Андрей1959

тогда просьба удалить полностью эту тему или закрыть её ,а не затыкать мне рот, а кто хочет продолжить со мной общение прошу перейти https://vk.com/club177187743

Во первых РС заболевание с невыясненной этиологией причиной которого по мнению большинства учёных является вирусная нейроинфекция именно она запускает сенсибилизацию к миелину ,и без её устранения даже при полном излечении будет рецидив в виде нового дебюта, Второе Гидроксимочевина это цитостатик , который ко всему прочему подавляет ещё и репликацию некоторых вирусоы в том числе ВИЧ Герпес ВЭБ. при том что Гидреа цитостатик, так она ещё селективна в отношении ЛИМФОЦИТОВ ,а их роль при Аутооиммунных болезнях неоспорима, так что Гидроксимочевина как раз при аутоиммунных болезнях и показано, её применяют при аутоиммунном Псориазе и связанном с ним артрите, при генетической болезни серповидно клеточной анемии ,при миело и лимфолейкозах, как мы знаем противолейкозные препараты применяются при РС ,так как патогенез РС активированные тк миелину Т и Б лимфоциты ,их клоны Так что применение Гидроксимочевины несомненно вызовет ремиссию при обострении РС,как и митаксантрон, метотрексат,азатиоприн итд все цитостатики одного поля ягоды и действие их схоже , отличаются они селективностью и общим действием,

Как вы думаете зачем я напомнил про ИЛ-2? от вашего ответа зависит понимаете ли вы собеседника или нет

Так и есть я написал всё как есть , Без препаратов проникающих через ГЭБ невозможно вылечить РС , Гидроксимочевина проникающая на 100% через гэб в комплексе может помочь в борьбе с недугом,ИМХО практически все учёные придерживаются аналогичного мнения, недавно кто то тут выкладывал ссылку на зарубежную статью , она подтверждает высказанный мною взгляд о теоретической панацее от РС вот её перевод Лечение рассеянного склероза продолжает развиваться. Однако даже при введении моноклональных антител, истощающих В-клетки, прогрессирование инвалидности не ослабевает, поскольку В-клеточная терапия не может преодолеть гематоэнцефалический барьер и, следовательно, не может справиться с болезнью, которая скрывается внутри мозга.В отличие от почти всех других кровеносных сосудов в организме, эндотелиальные клетки ГЭБ скреплены плотными соединениями, и для того, чтобы лекарство могло проникнуть в центральную нервную систему (ЦНС), оно должно пройти через трансклеточный путь. Плотные соединения в сочетании с многочисленными оттоками-переносчиками и метаболизирующими ферментами создают барьер для движения молекул и клеток из кровотока в ЦНС B-клетки. MS характеризуется интратекальной компартментализацией заболевания, которое не может быть достигнуто иммунодепрессантами, включая MAb. Хотя очевидно, что он ограничен поздними фазами заболевания РС, развитие лимфоидно-тканеподобных структур в мозге пациентов с РС предполагает патофизиологическую роль В-клеток при РС, которая, возможно, вечна, и в конечном итоге является одним из многих факторов, приводящих к СПМС. , Наличие лимфоидно-фолликулоподобных структур в мозговых оболочках некоторых пациентов с РС указывает на то, что В-клетки могут созревать и увековечивать компартментализированный гуморальный иммунный ответ. Когда пациенты переходят в SPMS, факторы, которые управляют этим процессом, включают аутореактивные T-клетки, которые пересекают BBB и способствуют демиелинизации, аксональной перерезке, глиозу и последующей аксональной дегенерации. [7] Последующее каскадное нейровоспаление и нейродегенерация не ослабевают, поскольку ВВВ образует непроницаемый барьер для молекул лекарственного средства. Кроме того, B-клетки памяти и плазматические клетки, являющиеся центральными для гуморального иммунитета, обнаруживаются за «защищенным» BBB в поражениях и спинномозговой жидкости (CSF) пациентов с MS. Эктопические лимфоидные фолликулы, расположенные в мозговых оболочках, предположительно служат движущей силой патологии рассеянного склероза и, как было показано, содержат В-клетки и плазматические клетки [8], что указывает на то, что В-клетки мигрируют в мозг и могут поддерживаться локально в ЦНС. Плазматические клетки не несут молекулы клеточной поверхности CD20 и не подвержены воздействию анти-CD20 MAb.

Врачи просто не знают действие многих препаратов поэтому что бы перестраховаться запрещают всё что не попадает под протокол , очень много РСников утверждают что Питрсные интерфероны резко ухудшили их состояние ,есть даже такие которые утверждают что отказавшись от Питрсного феррона стали чувствовать себя здоровыми. Но врачи будут назначать их всё равно, потому что есть протокол, а у них есть работа за которую они держатся обеими руками. На самом деле нет никаких данных что Амексин вызывает обострение РС, а те у кого оно произошло не могут доказать что оно произошло именно от Амексина, может это было совпадение. Тоже самое по Циклоферону, доктор Лиждвая из моники, диссер защитила по циклоферону при лечении им РС, но так как нет протокола ,то многие врачи будут егзапрещать прочтя что он индуцирует все типы интерферонов, ещё более парадоксально это назначение ИЛ-2 у нас ронколейкин, так вот по принятому патогенезу он медиатор цитокин иммунных реакций и должен усиливать аутоиммунный ответ, но КИ его в институте им Сеченова в Петербурге,наоборот показало что им снимались обострения, так что Врачи просто не знают действие этих препаратов, и запрещают что бы просто запретить Стартовавший в США новый тест на РС MOG тест показал что часть больных демиелинизирующим заболеванием которым раньше ставили РС имеют другой патогенез отличный от классического РС , и для них ИНТЕРФЕРОНЫ вредны, а полезны только гормоны и иммунносупресоры , у нас этот тест не делают поэтому гробят больных которым интерфероны вредны

О какой конкретно пациентке идёт речь?

Пациентка всё хорошо ,прокапала себе солумедрола и улетела на самолёте в отпуск что бы путёвка не пропала

Потому что цитостатики всегда страшно применять ,но в итоге я её принял ,кроме того я общался с дамой больной Девиком и она принимала Гидроксимочевину вместе с азатиоприном в течении года в больших дозах и без особой побочки. и это меня убедило, в бою все средства хороши, Почему её испытывали только при ППРС меня тоже удивило ,но объяснений нет, что касается роли EBV в MS то по этому поводу написано много статей ,этот вирус поражает цнс вызывая хроническую вирусную инфекцию .сейчас склоняются к мультивирусной этиологии ,детерминированной генетически у каждого к своему вирусу.

Это я и собираюсь сделать, составить письмо и отправить я смотрю мне туже 80 баллов предупреждений сделали, хотя я никого не оскорбил никого не обидел, я решил покинуть этот форум .с агрессивными больными мне тяжело общаться

В таком случаи если вас эта тема не интересует ,то не надо на неё так агрессивно реагировать , что касается моего диагноза, то не в вашей компетенции диагнозы ставить .к медицине вы не имеете никакого отношения

Я описал фармакологические свойства Гидреа ,на основании которых она может служить препаратом выбора при РС, я написал что есть небольшой опыт её приёма с положительным эффектом у двух человек , из которых одна больная Девиком на этом форуме, второй невролог из Красноярска который ею погасил и уменьшил себе активный очаг в стволе мозга и вышел на ней из обострения после безуспешной терапии солумедролом, ну и я который принял её коротким курсом спустя месяц после окончания курса дексаметазона для закрепления эффекта,, а так же процитировал анонс на исследование Гидреа при ППРС итальянской клиникой спонсировавшей КИ на гидреа при ППРС, результаты КИ высылают по запросу ,для этого нужно идентификатор указать и направить письмо в итальянскую клинику ,

То что вы тоскуете я понял , поэтому и выложил информацию про гидроксимочевину, я рассчитывал на адекватную реакцию, люди прочитают выскажут своё мнение, поделятся опытом приёма цитостатиков, как Каспер например, но одни кроме целиКалии ничего не знают, другие начали людей предостерегать от приёма препарата, хотя я никого не агитировал, ну а вы про мутагенные свойства начали, это смешно потому что митоксантрон ими обладает в не меньшей мере да и все цитостатики , где адекватность?

вам то это зачем , что бы как вы сами выразились,,злобно шипеть,, лечите свою целиКалию ,от которой у вас все проблемы

Только бады и витамины +эмоксипин в глаза капаю курсами ,

В отличии от Вас я врач причём закончивший ещё клиническую ординатуру и в прошлом учёный, кандидат биологических наук ,защитил диссертацию по теме мурамилдипептидов . Ваша реакция на приведённые мною цитаты из научных работ очень странные ,вместо того что бы изучать тему вы делаете какие то заявления , я ведь никого не призываю принимать этот препарат а только рассказываю о его свойствах. Не надо так нервничать ,читайте изучайте спокойно

Я её принял в итоге , для закрепления лечения , сначала как то боялся потом решился и пропил курс.

Другие преимущества НUвключают в себя снижение экспрессии поверхностных молекул, которые прилипают к эндотелию , снижение степени хронического воспаления, что видно по уменьшению количества лейкоцитов и тромбоцитов, повышению уровня оксида азота и циклических нуклеотидов, которые могут способствовать дилатации сосудов, а также индуцировать HbF [ 42 ], и даже прямое благотворное влияние на эндотелий сосудов [ 43 ]. Как и у взрослых, клинические испытания и наблюдения показали, что целительная лабораторная и клиническая польза гидроксимочевины была также замечена у детей без значительной токсичности По мере того, как преимущества гидроксимочевины становятся все более широко распространенными и общепризнанными, а поставщики и пациенты становятся более довольными дозированием и безопасностью лекарственного средства, его использование в расширяется. 2.5 Оценка безопасности Гидроксимочевина является хорошо переносимым лекарственным средством с очень небольшим количеством кратковременных или долгосрочных токсических эффектов. Наиболее часто встречающаяся кратковременная токсичность включает легкую и обратимую цитопению, которая является ожидаемым результатом и фактически используется для определения MTD. Хотя могут быть затронуты все клеточные линии, наиболее часто встречающаяся гематологическая токсичность включает нейтропению легкой и средней степени, затем ретикулоцитопению и затем тромбоцитопению. В клинических испытаниях примерно у 20% участников развивается легкая цитопения, которая всегда обратима при временной приостановке терапии или, если она сохраняется, при незначительном уменьшении дозы гидроксимочевины [ 11 , 16 , 47 ]. Из-за предсказанной миелосупрессии, инициация гидроксимочевины и повышение дозы требуют полных анализов крови на ежемесячной основе. Как только MTD достигнут, лабораторный мониторинг может быть менее частым. Таблица 1 иллюстрирует общие гематологические критерии, используемые для определения токсичности гидроксимочевины и для содействия процессу увеличения дозы до МПД. При наличии каких-либо критериев токсичности гидроксимочевина должна быть временно приостановлена на 1 неделю, чтобы обеспечить восстановление показателей крови. Однако если токсичность отсутствует и все критерии эскалации соблюдены, дозу гидроксимочевины можно увеличивать с шагом ± 5 мг / кг / день каждые 8 недель до достижения МПД. MTD чаще всего определяют как абсолютное количество нейтрофилов 1,5-3,0 × 10 9 / л, которое представляет собой умеренную степень нейтропении, которая не связана с повышенным риском заражения.

Патогенез MS остается неясным, однако некоторые исследования связывают заболевание с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра; поэтому использование препаратов с иммуносупрессивным или иммуномодулирующим действием само по себе может быть менее подходящим для первичной прогрессирующей MS. Гидроксимочевина действует путем ингибирования синтеза дезоксинуклеотидов, необходимых для вирусной транскрипции. Недавно HU использовался в комбинации с антиретровирусными препаратами при ВИЧ, и было показано, что он ограничивает иммунную активацию и подавляет вирусную нагрузку как противовирусной, так и цитостатической активностями. Кроме того, экспериментально было продемонстрировано, что HU подавляет экспрессию EBV. По этим причинам HU может быть полезен при первичной прогрессирующей MS с цитостатическим и противовирусным действием, подтверждая роль EBV в патогенезе MS.

Стимуляция нервной системы если она не чрезмерна и снимает многие симптомы , в 30х годав 20века был изобретён препарат названный Симпатомиметин ,продукт гидролиза фибрина ,так он судя по его испытаниям чудеса творил, после нескольких уколов лежачие ходить начинали, сейчас начали всплывать ,,чудо технологии,,100летней давности под патентованными названиями и стоят больших денег ,а суть их в том что распад белка стимулирует оч много функций

Только впрс бывает двух видов, с обострениями и без обострений,

Ппри В/М введении 50% и более глобулинов разрушается в месте укола под действием ферментов, распад белка вызывает стимуляцию ЦНС поэтому некоторые чувствительные натуры чувствуют сразу что им стало как они пишут Бодрее.. протеиновая терапия очень широко применялась в конце 19 и в начале 20века, использовали снятое молоко, желатину, и белок яйца .далеко ходить не надо, прочтите книгу Доктор Паскаль, вот и весь секрет полишинеля, а вот почему помогает кому якобы томский а кому пермский сказать можно только после их экспертизы, действие же самих глобулинов при В/М в одночасье не почувствуешь ,если почувствуешь вообще

не 2004г а 2013года

Уважаемая Ольга, а также все кто начал применять ВМИГ, пишите стаж болезни, стадию и течение, что у вас РРС или ВПРС, какую терапию применяли, сколько обострений в год, Что касается подделки,то от неё никто не застрахован, можно позвонить на микроген и узнать по поводу маркировки,

Инвалидами они выйдут в любом случае--потому что РС это неизлечимое прогрессирующее заболевание, на динамику которого не влияют ни ГКС ни ПИТРС, на что есть ссылки , ПИТРС и Гормоны переводят воспалительную стадию в Дегенеративную

Пересадка стволовых клеток предполагает! высокодозную химиотерапию, а стволовые клетки при этом вводятся для регенерации кроветворения,потому что в мозг попасть и восстановить аксоны они не могут, Поэтому вопрос открыт, одни считают что эффект тск это химия , а другие отдают Ощущение что вы не больной рассеянным склерозом , а член закупочной комиссии или какой нибудь разрешительный комитет по лекарствам , что так болезненно воспринимаете информацию по препаратам. В этот раз смешите народ вы , как это ,говорится, жизнь весит на нитке а ты о прибытке, для чего нужен этот форум? этот форум ведут не Врачи и учёные, а больные люди и иже с ними , обсуждают возможные варианты лечения, делятся мыслями наблюдениями, то что Гидреа не значится в официальном протоколе ещё не говорит что она не годится для лечения РС, тоже самле относится и к терапии СТВОЛОВЫМИ КЛЕТКАМИ , клиники будут проводить ТСК терапию даже если кто то будет противодействовать этому, потому что выбор лечения за пациентом ,он сам решает делать ТСК ему или нет .Если вас не устраивает мнение Малышевой и говорившего тоже самое Мясникова,то окройте в инете список лекарств с недоказанной эффективностью, их там 95% ,не проводились КИ ,не считали нужным в СССР проводить клин испытания , Не перекладывайте свои фантазии на меня, я процитировал доктора Ильвиса , его мнение по поводу нашего импортозамещения есть на сайте склероз,ру , он подчеркнул что наши препараты не испытывались ,то есть не подтверждены .но вы не возбухаете почему то. Вот и гидроксимочевина и вмиг имеют право использоваться при РС