Шиитаке

[witan]

Хочу попробовать капсулы из грибов попить. Авось поможет.

Будут напрасно выброшеные деньги, пробовал...

Рассеянный склероз это вирусное заболевание вызванное вирусами из группы герпесовых, вирусы семейства герпесовых очень устойчивы, их очень много видов, иммунной системой замечаются мало и полностью ею не уничтожаются, не уничтожаются они полностью и противовирусными средствами. Поэтому и заболевание так загадочно для многих проходит и поэтому развитие заболевания зависит от состояния нашей иммунной системы.

Жара, холод, стресс, грипп, недосыпание, вредные привычки и т.д. все это просто ослабляет иммунитет.

За несколько минут стресса выгорает официальная месячная норма витаминов группы "В". Витамины группы "В" и витамин "С" относятся к водорастворимым витаминам. Витамины группы "В" в организме не накапливаются, большинство из них вымываются, уходят с мочой уже через восемь часов после употребления. Витамин "С" уходит с мочой через 2-4 часа. Витамины это основа нормальной работы систем иммунитета и регенерации.

Такие заболевания для медицинской науки загадка, и официальная медицинская наука мало чем может помочь в борьбе с заболеваниями которые вызываются группами вирусов или вирусами, активно мутирующими. Медицине остается только делать загадочно задумчивые лица, и обещать, в перспективе разобраться. Там где существует неизвестность или недосказанность, там всегда найдется место и для шарлатанов

http://humbio.ru/humbio/infect_har/00122bd3.htm

http://www.tdbioprom.ru/page_pid_601_lang_1.aspx

http://www.it-med.ru/library/s/sovremennoe.htm

http://www.lor.inventech.ru/neurology/reference-0679.shtml

http://medportal.ru/mednovosti/news/2007/11/01/herpes/

http://www.rusmg.ru/php/content.php?id=6691

http://ru.wikipedia.org/wiki/Герпес

http://msforum.samaradom.ru/index.php?showtopic=4738

http://msforum.samaradom.ru/index.php?show...=4738&st=20

http://msforum.samaradom.ru/index.php?showtopic=4174

http://msforum.samaradom.ru/index.php?show...=4174&st=20

http://msforum.samaradom.ru/index.php?show...5471&st=420

Можете поискать и почитать другие материалы на эту тему, почитать, поразмыслить...

Вообщем надо стараться исключить из жизни все негативные факторы, отвлекающие или ослабляющие иммунитет, главное это состояние иммунитета.

Все содержащее спирт даже в малых количествах (настойки, лекарства) приводит к ухудшению. Все психостимуляторы (кофе, чай, женьшень, лимонник и т.д.) приводят к ухудшению. Нельзя ни в коем случае принимать снотворные препараты и успокоительные средства, то же следует резкое ухудшение. Имуносупрессоры (кортикостероиды, так называемые гормоны) приводят рано или поздно к положению растения, возможно и пожизненно. Не курить. Современную бытовую химию желательно заменить на более простые вещи: сода, уксус, перекись водорода, детское мыло, хозяйственное мыло, детские шампуни и т.д. Не готовьте и не разогревайте что-либо в микроволновке. Укрепляйте сосуды - капилляры, улучшайте кровообращение. Принимайте витаминно-минеральные комплексы. Диета Эштона Эмбри, палеонтологическая диета, или еще какая подобная, главное исключить продукты, которые в современных условиях снижают иммунитет.

Можно такую, например:

Вся еда только в сыром или отварном виде, овощи в виде салатов, поливать салаты льняным или оливковым маслом, фрукты разные, разная морская рыба в основном жирных сортов (избегайте рыбы и морепродуктов, произведенных в вольерах на антибиотиках и анаболиках), мясо (только домашнего производства), простокваша, творог, орехи и семечки. Исключено абсолютно все сладкое, содержащее сахар во всех видах (в том числе мёд, изюм и инжир), сухофрукты или фрукты употребляются не сладкие, мало сладкие, исключено все мучное и все крупы, все бобовые (и арахис), исключены яйца ( из-за способа производства, домашние без анаболиков и антибиотиков, комбикорма, можно) и картошка исключена. Исключены приправы-пряности. Во все приправы, и в большинство продуктов добавляют Глутамат натрия (Е621, или пишут «усилитель вкуса»). Смотрите внимательно на упаковки и не берите продукты, содержащие эту добавку. Эта добавка, увеличивая внутриглазное давление, убивает глазной нерв, это давно подтверждено опытами на крысах, крысы быстро слепнут. Практически всё из раздела Е600-ых и Е900-ых пагубно действует на нервную систему.

Для нормального самочувствия, для того, что бы сохранить здоровье человеку необходимо знать и выполнять следующее:

1.обязательно потреблять установленную дневную норму белков, жиров, углеводов.

2.питание должно быть сбалансировано.

3.Нельзя на длительное время менять этот баланс без ущерба здоровью.

Как узнать свою дневную норму? Например, берем рост человека 165 см.

Дневная норма белков 165-100=65 грамм.

Дневная норма жиров 165-100=65 грамм.

Дневная норма углеводов 165-100=65*3=195 грамм.

Для справки содержание полезных веществ (в норме) в продуктах питания:

http://www.sunduk.ru/receipts/allprod.htm

Источник калорий

Энергия, при сжигании 1 г соответствующего источника

Жир = 9,45 килокалорий

Углеводы = 4,10 килокалорий

Белок = 5,65 килокалорий

Лучшее биологическое время для питания с7-00 до 9-00, с 12-00 до 13-00, с 16-00 до 18-00, после 22-00 пищеварительная система прекращает свою работу до 6 утра, в этот период рекомендуется спать и всему организму. Всегда спите по 8 часов в сутки.

Так же необходимо выпивать небольшими порциями на протяжении дня, когда не жарко 2 литра жидкости, с низкой минерализацией меньше 0,5 грамм на литр, очищенной воды. Смотрите, чтобы в воде кальция было меньше <25 миллиграмм на литр, а хлоридов меньше <50 миллиграмм на литр, чем меньше, тем лучше. Вода должна быть кислой реакции, или искусственно можно снять щелочность воды, подкислив, добавив совсем немного лимонной кислоты, желательно наличие в воде природного кремния. Чтобы живот не растягивался и организм мог полноценно переработать то, что вы употребили то за один раз съедать и выпивать всего вместе нельзя в объеме больше чем 500-600 миллилитров, и учитывать, что промежутки между приемами пищи должны быть не менее 2 часов, а жидкости 30минут.

[Сергей В]

Хочу попробовать капсулы из грибов попить. Авось поможет....

в чём?

[Дмитрий]

... главное исключить продукты, которые в современных условиях снижают иммунитет.

Хочу сказать, что нам нельзя как-раз повышать иммунитет, а не понижать! При РС он неправильный, что и приводит к прогрессированию болезни, а стимулировать/ повышать его - это значит стимулировать болезнь...

И, господа, прежде, чем задать вопрос, пожалуйста, воспользуйтесь поиском! И вопросы и ответы на них часто повторяются!

[witan]

Хочу сказать, что нам нельзя как-раз повышать иммунитет, а не понижать! При РС он неправильный, что и приводит к прогрессированию болезни,

Вы упрямо придерживаетесь официальной, распространенной точки зрения, а ведь такой путь не помог ни вам, ни всем остальным кто по нему пошёл. А на моём пути есть поступательный по миллиметру, но прогресс в сторону выздоровления.

Вообще не имелось в виду какое-то стимулирование иммунитета по средству иммуномодуляторов типа эхинацеи. Любые стимуляторы типа давай, давай, приводят к истощению организма и последующему ухудшению.

[Дмитрий]

Нет, я не совсем придерживаюсь официальной точки зрения - скорее собственного опыта, который ее, кстати, подтверждает!

[witan]

Нет, я не совсем придерживаюсь официальной точки зрения - скорее собственного опыта, который ее, кстати, подтверждает!

Но лечились 20 лет, придерживаясь точки зрения, что иммунитет сошёл с ума...

[Дмитрий]

Вобщем-то да. Есть, конечно, и другие теории, но они не находят своего реального опытного подтверждения.

[witan]

Вобщем-то да. Есть, конечно, и другие теории, но они не находят своего реального опытного подтверждения.

Стоит пройтись по ссылкам, самостоятельно не предвзято, но глубоко, изучить тему, и вы может, придете к выводам которые я привел.

[witan]

Стоит пройтись по ссылкам, самостоятельно не предвзято, но глубоко, изучить тему, и вы может, придете к выводам которые я привел.

П.В.Антонов, В.А.Цинзерлинг

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКИХ И МЕДЛЕННЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ.

В обзоре рассмотрены причины и условия хронического и медленного течения нейроинфекций: иммунологическая "привелегированность" головного мозга; врожденные иммунодефициты, в том числе клинически не проявляющиеся; иммуномодулирующее действие микроорганизмов вследствие инфицирования иммунных клеток, инактивации цитокинов, препятствий действию антител; нарушение генетического контроля за иммунным ответом; большое значение для персистенции возбудителей имеют иммунопатологические реакции, в том числе аутоиммунные. Агенты могут локализоваться в нейронах, глиоцитах, эндотелиоцитах. Хроническое течение нейроинфекций связано как со свойствами возбудителей, так и особенностями реактивности нервной системы.

Ключевые слова: хронические нейроинфекции, медленные нейроинфекции, патогенез, патологическая анатомия.

П.В.Антонов, В.А.Цинзерлинг

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ХРОНИЧЕСКИХ И МЕДЛЕННЫХ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ.

Кафедра патологической анатомии Санкт-Петербургской государственной медицинской педиатрической академии, 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2.

Традиционно нейроинфекции (НИ) по течению разделяют на острые, подострые (отдельные виды), хронические, латентные и медленные. Острые инфекции имеют обычно бурное начало, возникающую на 2-3 день выраженную симптоматику, положительную динамику через 1-2 месяца либо в тяжелых случаях летальный исход. При хронической инфекции наблюдается персистенция микроорганизма, чаще вируса, с одним или несколькими симптомами заболевания, развитием и поддержанием патологического процесса с периодами обострений и ремиссий. Латентная инфекция характеризуется сохранением агента в организме или без выработки инфекционных частиц или с репродукцией и выделением возбудителя во внешнюю среду. Медленная же инфекция - это такая персистенция агента, при которой имеет место многомесячный или многолетний инкубационный период, а после него медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально.

Если для двух последних вариантов этиологическими факторами являются преимущественно вирусы и прионы, то для первых трех - практически все классы микроорганизмов. При этом подавляющее их большинство могут индуцировать и острое и хроническое течение. Редкими исключениями являются, пожалуй, вирус иммунодефицита человека и вирус цитомегалии при внутриутробной инфекции, острый период вызванной ими инфекции практически отсутствует. В такой ситуации резонно предположить, что вариант течения зависит как от особенностей штамма конкретного возбудителя, так и от реактивности макроорганизма и его предшествующего состояния.

Проблема хронических инфекционных поражений нервной системы имеет давнюю историю. В 1917 году описан эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо), в 1934-1935 годах А.Г.Пановым - клещевой© весенне-летний энцефалит. Научная история медленных нейроинфекций началась в конце 40-х начале 50-х годах ХХ века после многолетних исследований массовых заболеваний среди овец на фермах Исландии. К настоящему времени подробно описаны различные формы таких поражений и у животных, и у человека. НИ, которые могут принимать хроническое течение, это клещевой (весенне-летний) энцефалит, эпидемический (Экономо), японский (комариный), энцефалит при ВИЧ-инфекции, кори, краснухе, паротите, ветряной оспе, лимфоцитарный хориоменингит, вилюйский энцефаломиелит (отнесение его к нейроинфекциям условно). К медленным НИ относят куру, скрепи, болезнь Крейтцфельда-Якоба, амиотрофический лейкоспонгиоз (вызываются прионами), рассеянный склероз, висну, подострый склерозирующий панэнцефалит, алеутскую болезнь норок, болезнь Борна, медленную гриппозную инфекцию мышей (вызываются вирусами или неуточненными возбудителями). Основными направлениями исследований этих заболеваний являются: этиология некоторых клинических форм, механизмы цитопатического дейтвия микроорганизмов и условия их реализации, иммунопатологические механизмы патогенеза (аутоиммунные, аллергические), влияние микроорганизмов на реактивность при их проникновении в макроорганизм и причины персистенции в центральной нервной системе (ЦНС).

Хроническое и медленное течение НИ может развиться первично или после перенесенной острой инфекции (причем не обязательно с поражением нервной системы; в обоих случаях основные группы причин персистенции заключаются:

- в особенностях ткани ЦНС, в частности, нейронов с их отсутствием способности к делению;

- в реакциях иммунной системы - врожденное или приобретенное нарушение иммунитета; уместно отметить, что взаимодействие микро- и макроорганизма в виде хронической инфекции не всегда обусловлено просто снижением иммунологической реактивности, оно зачастую связано с наличием иммунопатологических реакций при таких заболеваниях;©

- жизнедеятельности возбудителей НИ - имеется множество свойств микроорганизмов, препятствующих полноценному выполнению иммунной системой своих функций и ведущих часто к хронизации процесса или развитию медленных НИ.

По отношению к иммунной системе микроорганизмы влияют, во-первых, на индукцию иммунного ответа, а, во-вторых, подавляют реализацию его, т. е. уклоняются от эффекторов иммунитета [4].

К сожалению, детали и тонкие механизмы развития у разных людей того или иного процесса (при заражении одним агентом) до настоящего времени во многом не выявлены. При этом необходимо отметить, что инфекционные заболевания в ЦНС приобретают хроническое течение чаще, чем в других органах.

Особенности течения инфекций в ЦНС определяются иммунологической "привилегированностью", анатомической обособлен-ностью мозга. Это проявляется, в частности, в возможности местного синтеза специфических иммуноглобулинов, цитокинов и комплемента; в наличии специфических рецепторов на клетках мозга к ряду микроорганизмов; в большом значении аутоиммунных процессов в реактивности ЦНС, в склонности к персистенции возбудителей различных классов (преимущественно вирусов). Мощные барьеры на пути проникновения инфекта обусловливают относительную редкость инфицирования© ЦНС.

Целью настоящего обзора является анализ современных данных по этиологии, патогенезу и морфологии хронических и медленных НИ, попытка оценить причины именно такого течения данных заболеваний.

В первую очередь рассмотрим возможности нарушения иммунных реакций организма, которыми обладают микроорганизмы, и попытаемся их проанализировать применительно к реактивности тканей ЦНС. Инфекционные агенты обладают большим количеством компонентов и свойств, препятствующих воздействию на них защитных факторов хозяина, а иногда и повреждающих эти системы.

Одним из важных условий персистенции возбудителей в ЦНС многими авторами признаются иммунодефицитные состояния.© В экспериментальной работе [22] персистенция вируса мышиного гепатита 3 типа доказана у линейных мышей с дефицитом клеточного и гуморального иммунитета. Установлено [12], что дефектные по CD4+ лимфоцитам мыши не развивают достаточный гуморальный ответ при заражении вирусом Тайлера; при защите пассивными нейтрализующими антителами тем не менее определяется высокий уровень персистенции вируса в ЦНС; авторы делают вывод, что существуют CD4+ зависимые механизмы, которые вносят вклад в контроль за вирусной репликацией и уровень персистенции вирусов в ЦНС, определяя тем самым тяжесть хронического демиелинизирующего заболевания. Продукты генов 2 класса главного комплекса гистосовместимости необходимы для очищения ЦНС от вирусов, при их дефиците наблюдается длительная персистенция возбудителя [34]. Можно полагать, что разнообразные по специфике и тяжести иммунные дефициты, в том числе клинически не проявляющиеся, могут иметь значение для развития хронических и медленных НИ.

Иммуномодулирующей активностью в разной степени обладают все известные инфекционные агенты.©

Описано заражение иммунных клеток большим количеством вирусов с проникновением и репродукцией в них, что ведет к разрушению клеток или нарушению их функции, причем, например, для Т-лимфоцитов характерна не столько гибель, сколько утрата функциональной активности. Подобная ситуация очень часто ведет к установлению персистирующей НИ (японский энцефалит, вирус простого герпеса (ВПГ) 1 ВИЧ). Кроме того инфицированные лимфоидные клетки могут продуцировать растворимые иммуносупрессорные и иммуномодулирующие вещества. Так, у мышей, иммунизированных ВПГ, после стимуляции тем же вирусом появляется фактор, подавляющий индукцию специфических Т-киллеров, а в результате взаимодействия ВПГ с макрофагами секретируются факторы, ингибирующие продукцию интерлейкина (ИЛ) 1 и другие иммунные функции. На ряде экспериментальных моделей отчетливо показано прямое поражение органов иммунной системы (селезенка, костный мозг) ВПГ. Возникающая иммуносупрессия может быть специфической и неспецифической, причем последняя, если имеет длительный характер, сопровождается развитием персистирующей инфекции. Описано подавление образования вирус-специфических антител, связанное с повреждением функции В-лимфоцитов при их заражении (алеутская болезнь норок, Висна, цитомегаловирусная инфекция) [3, 4, 30].

Нарушение многочисленных функций макрофагов могут вызвать и вирусы, и бактерии, и простейшие, что часто способствует прогрессированию и хронизации инфекции. В частности, может наблюдаться нарушение хемотаксиса моноцитов при гриппе, ВИЧ-инфекции, в экспериментах с заражением животных ВПГ I [3, 30]. При токсоплазмозе описывают угнетение прикрепления к макрофагам и снижение лизосомальной активности. Модуляция продукции макрофагами ИЛ I отмечалась под влиянием ВИЧ типа I и цитомегаловируса [40]. Имеется множество работ, демонстрирующих неэффективный фагоцитоз, токсическое действие на фагоциты.

Некоторые вирусы негативно влияют на иммунитет через медиаторы: либо разрушают продуцирующие их иммуноциты либо инактивируют медиаторы после их продукции. Большое значение это имеет для ИЛ. При ряде вирусных инфекций (герпетической, гриппозной, краснухе, ВИЧ), при которых в процесс часто вовлекается ЦНС, наблюдается низкий уровень ИЛ из-за слабого их синтеза или снижения экспрессии рецепторов к этим медиаторам [3]. В результате подавления секреции, блокады или ослабления чувствительности инфицированных клеток к цитокинам может снизиться экспрессия HLA и других иммуновспомогательных молекул на поверхности зараженных клеток.

Ряд вирусов способен блокировать действие интерферона или ускользать от него, причем ДНК-содержащие вирусы являются более устойчивыми, чем РНК. Блокирование может осуществляться инактивированием индуцированной интерфероном протеинкиназы, зависимой от 2-нитевой РНК, или быть обусловлено вирусспецифическим продуктом, кодируемым вирусным геномом (это установлено, например, для аденовируса). Кроме этого, интерферон (при отрицательном действии на вирусы) может способствовать отбору вирусных мутантов, устойчивых к интерфероновой блокаде вирусной репликации [1].

Преодоление иммунных механизмов может быть связано с накоплением в процессе инфекции мутантных вирусов, причем часть из них ответственны за персистенцию, другие изменяют протективные эпитопы на поверхности вириона. В результате вирус становится недоступным для вируснейтрализующих антител и Т-лимфоцитов. Яркими примерами такой ситуации являются вирус гриппа и ВИЧ. Факторы инфицированных вирусом кори клеток ЦНС наравне с мутациями вирусной ДНК инициируют и поддерживают персистенцию вируса [1].

Существует много способов, с помощью которых микроорганизмы препятствуют действию антител. Например, стимуляция индукции антител низкой специфичности или антител, не обладающтх нейтрализующим или опсонизирующим действием. Неспецифически связываться с инфицированными клетками могут IgG через рецепторы для Fc-фрагмента и блокировать клеточный лизис (ВПГ, ЦМВ). Иногда антитела не обеспечивают защитный эффект (ВИЧ, ВПГ), а, напротив, стимулируют инфекцию обратив свое действие против самой же клетки. Иммуноглобулины в составе иммунного комплекса могут взаимодействовать с Fc-рецептором клетки и обеспечивать тесный контакт между клеточной поверхностью и вирусной оболочкой, облегчая проникновение вируса. Отсутствие цитолитического действия комплекса антиген-антитело в пределах ЦНС может обеспечивать "безопасность" активно нереплицирующихся вирусов [1].

©Отдельные возбудители (прионы) вообще не вызывают иммунного ответа (скрепи, куру).

Свободно живущая амеба Balamuthia mandrillaris может вызывать хронический гранулематозный менингоэнцефалит у грудных детей, при этом у них не вырабатывается специфический иммунитет [20]. При хроническом инфекционном процессе значительно снижена роль естественных киллеров.

Ответственным за возникновение тех или иных инфекционных заболеваний (как правило, хронических) может быть и нарушение генетического контроля за иммунным ответом. Картирован ряд генов, непосредственно определяющих высокую или низкую чувствительность к определенным агентам, охарактеризованы некоторые механизмы их действия. Факторы, предрасполагающие к развитию инфекций, контролируются генами HLA и аллотипов иммуноглобулинов. Ген главного комплекса гистосовместимости DR3 при введении мышам снижал тяжесть демиелинизации по сравнению с DR3 негативными мышами, несмотря на то, что титры антител, гиперчувствительность замедленного типа, уровень вируса, его антигенов и РНК были одинаковыми; при этом была низкой экспрессия ряда цитокинов, возможно из-за отсутствия Т-клеток, вовлеченных в вирус-индуцированную патологию [15].

В геноме некоторых вирусов с ярко выраженной способностью к персистенции обнаружены элементы (<минигены>), устанавливающие оптимальный режим экспрессии генов, включая ограничение репликации (ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр). Часто имеет значение антигенная мимикрия микроорганизмов. Она, с одной стороны, способствует толерантности, приживлению и персистированию инфекта, с другой стороны - может индуцировать аутоиммунные реакции [1].

Нарушение иммунных процессов может быть связано с внутриклеточным паразитированием или инфицированием недоступных для антител и Т-лимфоцитов участков организма, одним из которых является ЦНС. Нейроны кроме того являются далеко не идеальной средой для вирусной репликации. Например, ВПГ хотя иногда и реплицируется в них, но все же чаще существует в виде плазмиды, так как во многом зависит от клеточных ферментов синтеза ДНК и обеспечивается ими, в неделящихся же нейронах эти ферменты отсутствуют.

При острой вирусной инфекции 80-85% глиоцитов экспрессирует вирусную РНК-полимеразу и структурные белки, при персистирующей - около 0,6-0,9%; характерной чертой персистенции вируса является ограничение вирусной репликации, которое возможно на уровне экспрессии полимеразы [21].

В патогенезе многих воспалительных заболеваний ЦНС большую роль играют аутоиммунные механизмы, причем они могут быть ответственными как за острый менингоэнцефалит [26], так и обусловливать хроническое (медленное) течение НИ.

Принципиально это может выглядеть в виде формирования антигенного комплекса при взаимодействии возбудителя с важнейшими компонентами нервной ткани, а далее происходит выработка специфических антител на эпитоп вируса, имеющего молекулярную мимикрию с пептидом гликопротеином олигодендроцитов [31]. Также непосредственными мишенями для аутоантител могут являться компоненты миелина: короткие пептиды основного белка миелина, протеолипид и гликопротеин миелина [11, 29]. В механизмах потери толерантности к собственным нейрональным антигенам играют роль цитокины, молекулярная мимикрия, суперантигены; Т-лимфоциты могут распознавать при определенных условиях аутоантигены, связанные с главным комплексом гистосовместимости 1 или 2 класса, проникая через гематоэнцефалический и гемато-нервный барьеры; мишени для иммунокомпетентных клеток и антител могут находиться на глиальных клетках, в миелине и пр. [14].

Этиологическую роль в аутоиммунных реакциях могут играть различные микроорганизмы: нейротропные вирусы [17], в частности, при рассеянном склерозе и синдроме Гийен-Барре; аутоантитела против некоторых ганглиозидов возникают из-за мимикрии липополисахаридов бактерий (кампилобактер) [45]; при трипаносомозе описаны антитела в ликворе и сыворотке к галактоцереброзиду, представляющему важный компонент миелина [13]. Деструкция миелина инициируется вирус-специфическими CD4+ лимфоцитами, цель которых - вирусные эпитопы, персистирующие на антиген презентующих клетках ЦНС; хроническая стадия болезни ассоциируется с активацией CD4+ лимфоцитов, специфичных для множественных эпитопов миелина; при этом играет роль рассеивание (spreding) эпитопов миелина [48]. Интересно, что важны и неспецифичные к вирусным или миелиновым антигенам (протеолипид и основной белок) лимфоциты, например, изолированные из инфильтратов мышиной ЦНС при энцефалите Тайлера [27].

Регуляция иммунопатологических процессов© процессов активно изучается в настоящее время как в клинике, так и в эксперименте. Общепризнано, что главную роль играют Т-лимфоциты. Их миграции через гематоэнцефалический барьер могут способствовать базофилы [10]. Истощение Т-лимфоцитов может уменьшить проявления демиелинизирующих заболеваний [27]. В частности, при рассеянном склерозе, экспрессируя ряд рецепторов, Т-лимфоциты узнают короткие пептиды основного белка и протеолипида миелина и таким образом разрушают миелин [29]. Фактор некроза опухолей [28] и ИЛ-6 [35] уменьшают интенсивность иммунопатологических реакций: при их отсутствии отмечается более выраженная реакция на гликопротеин олигодендроцитов, значительно меньше проявления гиперчувствительности замедленного типа, пролиферация лимфоцитов и активность аутоантител. Уменьшать клинические симптомы аутоиммунного энцефалита у крыс может дексаметазон, усиливая апоптоз Т-лимфоцитов и макрофагов в ЦНС и периферической нервной системе [33]. Чувствительность к аутоиммунным заболеваниям также связана с нарушением баланса Th1/Th2 в пользу Th1 [16]. ИЛ-12 усиливает, а простогландин Е2 ингибирует развитие ответа Тh; в течение инфекции ИЛ-12, продуцируемый микроглией, через антигенное взаимодействие с Тh1, может искажать иммунный ответ последних, тогда как Т-зависимая продукция© простогландина Е2 микроглией может отражать механизм отрицательной обратной связи, ограничивающий активизацию Т-лимфоцитов [8].

Уровень белка теплового шока, имеющего иммуногенные свойства, повышается при аутоиммунных состояниях; высокий его уровень в олигодендроцитах при остром рассеянном склерозе может иметь защитный характер, при хроническом активном - может играть роль в истощении олигодендроцитов [37].

В пределах ЦНС местами персистенции микроорганизмов могут быть различные клетки.

Вирус клещевого энцефалита поддерживается в ЦНС вследствие репродукции в клетках астроглии, это объясняется ее способностью к пролиферации в отличие от нейронов. Активация НИ часто наступает в состоянии иммунодепрессии. В результате этого нарушаются функции астроглии, что ведет к нарушению водно-солевого баланса в ЦНС, продукции миелина, метаболизма нейронов и их дегенерации. [42]. Вирус Тайлера персистировал в эндотелии [41]. Вирус лимфоцитарного менингита при введении его новорожденным мышам - в нейронах коры, гиппокампа, гипоталамуса; структурные изменения нейронов не выявлены, но поведенческие реакции животных изменялись [18].

Вирус болезни Борна (медленная инфекция лошадей и овец с прогрессирующей энцефалопатией, развитием параличей и смертельным исходом) персистировал в нейронах и глиоцитах; распространялся по аксонам, транссинаптически и транснейронно [19]. Вирус кори может персистировать как в астроцитах [5], так и в нейронах [38], выявлен рецептор для него - мембранный гликопротеид CD46.

При остром© вирусном энцефалите Тайлера вирус обнаруживался у мышей в нейронах и астроцитах, но не в олигодендроцитах, при персистенции - преимущественно в последних; причины различного течения энцефалита у мышей одной линии не раскрываются [43].

Некоторые вирусы могут персистировать в лимфоидной системе и, при определенных условиях проникая через гематоэнцефалический барьер, вызывать в дальнейшем развитие хронического процесса (корь).

Формой вируса, с которой связывается его персистенция, обычно является нуклеиновая кислота, иногда в виде фрагментов; показано, что, например, персистирующим РНК-вирусам свойственно генетическое разнообразие, мутационные изменения: РНК коронавируса затравливали мышей с развитием персистирующей инфекции, через некоторое время обнаруживали только последовательности двух генов вируса, а не целые вирионы [7]. При персистенции вируса мышиного гепатита в ЦНС обнаружили различные варианты делеции в вирусной РНК [39].

При подостром и хроническом течении энцефалита в мозге инфицированных собак обнаруживали CD4+, CD8+ и B-лимфоциты. Причем CD8+ могут функционировать как цитотоксические эффекторы, а CD4+ - инициировать гиперчувствительность немедленного типа. Одновременная встречаемость В-лимфоцитов и CD4+ клеток в периваскулярных инфильтратах показывает, что опосредованная антителами цитотоксичность может синергично усиливать демиелинизацию [50]. CD8+ лимфоциты важны для очищения от вирусов эндотелиальных клеток, микроглии и клеток инфильтрата, в значительно меньшей степени - нейронов и глиальных элементов; также они играют роль в предотвращении распространения энцефалита [23]. Инфицированные вирусом В-лимфоциты экспрессируют альфа В-кристаллин (небольшой стресс-белок, идентифицированный как антиген миелина у больных с рассеянным склерозом), что ведет к активации специфических для него провоспалительных Т-хелперов [47]. Уменьшение количества CD4+ клеток повышало уровень демиелинизации при экспериментальном энцефаломиелите Тайлера у мышей и снижало гиперчувствительность замедленного типа на вирусный антиген, уменьшение же CD8+ на интенсивности этих процессов сказывалась минимально [32].

Для контроля за вирусной репликацией в олигодендроглиоцитах важен g-интерферон; в его отсутствие у мышей при персистировании вируса мышиного гепатита повышалась смертность [36]. Стимулировать локальный синтез интерферона β (но не α или g) в ответ на инфекцию вирусом мышиного гепатита могут астроциты [49]. При болезни Борна у крыс, зараженных в периоде новорожденности, в гиппокампе и мозжечке выявлены нарушение регуляции экспресии некоторых цитокинов и слабая или преходящая воспалительная инфильтрация; при этом отмечался длительный и выраженный глиоз (астроциты и микроглия) [42].

Центральную роль в патогенезе повреждений при хронической воспалительной энцефалопатии у мышей играли макрофаги и микроглиоциты (но не лимфоциты), а также постоянная экспрессия астроцитами фактора некроза опухолей a [44].

Концентрация ИЛ-1 повышается в ЦНС при вирусных НИ [25], а этот медиатор, как известно стимулирует Th к образованию ИЛ-2 и усиливает функциональную активность многих видов клеток. ИЛ-2 стимулирует пролиферацию тимоцитов, цитотоксических Т-клеток, стимулирует антителообразование к Т-зависимым антигенам, усиливает продукцию лимфокинов. При ряде вирусных инфекций (СПИД, краснуха, герпес) одним из механизмов иммуносупрессии является недостаточность ИЛ 1 и 2© [3].

ИЛ-6 играет роль в противовирусной защите мышей при инфицировании вирусом герпеса, но не влияет на вирусную репликацию, распространение по ЦНС, персистенцию и реактивацию [24], а в работе Baker M. с соавт. (1999) [9] утверждается, что латентная герпетическая НИ является результатом хронической экспрессии ИЛ-6.

Продукция ИЛ-12 моноцитами у лиц с рассеянным склерозом значительно больше, чем у лиц с аллергическими болезнями. ИЛ-12 индуцирует синтез цитокинов Тh1 и угнетает продукцию Тh2 цитокинов, которые усугубляют аллергическое воспаление. Повышение продукции ИЛ-12 может защищать лиц с рассеянным склерозом от аллергии, но предрасполагать к развитию аутоиммунных процессов в ЦНС [46].

Теперь рассмотрим варианты морфологических изменений при хронических НИ.

В целом признаками хронического течения НИ являются различной степени выраженности дистрофические изменения и очаги выпадения нейронов, диффузный или очаговый глиоз (последний нередко обнаруживается и в острую стадию), при пролиферации фибриллярной астроглии - изо- или анизоморфный глиоз, демиелинизация, фиброз стенок сосудов, мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, глиомезодермальные рубцы, кисты, кальцификаты, периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и т. д. Подобные изменения набюдаются при цитомегаловирусном, токсоплазменном энцефалитах, частично характерны для энцефалитов при детских инфекциях, хронической стадии герпетического воспаления мозга и пр. [2, 6]. При многих менингоэнцефалитах может иметь место преобладание дегенеративных изменений над воспалительными, реже наоборот. Нередко определяются специфические морфологические проявления, такие как внутриклеточные включения при рабическом и герпетическом энцефалитах, характерные клеточные изменения при микоплазмозе [6].

Другого рода морфологическая картина отмечается при медленных НИ. При вирусных - выявляют дистрофические изменения нейронов с их последующим выпадением, широкое распространение глиальной пролиферативной реакции, демиелинизацию волокон, иногда - воспалительные изменения. Медленным НИ, вызываемым прионами, свойственна губкообразная энцефалопатия (выраженная вакуолизация дендритов, аксонов, тел нейронов), гипертрофия и пролиферация астроглии, дистрофия и выпадение нейронов. Признаки экссудативной реакции полностью отсутствуют. При скрепи, куру и болезни Крейтцфельда-Якоба наблюдаются амилоидные бляшки, правда, в разном проценте случаев. Рассеянный склероз характеризуется возникновением в различных участках головного и спинного мозга пятен розовато-серого или белого цвета размерами от 0,2 до 1,0 см с четкими контурами; микроскопически в бляшках отмечается демиелинизация нервных волокон и глиальные рубцы [2].

Структурные изменения могут значительно варьировать в зависимости от дозы и характера возбудителя, состояния макроорганизма и т. д. Нередко точный этиологический диагноз поставить по морфологическим данным бывает невозможно. В некоторых случаях точные критерии диагноза "энцефалит" могут быть установлены с трудом. С нашей точки зрения, отсутствие периваскулярной воспалительной инфильтрации не должно исключать наличие хронического инфекционного поражения ЦНС. С точки зрения диагностики в каждом случае необходимо использовать лабораторные методы исследования (молекулярно-биологические, серологические, иммунофлюоресцентные и пр.).

Таким образом, хроническое течение НИ может быть обусловлено как факторами, имеющими значение для других инфекционных заболеваний, так и особенностями реактивности нервной системы и ее иммунологической обособленностью.

Иещё материал для прочтения:

http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-3094/article-3096/

[Yulia]

Хочу попробовать капсулы из грибов попить. Авось поможет. Возник такой вопрос. Есть грибы Шиитаке. А еще есть грибы Рейши. Про Шиитаке написано довольно-таки много, а вот про Рейши - почти нигде не встречала. Может кто-то пробовал?

Я пила Шиитаке,после того как был поставлен диагноз.Пропила 2 курса.В итоге прибавилось сил,улучшилось общее состояние и все.Надежды мои не оправдались(онемение меньше не стало и ходить лучше не стала.)

[ВЕРОНИКА]

Я тоже пролечилась шиитаке, плюс рыбий жир, яичная скорлупа, мордовник - это всё в комплексе было 2 курса. Рекомендовали ещё дых. гимнастику Стрельниковой, но я её не делала. Мне лечение ничего не дало, вообще. Принимала гомеопатический препарат (сладкие крупинки) - вытяжка мухоморов. Тоже сил не прибавилось и вся симптоматика осталась на том же уровне, что и до лечения. Другие грибы не пробовала

[МАГИЯ]

у меня тоже после34 лет-рс,иммунитет сошёл с ума...