Доктор Александр

Приветствую, уже высказывался некоторое время назад по поводу ВМИГ и ВВИГ. По поводу вышесказанного. Насколько я знаю, на данный момент нет данных о том что после 50 "сбоит" ГЭБ, наоборот иммунитет успокаивается - за счёт этого на поздних стадиях заболевания часто нет активности процесса по МРТ (это как раз проникновение через ГЭБ), даже если пациент не получает ни ИНФ B, ни глатирамера ацетат, ни что либо другое.В плане иммуноглобулинов - это и вопрос, в первую очередь влияют на иммунную систему (воспаление), а если вторично-прогредиентое течение без активности на МРТ и воспаления в ЦНС практически нет?

Нет согласия у исследователей и по этому вопросу. Канадские рекомендации нашёл (примерно наши северные регионы) - рекомендуют такие дозировки: http://my.clevelandclinic.org/ccf/media/Files/Neurological-Institute/mellen-center/13-neu-545-vitamin-d-fact-sheet.pdf 2 подхода: 1) не проверяя предварительно вит D в крови - 2000 ЕД ежедневно - до 4 мес, затем контроль крови на вит D. 2) Сначала сдаём кровь на вит D - затем в зависимости от уровня от 1000 ЕД до 50.000 ЕД. Доктора в Санкт-Петербурге говорят, что они уже и кровь брать перестали - в северной столице у всех дефицит. В принципе, если по справочнику Видаль - то раствор по несколько капель из расчёта от 2 до 5 капель Витамина D3 (около 1250-3125 ME)/сут. http://www.vidal.ru/drugs/vitamin_d3__34157

Сложный вопрос. Считается, что витамин D, выделяемый в коже под воздействием ультрафиолета полезен. При РС, неизвестно почему, у большинства пациентов в крови он снижен. Вопрос по солярию больше актуален в плане того, что в солярии кроме хорошего УФ-излучения, может идти и жёсткое и чем старше аппарат, тем больше вредного излучения, к сожалению не все солярии во время меняют аппараты. Перегреваться вреднее. А в диету, особенно в малосолнечных регионах витамин D добавлять можно практически всем с РС.

Про гормоны (метипред/солумедрол как и все остальные) - советуют утром в связи с естественными суточными гормональными ритмами (считается более эффективно и безопасно). Глатирамера ацетат - в книжках пишут обычно в одно и то же время. Почему в некоторых инструкциях - в период наибольшей активности - не знаю. На РЛС в инструкции - в одно и то же время. Некоторые делают ПИТРС (в основном интерфероны) во вторую половину дня чтобы можно было "проспать" неприятные ощущения после укола.

Ещё рекомендации о мази "спастель" и гепариновой мази слышал - делитесь опытом, у врачей такого опыта мало, больше у патронажных мед сестёр - жалко, что свернули службу. Во вложении - рекомендации по уходу за кожей при лечении копаксоном. Zabota_o_kozhe.pdf

Спасибо большое. По-моему, самая адекватная стратегия восприятия ситуации. Это законы фармацевтического рынка, которые работают уже много десятилетий. И если дженерики адекватные, производятся на нормальном производстве с хорошим контролем качества от производства до аптеки - то претензий нет. Ещё бы информацию заранее предоставляли - тогда нервов меньше тратили все участники процесса. Уважаемая дирекция Ф-Синтез, спасибо за ролик по транспортировке - красиво, всё вроде по уму. Если ещё заключение исследования представите со статистикой развёрнутой - цены информации не будет. А если бы всю эту информацию месяц назад выложили - то можно было бы подумать, что в европейском правовом государстве живём. К чему будем стремиться, чего всем и желаю.

В предыдущем сообщении - очень хороший материал от МОНИКИ по беременности и родам. В двух словах ответ на Вашу запись - риск у ребёнка несколько выше чем в популяции, но всё равно крайне низкий. В плане генетического анализа - не подскажу. Нужно встретится с генетиком. Есть несколько генов, которые несколько увеличивают риски, но можно иметь их все и не заболеть. Генетик сможет подсказать, что из исследований Вы можете сделать в своём регионе и каков суммарны риск для ребёнка. Основные центры, где изучают генетику при РС - Москва и Санкт-Петербург, насколько я знаю.

Существует чёткая статистика по детишкам, которых зачали или вынашивали, когда мамы кололи копаксон (Немецкая переводная книжка есть - "Лекарственная терапия в период беременности и лактации". К. Шефер, Х. Шпильманн, К. Феттер) - там пишется, что риски не отличаются от общепопуляционных. Так что действительно общепринятый совет от врачей-неврологов (в т.ч. и в центрах РС) был - продолжайте колоть, а как узнаете, что беременны - отмените. Не знаю, насколько это юридически грамотно со стороны врачей (потому что в инструкции-то написано по-другому), но здравый смысл и отношение риска/пользы при применении копаксона (20 лет статистики) - позволял так говорить. По аксоглатирану - состав в принципе тот же, дополнительных "стабилизаторов", насколько я знаю, нет - но и статистики нет. Я бы посоветовал на данный момент: воздержаться от беременности во время приёма и отменить за 1 мес до планируемого зачатия (пока хоть какая-то статистика не накопится), но если забеременеете на фоне аксоглатирана - совершенно не трагедия (опять же статистика по оригинальному препарату). И очень хорошая книжка от МОНИКИ по беременности при РС http://www.monikiweb.ru/sites/default/files/page_content_files/Yakushina_Beremennost_&_RS.pdf

Большие исследование на копаксоне и вообще на аминокислотах вводимых подкожно мужчинам (так что аксоглатиран можно туда же смело причислять) не показали никакого воздействия на будущее ребёнка - по моему, можете не волноваться совершенно. Механизма действия воздействия на ребёнка нет - беременность не противопоказана.

Моё мнение: аллергические реакции происходят на все препараты, даже на противоаллергические и гормональные (сам видел аллергическую реакцию на преднизолон). Главное, чтобы врачи их фиксировали и отправляли по форме нежелательных явлений, а фирмы-производители не прятались и не старались "замять", а своевременно реагировали и помогали пациентам с любыми нежелательными явлениями, проводили проверку партии, улучшали службу сбора информации и качество производства. И панику разводить действительно не следует - никому от этого легче не станет. А вот хороший контроль и быструю реакцию на нежелательные явления обеспечить нужно. Причём, насколько я помню, ещё год назад говорили, что чуть ли не 3-4 отечественных фирмы собирались дженерики копаксона выводить. Так что нужно определять, что переносится хорошо, а что - не очень и оценивать препараты не по тому, кто из них громче кричит что "они самые лучшие", а по реальной картине. Насколько я понял в ходе клинических исследований в той группе пациентов, которые получали аксоглатиран тяжёлых нежелательных явлений не было. Сейчас группа получающих увеличилась в разы - поэтому и появились НЯ. Если в поиске ввести копаксон анафилактический шок - сразу на форумах несколько случаев выдаёт, например http://rscleros.ru/forum/viewtopic.php?f=3&t=144&start=60&hilit=кожа+1+см Нашёл сборник статей, которые публиковались компанией Тева по копаксону (дату не нашёл, но после 2006 г): http://www.teva.ru/upload/iblock/c81/akaehzr fadimmukuu.pdf 241 страница: 3х летнее наблюдение за пациентами на копаксоне (137 пациентов) Побочные реакции общего характера включали постинъекционный синдром с развитием боли в груди, тревожности, сердцебиения, затруднения дыхания, покраснения лица, реже — анафилактоидные реакции. Эти реакции регистрировались с меньшей частотой, чем местные изменений (у 2—9% пациентов на разных этапах лечения); при этом на любом этапе терапии преобладало число пациентов без общих побочных явлений. Несмотря на эффективность и хороший профиль безопасности Копаксона за 3 года наблюдения прекратили лечение по разным причинам 77 больных, что составляет 56% от лиц начавших терапию. В связи с плохой переносимостью 11 чел. — 14%. Нашёл международный обзор - 20 лет применения оригинального глатирамера ацетата (самое длиетльное наблюдение 22 года, более 1 миллиона пациенто-лет): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4144933/ The frequency of serious adverse events was similar between GA and placebo groups (approximately 4.5% in each group). These severe episodes led to treatment discontinuation in 3.1% of GA- and 1.3% of placebo-treated patients. "Частота серьёзных побочных эффектов была одинакова в группах ГА и плацебо (примерно 4,5%). Тяжёлые эпизоды, приводившие к отмене продолжения терапии (в основном видимо анафилаксии) - 3,1% в группе ГА и 1,3% в группе плацебо (это на "пустышке" - тяжёлые нежелательные явления). Вот такая статистика.

К вопросу об анафилактическом шоке - была у меня пациентка, которая 2 месяца в больнице лежала: антибиотики, системы, всё на свете и никакой аллергии; пришла домой - съела кусочек халвы и анафилактический шок. Церебролизин назначаю очень часто, слава Богу, АШ не было ни у кого, хотя умеренные аллергические реакции редко бывали - всё-таки белковый препарат. На случай аллергической реакции, которая может случиться на приёме любого препарата: Для домашней аптечки на случай аллергии (в том числе с нехваткой воздуха, анафилаксией и т.д.): гормоны (чаще преднизолон в ампулах советуют), антигистаминные препараты (супрастин,тавегил в ампулах), нашатырный спирт, кофеин. Всем остальным на дому нечего развлекаться - скорее больше навредим, чем поможем, а эти препараты до приезда машины скорой мед.помощи. Экстренное 100% показание для вызова скорой - нехватка воздуха и отёчность лица, горла и т.д.

По нескольким причинам: 1. Первоначальный поиск молекулы или соединения очень дорогой: из 100 "кандидатов" только один выходит на рынок. 2. Клинические исследования: много больниц, много физиологов, химиков, докторов и т.д. 3. Продвижение товара на рынке - мало доказать, что работает, нужно ещё чтобы доктора знали, пациенты знали, затем политики подключились, а потом уже и государства закупали. 4. Фирме надо зарабатывать деньги - законы рынка. Они же не будут в убыток работать. И пока идёт патентная защита - нужно заработать по максимуму, а то потом появятся джененерики и нужно будет цену снижать. 5. Нужно развиваться и новые препараты развиваться, а откуда деньги брать - закладывать в стоимость уже разработанных. 6. Ну и себя производители не забудут... И 7,8,9.... А ещё надо упаковать, довезти, налоги заплатить.... Поэтому любой оригинальный препарат на рынке стоит в разы (а то и десятки раз) дороже чем реально его производство. А дженерики первый пункт проскочили сразу, на второй пункт потратили в разы меньше и на третий пункт поменьше.

Видимо, необходимо пояснить - 3 фазы в течение 2х лет: указывается длительность всего исследования I-III фаза, III фаза (наблюдения за пациентами во время приёма препарата в ходе проведения клинического исследования) 1 год, например - все начали колоть с янdаря 2015 и закончили колоть в январе 2016 года. До этого были годы разработки как технологического процесса производства лекарства, так и его стабилизации, упаковки, фасовки, дизайна коробочки, а потом уже 2 года клинических исследований: исследования на животных (обязательно), затем здоровых добровольцах (для оригинальных препаратов есть и такая фаза, для дженериков может быть упрощённая) и год сравнительное копаксон/аксоглатиран. Так что ссорится не из-за чего. Для оригинальных препаратов "0 (нулевая) фаза" - до начала исследования может быть и десятки лет.

Не знаю как сейчас, а несколько лет тому назад кажется было именно так, единственным оригинальный препаратом Тевы был копаксон, и насколько я знаю учитывая цену производства и стоимость на рынке - окупился множество раз. И да, копаксону уже более 20 лет, и да по химической структуре он не очень сложный.

Статистика - вещь очень интересная и зависит от методики подсчёта и дизайна исследования. Например, посмотрите результаты исследования BEYOND (Betaferon Efficacy Yielding Outcomes of a New Dose): За весь период наблюдения (3,5 года) частота обострений снизилась на 79 % у пациентов, которые получали ИФН-β1b в дозе 500 мкг, на 78 % — у больных, принимавших ИФН-β1b в дозе 250 мкг и на 79 % — у принимавших Копаксон®. http://www.mif-ua.com/m/archive/article/3503 Существует ещё кохрэйновский обзор по эффективности ПИТРС - там разброс по эффективности частоты снижения обострения ещё больше - представлены разные исследования с разным дизайном и соответственно очень разными цифрами - и близкое к 25% там тоже есть. Да , одно из первых больших опубликованных исследований, начавшееся в 1991 г, давало снижение частоты обострений на 32% при двухлетнем наблюдении. http://rscleros.ru/copaxone.php Наверняка при разработке дизайна и метода статистической обработки выбирались показатели, чтобы цифры были "красивее" - это нормально. Ни одна фирма не будет тратить большие деньги, чтбы доказать что эффект незначительный. Главное, чтобы группы копаксон и аксоглатиран сравнивались по одним и тем же критериям.

Здравствуйте. Сразу хочу оговориться , что люблю оригинальные препараты - если есть возможность и пациентам и родственникам советую их. Глатирамера ацетат - смесь аминокислот. Если быть до конца откровенным - самый простой по формуле препарат из ПИТРС первой линии (их раньше КРАБ называли от первых букв - копаксон, ребиф, авонекс, бетаферон). Сейчас, насколько я понял, истекла патентная защита у копаксона израильской фирмы Тева и на рынок будут выходить дженерики. Главное чтобы перед выходом проводились качественные исследования. Дизайн исследования очень приличный - и количество пациентов и один год наблюдений. По поводу процентов эффективности частоты снижения обострений - нужно посмотреть. Скорее всего можно объяснить очень жёстким отбором пациентов на исследование - ведь на глатирамера ацетат берут не очень активный "благоприятный" тип течения. И пациентов только что диагностированных. То есть сразу после гормонотерапии по поводу дебюта заболевания. Тогда пульс-терапия ещё дополнительно снизила активность процесса. Если возьмутся смотреть за теми же пациентами ещё год - тогда и придём к 25%. Пациентов, получающих аксоглатиран лично я не вёл. Опять же на конференциях общались с неврологами - серьёзных нареканий к препарату у врачей-исследователей не было. Статистику исследования по мере своих знаний посмотрю чуть позже (завтра или послезавтра).

И ещё информация к размышлению. Не знаю, было ли в ветке на сайте. Гиления (финголимод) - достаточно новый таблеттированный ПИТРС. В плане нашей беседы интересен его механизм действия. "Связывая S1P-рецепторы лимфоцитов, финголимода фосфат блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы, что приводит к перераспределению лимфоцитов в организме. При этом не происходит уменьшения общего количества лимфоцитов в организме." То есть лимфоциты остаются в лимфоузлах (в том числе и в лимфоузлах кишечника - их там действительно очень много, и называются они Пейеровы бляшки) и не выходят в кровоток - отсюда снижение частоты обострений. Да иммуноглобулины, вырабатывающиеся иммунными клетками играют важную роль в разрушении миелина, но насколько влияют отдалённые клетки? Не знаю точно, но по-моему - основной отрицательный эффект от аутоиммунных иммуноглобулинов, которые вырабатываются уже внутри головного мозга (клетками, прошедшими через ГЭБ). Насколько влияют иммуноглобулины выделенные на периферии и часть из которых попала в кровоток - сказать сложно. Другое дело, что механизмов регуляции иммунитета так много (а ещё часть из них мы пока не знаем), что можно запросто воздействуя на "периферическую" часть (имею в виду вне гол мозга) иммунной системы изменять взаимодействия клеток и иммуноглобулинов в головном мозге. Классический пример - нейродермит. Человек понервничал - у него появилось шелушение и зуд на определённом участке тела, потом на другом. Поэтому некоторые врачи (в том числе и в России) горят, что психологическая поддержка, психотерапия выхода из стрессовых ситуаций сопоставима по эффективности на снижение обострений с некоторыми ПИТРС (не вместо, а ВМЕСТЕ с ПИТРС).

Приветствую. Внесу свою лепту (мелкую монету - они же "пять копеек" если в отечественном варианте). Во-первых, иммуноглобулинами я не лечил никого, поэтому на звание эксперта не претендую совершенно. Поэтому только мнение. С большим интересом почитал информацию и ещё постараюсь поискать. Иммуноглобулины исследовались неплохо при обострениях рассеянного склероз (ВВИГ) - это уже в этой ветке форума и на "скованных" обсуждалось не раз. Показана эффективность при некоторых аутоиммунных полинейропатиях. Из побочных эффектов о которых я слышал от коллег - аллергия (как и у любого препарата и вещества) и головные боли (я не буду копировать инструкцию - я могу сказать лишь об очень ограниченном опыте коллег). Внутримышечные иммуноглобулины не исследовались в плане изменения течения рассеянного склероза (возможно по многим причинам, в том числе и отсутствие упомянутого уже "локомотива" - большой фирмы производителя и в связи с отсутствием достаточного количества публикаций). Поэтому, идея о том чтобы суммировать накопленный опыт и хоть как-то его обобщить в статье лично мне нравится. К сожалению, доктору за это ни зарплату не прибавят, ни премию не дадут скорее всего (это к высказываниям выше). И про отношение к исследовательской работе, которое сейчас существует у нас в стране (как в столицах - не знаю, я про регионы): всё держится только на энтузиазме людей с исследовательским складом характера. Если количество статей достигнет хоть какой-то значимой величины, может быть уже и исследования классические запускаться будут (или производители, или по грантам - тоже иногда случается). Про гемато-лимфатический барьер и гемато-энцефалический барьер - это тема отдельной беседы. Неврологи воспитаны идеей о том, что мозг - это забарьерный орган и рассматривают все препараты из принципа доберётся ли препарат до мозга или нет. То есть точкой фокуса для невролога всегда является ГЭБ. По поводу эффективности ВМИГ для профилактики прогрессирования рассеянного склероза - хочется верить. Теоретический механизм иммуномодуляции присутствует, а вот в какую сторону "сместиться" иммунитет - это на бумаге и в теории выяснить сложно. А особенно учитывая, что у некоторых ПИТРС, которые 20 лет на рынке (например, глатирамера ацетат - копаксон) до сих пор нет точного описания механизма действия, и как он из подкожного введения влияет на проницаемость ГЭБ и иммунные механизмы в головном мозге - не совсем понятно. Классический ответ - через каскад реакции которые ведут одна к другой и в конечном итоге снижают частоту обострений. Но правду тут может сказать только большая статистика - много людей проводят лечение, собирается информация, затем статистическая обработка. Другое дело, что любой врач работает в правовом поле и при осмотре пациента с определённым заболеванием имеет право назначить лишь препараты, которые есть в стандарте оказания помощи и в тех дозировках и путях введения как написано. А также руководствуясь клиническими руководствами по ведению пациентов (они выпускаются отдельно и появились после появления стандарта по РС насколько знаю). А если врач напишет то, чего в стандартах нет и по чему не проведено ни одного исследования - то по законам РФ он совершает грубую врачебную ошибку. Не по назначениям - только через врачебную комиссию из более 3х специалистов - коллегиально с обоснованием причин и сравнением риска и пользы, насколько я знаю законодательство. И даже когда доктор напишет статью по ВМИГ, коллеги его спросят: "А как Вы набирали пациентов и как им назначали ВМИГ, если ни в инструкции нет, ни в стандартах, ни в руководствах?" Поэтому, чем больше информации о пациентах доктор сможет собрать (после какого лечения, на фоне какой МРТ-картины, сколько обострений было и сколько стало в год) - тем более достоверной будет информация в статье. И тем больше шансов, что будет больше заинтересованных исследователей, и больше вероятность классических исследований эффективности профилактической терапии ВМИГ при РС.

Если под заболеванием подразумевается оптиконейромиелит, то ответ нет. Несколько лет назад в России в одном из центров пробовали лечить и интерферонами, и копаксоном - оказалось, что состояние прогрессирует, очаги увеличиваются, людям становится хуже. Ни в России, ни в мире, насколько я знаю, кроме цитостатиков (+преднизолон) и моноклональных антител (см. предыдущую запись) для профилактики ничего не применяется, так как только у них есть доказательная база.

Всеобщее здравствуйте. Сначала, в качестве маленького информационного сообщения. Если узнаю, кто более прицельно занимается - напишу чуть позже. Оптикомиелит (оптиконейромиелит, Болезнь Девика) - это аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением зрительных нервов и спинного мозга. Специфичным является наличие сывороточных антител - NMO-иммуноглобулинов G - антител к аквапорину-4. Они определяются в сыворотке крови и ликворе (церебро-спинальной жидкости). К сожалению, доступны не во всех регионах России. Также является прогрессирующим аутоиммунным заболеванием, но к РС сейчас не относится, а считается отдельным состоянием. Бывает, что заболевание протекает в одну фазу обострения и затем не повторяется (примерно у 10% пациентов). У большинства - повторные обострения, проявляющиеся снижением зрения и симптоматикой от спинного мозга - слабость и онемение в ногах и руках и т.д. Обострение лечится высокими дозами гормонов (метипред/солумедрол), при выраженных обострениях прибавляется плазмаферез (замена плазмы, приводящая к снижению количества антител). Если обострения случаются повторно или высокий риск повторных обострений (оценивается по количеству антител к аквапорину-4) - назначают лечение, предупреждающее обострения. Во всём мире, и в России в том числе, это цитостатики - препараты, снижающие иммунитет. Самыми доказанными по эффективности, насколько я знаю, являются: 1) азатиоприн+преднизолон, 2) митоксантрон 3) ритуксимаб (в отдельных исследованиях показал эффективность). И некоторые другие моноклональные анитела (препараты, которые заканчиваются на -зумаб) тоже пробуются (в рамках исследований). Поэтому, судя по тому, что Вы описываете, Milo, лечат Вас по всем международным стандартам правильно. Препараты для профилактики рассеянного склероза (ПИТРС) не применяются, потому что при оптиконейромиелите делают хуже. Иммуностимулирующие препараты не применяются ни при РС, ни при оптикомиелите - могут навредить. Раньше, действительно пробовали внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), сравнительные исследования показали, что цитостатики эффективнее. В России занимаются: По данным тех статей и данных в монографиях: 6-е неврологическое отделение ФГБУ “Научный центр неврологии” РАМН, Москва. Тарас Олегович Симанив – аспирант. Алексей Владимирович Васильев – канд. мед. наук, науч. сотр. Анна Александровна Воробьёва – аспирант. Мария Николаевна Захарова – докт. мед. наук, вед. науч. сотр. Анастасия Вячеславовна Переседова – докт. мед. наук, и.о. рук. отделения. Ссылка на статью алгоритма диагностики болезни Девика тех же авторов: http://cyberleninka.ru/article/n/algoritm-diagnostiki-optikonevromielita-bolezn-devika

С Новым Годом! Ещё раз всем новеньким: Синновекс - это низкодозный интерферон. Из препаратов первой линии - самый удобный по схеме приёма - 1 раз в неделю. Показан при ремиттирующем течении рассеянного склероза, при достаточно "мягком" течении. Цель терапии ПИТРС - не убрать какой-то симптом РС (онемнеие, слабость и т.д.), а снизить риск новых обострений - чтобы не становилось хуже. Эффективность терапии оценивается по самочувствию (желательно, конечно, чтобы обострений не было совсем, или они были крайне редки - раз в несколько лет). А также по МРТ-динамике - желательно отсутствие активности или минимальная активность процесса (условно, не более 1го-2х очагов, копящих контраст). Если на фоне применения Синновекса - сохраняются обострения (1-2 в год и более), выраженная активность по МРТ - требуется консультация специалиста центра РС для решения вопроса о смене ПИТРС - чаще всего на более высокодозные интерфероны (все они вводятся чаще).

Стандартная схема - 1 мл (содержимое одного шприца) 1 раз в неделю, желательно в один и тот же день. В самом начале приёма рекомендуют начинать с половины дозы - оценка переносимости, 1-2 недели обычно, а затем переходят на полную дозировку. http://cinnovex.ru/dozirovka/

Пипец, только я себя почувствовала скотом на убой? К сожалению, грустно. Если препараты так и будут выбираться по минимальной цене и не обращать внимание на эффективность/переносимость, то только и останется - фиксировать побочные эффекты и переходить на другие препараты при плохой переносимости. И стараться добиться, чтобы у людей в министерстве немного поменялись приоритеты: в конечном итоге можно воду недорого по шприцам фасовать и называть её биоаналогом – очень дёшево, а об эффективности никто и не спрашивал же. Все тендеры выиграет по дешевизне.

К сожалению, в том-то и проблема, что на сравнительно небольшом количестве пациентов (даже большая область) не всегда можно получить статистически достоверные результаты. Даже если просто сравнить эффективность оригинального ПИТРС "в жизни" и те исследования, которые проводились производителями получится, что в жизни их эффективность ниже: часть пациентов нерегулярно принимает, не такой жёсткий контроль и отбор пациентов. Для того чтобы сравнить биоаналогичные препараты, по-хорошему, применимы только два варианта: или новое исследование сравнение нового препарата с пустышкой (плацебо-контроль), или прямое сравнение с оригинальным препаратом (с одинаковыми критериями отбора и контроля эффективности). И то и другое дорого для производителей, зато показательно.

Я тоже сама себе ничего не назначала. Просто врач мне всё объяснила, сказала что для моего состояния есть выбор из двух препаратов и рассказала плюсы и минусы каждого из них и почему другие два мне не подходят (когда мне назначали их было четыре - авонекс, ребиф, копаксон, бетаферон). Это оптимальный вариант - врач рассказывает основное и обсуждает с пациентом плюсы и минусы, и решение принимают вместе. Выбор первичного препарата при РС - это вопрос эффективности, активности процесса, переносимости и согласия (комплаэнтности) пациента. Все интерфероны дают побочные эффекты в виде гриппоподобного синдрома, болезненности в местах иньекций, депрессии, копаксон - местные изменения (например атрофия жировой ткани). При высокой активности процесса (частые обострения) - часто начинают с высокодозных интерферонов.