СЭМ.

В 16.01.2018 в 14:17, 81Elena06 сказал:

Знакомая ситуация, не один раз была в жизни при Р.С. Я нашла ей объяснение ( и ли где-то про это читала), не знаю на сколько оно оправдано, но мне понравилось и я его придерживаюсь. Когда идешь, голова дает команду ногам - делай шаг, а до ног этот импульс не успевает дойти. Голову с телом уже стремятся в перед, а ноги на месте и ты уже лежишь на полу. И думаешь, а что это было ты же шла и вот лежишь. И все это произошло за мизерные доли секунд.

У нас у РСников при ходьбе нужно в уме проговаривать все телодвижения , таким образом как бы подгонять движение нейронов от от точки А к точке В . Я так стал делать , что бы снизить посещение травмопунктов. У меня это работает . 

3 часа назад, Каспер сказал:

 

Очень сложный вопрос. Здоровый человек ходит правильно, а мы... тут нужен реабилитолог, или хореограф (но с мозгами).

 

 

Я и не предлагал. Просто по себе знаю, что когда иди невмоготу, то лучше остановиться, в идеале посидеть. И потом уже продолжать. Суставы перегружаются, когда мышцы перестают справляться.

У меня из за пареза левой ноги при ходьбе с помощью трости стал нагружаться голеностопный сустав . В итоге развился деформирующий остеоартроз голеностопного сустава. Сустав стал отекать , без компрессионного чулка уже не передвигаюсь. 

5 минут назад, Divmax сказал:

 

это не лекарство от РС. и на будущее - если хотите сделать что то противозаконное - делайте это молча. Интернет все помнит, найти вас будет не так уж и сложно при желании правоохранительных органов.

и запомните - “ у нас руки длинные “. 

4 часа назад, Валерий сказал:

 

ВМИГ всегда успеешь.   Но в выписке у тебя ВПРС с обострениями.   Интерфероны бета ещё работают.  Зачем тратить деньги на ВМИГ когда на халяву можно полечиться.   А там может что-то 2-3 линии пробьёшь.   А вот когда совсем ни чего работать не будет, тогда можно и об иммуноглобулинах подумать.   Опять же, ВВИГ, если очень постараться, можно  и по программе получать.  

Валерий я на форуме недавно , читаю ваши дискуссии с товарищами по несчастью , интересуюсь темами , мнениями , задаю вопросы , получаю ответы , делюсь информацией и делаю для себя выводы . Скоро надоест и я опять пропаду на год или два . А у вас Валерий всё в конце концов будет хорошо , ну а если будет плохо - то это ещё не конец .: 

21 минуту назад, mic сказал:

А нужно ли Вам что-то ещё при таком благоприятном течении без ПИТРС?

А Лейковир - это Кладрибин плюс Рибавирин.

Я в теме . 

4 часа назад, aliens сказал:

Ну и не смотрите, 3-я не знаю что, по мнению Валерия, а 2-я это моноклональные антитела. В РБ их вроде нет, зато у вас есть лейковир.....типа кладрибин, только не знаю, насколько "типа".

Зато ВВИГ 4-я, а ВМИГ вообще никакая....

Лейковир это « инновационная разработка не имеющая аналогов во всем мире» , разработки велись 10 лет , препарат прошёл КИ , должен поступить в аптеки Минска то ли с декабря 2018 , то ли в марте 2019 . Бла бла бла бла . Но деньги на разработку освоены в полном объёме , и громко отчетались в СМИ , ИМХО . 

10 минут назад, Валерий сказал:

 

ВМИГ всегда успеешь.   Но в выписке у тебя ВПРС с обострениями.   Интерфероны бета ещё работают.  Зачем тратить деньги на ВМИГ когда на халяву можно полечиться.   А там может что-то 2-3 линии пробьёшь.   А вот когда совсем ни чего работать не будет, тогда можно и об иммуноглобулинах подумать.   Опять же, ВВИГ, если очень постараться, можно  и по программе получать.  

А 2-3 линия это что ? Я в эту сторону ни когда даже не смотрел 

5 минут назад, Каспер сказал:

 

При ВПРС без обострений - да, перестают.

Сейчас подумываю вот .... , или ПИТРС или ВМИГ . Мой невролог меня все время от этого отговаривает , говорит , что это не моё. 

1 час назад, Ека сказал:

Это было тыЩу лет назад со слов Валерия.

Свежее консультативное решения неврологов от бога немного улыбнуло . Вообще-то Хотел получить информацию про вновь анонсированному препарату Лейковир . Сами же разработчики а точнее те кто проводил КИ , после которых препарат должен был поступить в аптеки , очень неохотно о нем говорили. И когда Лейковир поступит в аптеки они естественно не знают . Короче пей мельдоний и витаминчики и будь здоров . Ну и про ПИТРС не забывай . А я за 13 лет ни разу их не принимал. 

-

В 05.03.2019 в 11:16, Ека сказал:

Чет мне кажется, ВМИГ не Ваш препарат :(.

По Бисаге ИГ при активном воспалительном процессе, а у Вас МРТ без динамики.

Диагноз Валерия лично у меня вызывает сомнение, врач не правильно формулировал, да и сам Валерий писал, что ВП поставили, чтобы ПИТРС перестать давать.

А ,что при ВПРС  ПИТРС перестают давать ?

В 25.05.2011 в 19:36, Рона сказал:

КАК ЖЕ ОН ПРАВ...

Один умный профессор однажды в университете задал своим студентам такой вопрос:

«Все что существует, создано Богом?»

Один студент смело ответил:

«Да, создано Богом».

«Бог создал все?», - спроси профессор».

Да, сэр - ответил студент.

Профессор спросил:

«Если Бог создал все, значит, Бог создал зло, раз оно существует. И согласно тому принципу, что наши дела определяют (показывают) нас самих, значит, Бог есть зло».

Студент притих, услышав такой ответ.

Профессор был очень доволен собой. Он похвалился студентам, что он еще раз доказал, что вера в Бога – это вера в миф.

Еще один студент поднял руку и сказал:

«Могу я вам задать вопрос профессор?».

«Конечно» - ответил профессор.

Студент поднялся и спросил:

«Профессор, холод существует?».

«Что за вопрос? Конечно, существует. Тебе что никогда не было холодно?».

Студенты засмеялись над вопросом молодого человека.

Молодой человек продолжил:

«На самом деле сэр, холода не существует.

В соответствии с законами физики, то, что мы считаем холодом, в действительности является отсутствием тепла. Ведь человека или предмет можно изучить на предмет того, имеет ли он или передает энергию. Абсолютный ноль (-460 градусов по Фаренгейту) есть полное отсутствие тепла. Вся материя становиться инертной и неспособной реагировать при этой температуре. Холода не существует.

Мы создали это слово для описания того, что мы чувствуем при отсутствии тепла»

Студент продолжил:

«Профессор, темнота существует?».

Профессор ответил:

«Конечно, существует».

Студент ответил:

«Вы опять не правы, сер. Темноты также не существует.

Темнота в действительности есть отсутствие света. Мы можем изучить свет, но не темноту. Мы можем использовать призму Ньютона, чтобы разложить белый свет на множество цветов и изучить различные длины волн каждого цвета. Вы не можете измерить темноту. Простой луч света может ворваться в мир темноты и осветить его. Как Вы можете узнать, насколько тёмным является какое-либо пространство? Вы измеряете, какое количество света представлено. Не так ли?

Темнота – это понятие, которое человек использует, чтобы описать, что происходит при отсутствии света».

В конце концов, юноша спросил профессора:

« Сэр, зло существует?»

На этот раз профессор неуверенно ответил:

«Конечно, как я уже сказал. Мы видим его каждый день. Жестокость между людьми, множество преступлений и насилия по всему миру. Эти примеры являются не чем иным, как проявлением зла».

На это студент ответил:

«Зла не существует, сэр. Или, по крайней мере, его не существует для него самого.

Зло – это просто отсутствие Бога. Оно похоже на темноту и холод.

Слово – зло, создано человеком, чтобы описать отсутствие Бога.

Бог не создавал зла.

Зло – это не вера или любовь, которые существуют, как свет и тепло.

Зло – это результат отсутствия в сердце человека божественной любви.

Это вроде холода, который наступает, когда нет тепла, или вроде темноты, которая наступает, когда нет света».

Профессор сел. Ему нечего было сказать.

Имя молодого студента Альберт Эйнштейн

http://mir-oniksy.ru/rubric/1605063/

Религия возникла тогда, когда повстречались мошенник и глупец...

Собираюсь этим летом в Новую Зеландию. Я там ещё не был. Далеко, но я справлюсь. 

У нас в РБ купить справку уже не проходит. С декабря прошлого года вступили в силу новые правила прохождения медкомиссии для инвалидов , есть некоторые послабления с таким диагнозом как у меня . Попробую сходить на медкомиссию . Говорят, что справку дают не более чем на пол года и в ВУ стоит отметка - управление ТС  оборудованное АКП с предъявлением медсправки. А за руль я не сяду, если буду понимать , что всё - я "приехал".

Живу в Минске . За рулем с 1993 года . ВУ получил в 1995 году , за рулём более 23 лет . РС ВПРС  получил в 2005 году  . На сегодняшний день инвалид 2-ой группы , левосторонний парапарез (уже более 4-ёх лет только трость и только на машине ). Бегаю и хожу сам , только во сне. В 2015 закончился срок действия ВУ   . В 2016 получил инвалидность . Езжу на авто сам , благо коробка автомат . Теперь я понял кто придумал АКП - это чел с моим диагнозом . Самое печальное в моей истории то ,что на МРЭК начальник комисси мне сказал ,что справки медецинской для получения нового ВУ мне не видать . Кто нибудь сталкивался с похожей ситуацией ? 

http://www.stagestenden.nl/educatie/stagestenden/sativex-1817.php

ЛХочу изменить имя пользователя . Вместо Fedor Нужно написать СЭМ . Это возможно ? Я чайник не могу сам разобраться .

5 часов назад, aliens сказал:

Пожалуйста, читайте форум, прежде чем заводить новые темы, это уже было, даже обсудили.

Я редко сдесь  бываю , и плохо ориентируюсь на сайте . Сейчас попробую удалить эту тему

В 27.02.2018 в 11:28, Валерий сказал:

Уже какой раз перечитываю эту статью. И каждый раз нахожу в ней что-то новое для себя:  Здесь Г.Н. Бисага напрямую говорит о способности,  в стадии образования аутореактивных Т лимфоцитов иммуноглобулины оказывают свое положительное действие путем блокирования аутоантигенов. Как-то раньше я на эту строку не обращал внимание.   Это он впервые сказал как работают донорские иммуноглобулины.      За 3 с половиной года, когда я отказался от ВВИГ   Того же пентаглобина о котором пишет Геннадий Николаевич, в пользу менее дорогого и доступного ВМИГ, я пришёл к выводу что  в остановке прогрессирования АИ болезней, ВВИГ и ВМИГ ни чем не отличаются, кроме того что ВВИГ  можно капать раз в месяц, а ВМИГ нужно колоть через день.  Ни у того, ни у другого нет побочек...

 

 

Нейропротекция при рассеянном склерозе Одинак М.М., Бисага Г.Н.

 

  Показать контент

В настоящее время оптимальную нейропротективную терапию при лечении РС с позиций практической неврологии можно представить следующим образом:

1.Противовоспалительная терапия. Антагонисты TNFa (трентал). При недостаточном клиническом эффекте и при выраженном обострении –КС (метилпреднизолон в режиме пульс-терапии) и эфферентные методы (плазмаферез, криоплазмасорбция).

2. Противодействие апоптозу нейронов и олигодендроцитов –трофические факторы (церебролизин).

3. Торможение глутаматной эксайтотоксичности -обратимые блокаторы NMDA рецепторов (ПК-мерц).

4. Антиоксидантная терапия -альфа-липоевая кислота (эспа-липон), церебролизин, нейромультивит, триовит и ацетилцистеин.

5. Ремиелинизирующая терапия –внутривенные иммуноглобулины, нейромультивит, лецитин и церебролизин.

Обоснование отбора компонентов нейропротективного комплекса.Подбор компонентов для нейропротективного комплекса осуществляли на основании их свойств. В разработанный нейропротективный комплекс вошли препараты из фармакологического класса нейропротекторов и антиоксидантов. Церебролизин. В списке современных нейропротекторных препаратов церебролизин занимает важное место, благодаря своему действию на различные механизмы, обеспечивающие защиту клеток от гибели, редким побочным проявлениям и растущему перечню нозологий, где установлена его эффективность. В настоящее время церебролизин, переживающий фактически свое второе рождение –пока единственный разрешенный к применению препарат, содержащий ростовые факторы. Нейротрофины контролируют процессы физиологического развития нейронов, сохранения структурной и функциональной целостности нервных или глиальных клеток, предупреждая нейродеструкцию в апоптических процессах (Гамазков О.А., 2004). Сравнение с нейротрофинами NGF, BDNF и NT-3 показало большую эффективность церебролизина (Lombardi V.R. et al. 1999; Alvarez X.A. et al. 2000), что позволяет говорить о специфической субпопуляционной нейротрофной активности церебролизина (Satou T. et al. 2000). Исследования на культуре нервных клеток позволили сделать вывод о том, что церебролизин способствует функциональному созреванию нейрональной сети за счет торможения апоптоза (Tatebayashi Y. et al. 2003). Представляя собой гидролизат ткани мозга, церебролизин содержит аминокислоты, пептиды, и ростовые факторы, предполагающие способность препарата стимулировать ремиелинизацию (Гусев Е.И., Бойко А.Н., 2001). Кроме того, установлен антиоксидантный эффект при действии церебролизина в виде повышения активности каталазы и супероксиддисмутазы у крыс с повреждением гиппокампа (Gonzales M.E. et al., 1998).

Альфа-липоевая кислота (эспа-липон) обладает как антиоксидантными, так и нейропротективными свойствами. (-липоат в качестве кофактора регенерирует в окислительно-восстановительных реакциях альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту, увеличивает внутриклеточный пул глутатиона (Packer L. et al., 1997), обладает антирадикальным действием (Suzuki Y.J. et al., 1991). Липоевая кислота проявляет выраженное антиоксидантное действие, обусловленное наличием в ее структуре тиоловых (-SH) групп. Включение в антиоксидантный комплекс липоевой кислоты основано, кроме того, на ее способности легко преодолевать гематоэнцефалический барьер, что позволяет осуществлять нейропротекцию в ЦНС (Packer L. et al., 1997). Амантадин (ПК-мерц). Благодаря блокированию глутаматных рецепторов защищает олигодендроциты и нейроны от повреждения (Ferger D., Krieglstein J., 1996), подавляет развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита (Абдурасулова И.Н. и соавт., 2002), а также снижает патологическую мышечную утомляемость при РС (Krupp L.B. et al., 1995). В настоящее время широко обсуждается проблема ингибирования обратимыми блокаторами глутаматных рецепторов пресинаптического высвобождения глутамата в качестве основного нейропротекторного подхода в клинике ишемических и нейродегенеративных расстройств мозга (Гамазков О.А., 2004; Skvortsova V.I. et al., 2000).

 Нейромультивит. Комплекс витаминов В1, В6 (Kesel A.J. et al., 1999), и В12 (Mastronardi F.G. et al., 2004), в высокой дозировке, обладающий не только нейропротективными, антиоксидантными, но и трофическими, способствующими ремиелинизации свойствами.

Ацетилцистеин. Наряду со способностью препятствовать развитию острого экспериментального аллергического энцефаломиелита (Lehmann D. et al., 1994), активирует синтез глутатиона (Ferrari G.N., 1995).

Альфа-токоферол (Jimenez-Jimenez F.J. et al., 1998),

 бета-каротин (VanAmerongen B.M. et al., 2004),

аскорбиновая кислота и

селен (Johnson S., 2000), содержащиеся в триовите, удаляют супероксид-радикал и потенцируют антиоксидантные эффекты (-липоевой кислоты. Самый широко и длительно применяемый комплекс антиоксидантов.

Трентал. Уменьшает гипоксию за счет улучшения микроциркуляции, повышает биодоступность других препаратов и, кроме того, снижает выработку ведущего провоспалительного цитокина при РС, оказывающего непосредственное повреждающее действие на олигодендроциты -TNF( (Rieckmann P. et al., 1996).

Сулодексид. Комплексное природное соединение, содержащее низкомолекулярный гепарин (гепариноид) и дерматан-сульфат. Основная цель включения его в комплексную терапию –профилактика побочных эффектов кортикостероидной терапии и терапии иммуноглобулинами –повышение вязкости крови. Кроме антикоагулянтного и антитромботического препарат оказывает нефропротективный (на клетки почечного эпителия) (Gambaro G. et al., 2002), ангиопротективный эффект(на клетки эндотелия сосудов) –

Иммуноглобулины человеческие для внутривенного введения. Единственные препараты с доказанными ремиелинизирующими свойствами (Rodriguez M. et al., 1996). В данной публикации отдельно результаты их применения не рассматриваются.При комплексном назначении различных нейропротекторов и антиоксидантов мы стремились, прежде всего, к созданию условий для проявления аддитивности (дополнительности, комплементарности) и синергизма (взаимного усиления эффекта). Так, эффективность альфа-токоферола и аскорбиновой кислоты зависит от уровня восстановленного глутатиона в клетке (Колесниченко Л.С. и соавт., 1990). Поэтому ацетилцистеин, стимулирующий синтез глутатиона в клетке обладает синергизмом по отношению к альфа-токоферолу и аскорбиновой кислоте. С другой стороны, альфа-токоферол, бета-каротин и селен обладают похожими свойствами при воздействии в организме на свободные радикалы и взаимно дополняют и усиливают друг друга (Naalsund T. et al., 2001). Аддитивность предложенного фармакологического комплекса проявляется также воздействием на разные звенья патогенеза РС.

Так, в стадии образования аутореактивных Т лимфоцитов иммуноглобулины оказывают свое положительное действие путем блокирования аутоантигенов.

В стадии проникновения Т лимфоцитов через ГЭБ позитивную роль играют метилпреднизолон и альфа-липоевая кислота,снижающие процаемость ГЭБ, а также трентал как антагонист TNFa и антиагрегант, и сулодексид как антикоагулянт, антиагрегант и ангиопротектор.

В стадии повреждения нейронов, олигодендроцитов и миелина в ЦНС антиоксиданты (альфа-липоевая кислота, витамины С, Е, А, В1, В6, В12, селен) уменьшают повреждающее действие свободных радикалов, ПК-мерц –повреждающее действие глутамата, церебролизин увеличивает выживаемость нейронов и клеток глии благодаря содержащимся в нем трофических факторов, иммуноглобулины оказывают прямое ремиелинизирующее действие.                      Клинические варианты нейропротективной терапии.Необходимо, по-нашему мнению, выделять:

1. Первичную нейропротекцию, которую назначают при обострении РС.На этом этапе заболевания нейропротективную терапию проводят как можно раньше после начала обострения, наиболее активно и, как правило, в стационаре. В течение первых 5 суток в рамках «стартовой первичной нейропротекции» назначают противовоспалительную (трентал внутривенно капельно 100-200 мг на физ.растворе 1-2раза в сутки), нейротрофическую (церебролизин внутривенно 5-10 мл 1-2 раза в сутки), антиглутаматную (ПК-мерц внутривенно капельно 200 мг 1 раз в сутки –2-3 дня) и антиоксидантную (эспа-липон внутривенно капельно 600 мг на физ.растворе 1 раз в сутки, ацетилцистеин 600 мг, триовит 2 таблетки и нейромультивит 1 таблетка в сутки перорально) терапию. В случае отсутствия или недостаточного клинического эффекта в течение 5 суток лечения, что наблюдается менее, чем в половине случаев, назначается дополнительная «форсированная
первичная нейропротекция», которая включает в себя усиленную противовоспалительную терапию: метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 5 –8 дней, при необходимости, с плазмаферезом (2-3 сеансов через день). Параллельно с метилпреднизолоном с целью повышения его эффективности и уменьшения побочных эффектов производится введение антикоагулянта сулодексида внутримышечно по 600 ед 1-2 раза в день 5 -8 дней. Продолжается введение трентала и эспа-липона в тех же дозах внутривенно капельно в течение еще 5 дней с дальнейшим переходом на их пероральный прием (трентала по 400 мг 2 раза в сутки до 1 месяца, эспа-липона 600 мг 1 раз в сутки до 1 месяца). Продолжается применение церебролизина -в дозах 5-10 мл внутривенно в течение 5-15 дней, ПК-мерца перорально по 100 мг х 2 раза в сутки до 1 месяца, нейромультивита 1 т 1 раз в сутки –до 20 дней, триовита 1 т 2 раза в сутки –до 1 месяца, ацетилцистеина 600 мг 1 т 1 раз в сутки –до 1 месяца. В случае применения плазмафереза на 12 часов непосредственно перед каждым сеансом приостанавливается вся нейропротективная терапия.Если после 5 дней стартовой первичной нейропротективной терапии обострения получен отчетливый положительный клинический эффект, ее продолжают далее без использования метилпреднизолона или плазмафереза до 1 месяца.

 2. Вторичную нейропротекцию назначают после купирования острого воспаления, обусловленного обострением РС, с целью профилактики повторных обострений в стадии ремиссии РС 2-4 раза в год.Назначают противовоспалительную (трентал в таблетках 400 мг х 2 раза в сутки –1 месяц), нейротрофическую (церебролизин 5-10 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки 10-20 дней), антиглутаматную (ПК-мерц в таблетках 100 мг 2 раза в сутки –1 месяц) и антиоксидантную терапию (эспа-липон 600 мг по 1 драже 1-2 раза в сутки –1 месяц, нейромультивит 1 таблетка 1 раз в сутки –20 дней, триовит 1 таблетка 2 раза в сутки –1 месяц, ацетилцистеин 600 мг 1 таблетка 1 раз в сутки –1 месяц). При первично-и вторично прогрессирующем течении РС вторичную нейропротекцию можно проводить как после первичной нейропротекции, так и самостоятельно.

3. Репаративную терапию назначают вне обострения РС с целью ремиелинизации и восстановления функции нейронов и глиальных клеток, находящихся в стадии апоптоза. Препаратами выбора являются человеческие иммуноглобулины для внутривенного введения (наиболее активный из них -пентаглобин) и нейротрофические препараты (церебролизин, лецитин и нейромультивит). Иммуноглобулины назначают из расчета 0,2 г сухого вещества на кг веса тела 1 раз в месяц (первое введение 0,4 г/кг) на протяжении 6 мес –2 лет. Введение иммуноглобулинов сочетают с введением сулодексида по 600 Ед в/м 1 –2 раза в день в течение 3 дней каждый месяц. Церебролизин, лецитин (в капсулах по 1,0 г 2 раза в сутки) и нейромультивит применяют курсами в рамках вторичной нейропротекции 2-4 раза в год.

Материал и методы исследования. С целью изучения эффективности различных вариантов нейропротективной терапии было обследовано 62 пациента с определенным диагнозом РС по шкале McDonald W.I. (2001) с исключительно рецидивирующее-ремиттирующим типом течения (РРРС), как наиболее удобным при проведении испытаний новых методов лечения. Распределение пациентов по полу, возрасту, типу течения, длительности заболевания и его степени тяжести по шкале J.Kurtzke EDSS (1983) представлено в таблице.Клиническая характеристика обследованных групп больных (М(σ)КонтрольВторичная нейропротективная терапияПервичная нейропротективная терапия


Нейропротекция при рассеянном склерозе Одинак М.М., Бисага