут http://www.iacmac.ru/cmac/pdf/6_3_273.pdf

[Павел Емцев]

тут не только глистами предлагали лечится но и чужим калом

но никто не пробывал и не написал тут о результатах

Это называется "лекарство от глупости" -медицине такие способы известны.

ЗЫ-ЗЫ.

[Валерий]

Так как я капаюсь ВВИГ ( Октагам, Интратек, Пентаглобин) уже около 6 лет. То изучил их действие на себе не хуже тех мышей, на которых ставят опыты.

Отмечаю что в момент введения ВВИГ надо пить воду. Чтобы кровь не сгущалась. Тогда ни каких побочек не ощущается.

Самые ведущие неврологи не смогли мне предложить ни один препарат, который бы мог заменить мне ВВИГ. Или был бы по эфективности равным ВВИГ.

У меня прошли все другие аутоиммунные проявления. Как-то артрит крупных суставов. Приходилось колоть гормоны по всем суставам. Это единственный препарат патогенетической терапии не являющийся кардиоагрессивным. А я, до того как, пару инфарктов перенёс. Теперь стенокардия частый гость.

Я совсем не рекламирую ВВИГ. просто говорю что существует и такое лекарство, и по качеству оно на порядок лучше Ронбентала...

[Тоя]

Так как я капаюсь ВВИГ ( Октагам, Интратек, Пентаглобин) уже около 6 лет. То изучил их действие на себе не хуже тех мышей, на которых ставят опыты.

Отмечаю что в момент введения ВВИГ надо пить воду. Чтобы кровь не сгущалась. Тогда ни каких побочек не ощущается.

Самые ведущие неврологи не смогли мне предложить ни один препарат, который бы мог заменить мне ВВИГ. Или был бы по эфективности равным ВВИГ.

У меня прошли все другие аутоиммунные проявления. Как-то артрит крупных суставов. Приходилось колоть гормоны по всем суставам. Это единственный препарат патогенетической терапии не являющийся кардиоагрессивным. А я, до того как, пару инфарктов перенёс. Теперь стенокардия частый гость.

Я совсем не рекламирую ВВИГ. просто говорю что существует и такое лекарство, и по качеству оно на порядок лучше Ронбентала...

Тоже капалась ВВИГ. Ничего плохого не скажу. Хуже не стало.

Однако были неудобства. Я плохо переношу долгосрочные капельницы. А эта длительная. Вены плохие. Да и получить грамотное медобслуживание не всегда удавалось. Мечтала научиться самостоятельно себе ставить капельницу. Но, грят, это не реально.( Да ну его.

Пить воду…хи-хи, мне как-то в голову не приходило. И так лежишь под капкой и переживаешь, как не облажаться (((

Знаю, ВВИГ капают с удовольствием, когда эту услугу с постановкой капельницы оказывает кто-то близкий.

[Tani]

Мечтала научиться самостоятельно себе ставить капельницу. Но, грят, это не реально.( Да ну его.

Вполне реально. Я сама капельницы себе ставлю. И иммуноглобулин тоже раньше. Да и научилась собственно из-за него. НО! У меня хорошие вены и никакой аллергии. Первый раз в стационаре.

[Павел Емцев]

Мечтала научиться самостоятельно себе ставить капельницу. Но, грят, это не реально.( Да ну его.

Сложно, конечно, но в принципе возможно,да и надо ли в домашних условиях?

[asnv]

Вполне реально. Я сама капельницы себе ставлю. И иммуноглобулин тоже раньше. Да и научилась собственно из-за него. НО! У меня хорошие вены и никакой аллергии. Первый раз в стационаре.

Tani, а где тебя научили? Мы с мужем тоже хотели бы уметь ставить капельницы и в/в... а пока "ласкаем" друг дружку только подкожно и внутримышечно)

[Павел Емцев]

Tani, а где тебя научили? Мы с мужем тоже хотели бы уметь ставить капельницы и в/в... а пока "ласкаем" друг дружку только подкожно и внутримышечно)

Хороший вопрос !

Где такому могут научить?

В медицинском училище( колледже),наверное.

[Рысь]

Tani, а где тебя научили? Мы с мужем тоже хотели бы уметь ставить капельницы и в/в... а пока "ласкаем" друг дружку только подкожно и внутримышечно)

колят же сами себе наркоманы и ничего.