Каспер
-
Posts
9613 -
Joined
-
Last visited
-
Days Won
309
Content Type
Profiles
Forums
Gallery
Blogs
Calendar
Downloads
Posts posted by Каспер
-
-
7 часов назад, jodaz сказал:
А о какой именно терапии идет речь?
По Джованнони Г.:
Большинство классических препаратов (интерфероны, глатирамера ацетат, финголимод, натализумаб, анти-CD20 антитела) работают как «покрывало»: пока вы их принимаете, они сдерживают иммунитет.Как только вы прекращаете их прием, «покрывало» снимается, и болезнь возвращается (часто с эффектом рикошета).
Именно об этих препаратах Джованнони говорит: «Прекращение терапии ухудшает прогноз».
А ВОТ:Какие методы способны «вылечить» болезнь уже сегодня?
По мнению Джованнони, единственными терапиями, способными полностью перезагрузить иммунную систему и остановить заболевание на биологическом уровне, являются методы высокоэффективной импульсной иммунореституции (IRT):
- AHSCT (Трансплантация аутологичных гемопоэтических стволовых клеток): Процедура «стирает» агрессивную иммунную систему химиотерапией и строит ее заново из стволовых клеток.
- Селективная терапия (Кладрибин, Алемтузумаб): Препараты кратковременного курса, которые точечно уничтожают пулы патогенных B- и T-лимфоцитов, позволяя организму вырастить новые, здоровые клетки, не атакующие мозг.
- CAR T-клеточная терапия (CD19-таргетированная): Новейшее направление, которое Джованнони относит к потенциально излечивающим. CAR-T клетки способны полностью очистить организм от вируса Эпштейна — Барр (EBV), который его команда признает главным триггером и «двигателем» РС.
Что Г. Джованнони считает критериями «излечения»?
Профессор работает над обновленным международным консенсусом, который определяет полное излечение от РС через следующие строгие клинические маркеры:
- Жизнь без терапии: Пациент полностью прекращает прием ПИТРС (изменяющей течение РС терапии) на длительный срок.
- Статус NEIDA: Полное отсутствие признаков воспалительной активности (нет обострений, нет новых или увеличивающихся очагов на МРТ).
- Отсутствие «тлеющего» РС: Нет прогрессирования инвалидизации вне обострений (PIRA), нет хронических активных очагов (с ободком оксида железа).
- Исчезновение олигоклональных антител: В спинномозговой жидкости (ликворе) должны полностью исчезнуть патогенные олигоклональные полосы IgG. Поскольку эти очаги и антитела могут сохраняться годами, подтвердить окончательное излечение конкретного человека можно будет только спустя время.
Не знаю, там рабочая ссылка на источник внизу.
-
ПРЕКРАЩЕНИЕ ТЕРАПИИ РС УХУДШАЕТ ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
На ежегодном конгрессе Американской академии неврологии (American Academy of Neurology Annual Meeting) были представлены результаты нового многоцентрового исследования, в котором оценивались последствия прекращения болезнь-модифицирующей терапии у пациентов с рассеянным склерозом. Исследование включало данные проспективного наблюдения 181 пациента из Всемирного регистра больных рассеянным склерозом (MSBase Registry). Возраст всех пациентов был старше 40 лет, у больных не наблюдалось обострений и нарастания неврологических нарушений на протяжении последних пяти лет, и как минимум в течение трех лет они использовали препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС). После прекращения терапии участники наблюдались еще три года или дольше, при этом у 24% выявлено клиническое обострение, у 32% в течение трех месяцев увеличились неврологические нарушения, а у 10,6% больных отмечено обострение и нарастание неврологического дефицита. После возвращения к терапии риск прогрессирования неврологических нарушений снижался на 59%. Известно, что значительное количество больных рассеянным склерозом прекращает прием препаратов из-за побочных эффектов терапии, субъективного ощущения отсутствия улучшений состояния или по финансовым причинам. Результаты нового исследования показывают, что прекращение лечения может иметь неблагоприятные последствия и ухудшать прогноз заболевания.
-
3
-
-
Друзья!
Внимание пациенты МОРС при ГКБ им. В.В.Вересаева (ГКБ N 81)!
Произошли изменения в графике работы врачей в сентябре:
- Дубченко Е.А. уходит в отпуск с 07.09 по 21.09
- Вещунова Е.В. уходит на учебу с 21.09 по 19.10
-
Всем большое спасибо
-
4
-
-
14 часов назад, Divmax сказал:
@Каспер с Днем Рождения! Здоровья, чтобы хватило на шикарные прогулки, отпуска и встречи с хорошими людьми до 100 лет) Сердцем и головой не стареть! и двигаться двигаться двигаться
Спасибо большое
-
2
-
-
-
Котёнок #4
Ленинградски
й зоопарк
-
3
-
-
Друзья!
Внимание пациенты ГКБ им. М.Е. Жадкевича (ГКБ № 71, ЗАО)!!!
С 13.07.2026 возобновляет работу МР-томограф!
Исследования будут выполняться только в будние дни, в утренние часы. Внутривенный катетер будут устанавливать на территории КДО.
Для выполнения МРТ с контрастированием необходим анализ крови на креатинин, давностью не более 30 дней на дату исследования.
Если вам необходимо выполнить МРТ в июле или срок планового МРТ уже наступил ранее - просим вас написать в МОРС электронное письмо с пометкой в теме : "Запись на МРТ" на адрес : QNBZ-Mors4@zdrav.mos.ru
В письме необходимо также указать ФИО пациента, дату сдачи анализа на креатинин и результат анализа. -
-
-
-
7 часов назад, aliens сказал:
Сегодня умер (усыпили, перестал есть, пить, ходить в туалет) мой любимый кот Тимоша, первого июля ему бы исполнилось 19 лет.
Тяжело как то, решила поделиться(
Наташа, соболезную :(
-
1
-
-
-
6 минут назад, jodaz сказал:
Чудесный дикообраз )
А как вам такая потрясающая красавица манул Пенелопа в Парке дикой природы Котсуолд (Великобритания), 5 июля 2025
https://cdn.manulization.ru/images/jdnEpfklK5WORkul_mw-1920.webpПрелесть :)
-
1
-
-
Смотреть со звуком
-
3
-
2
-
-
-
Смотреть со звуком
-
4
-
-
-
Стоит подкинуть только одну идею для дальнейшей дискуссии и опять срач.
-
2
-
1
-
1
-
-
Почему у меня рассеянный склероз?
Иммунная система работает как профессиональная служба безопасности организма: она должна быстро распознавать угрозы, действовать решительно и при этом оставаться точной, чтобы не причинять вред своим.
Рассмотрим школу спецназа, где будущие бойцы проходят серьёзную подготовку. Как и в любой школе, на качество обучения влияет множество факторов: от условий и внимания к деталям до случайностей и влияния окружения. Даже самая строгая подготовка не гарантирует, что все выпускники окажутся одинаково точными и надёжными. Когда экзамены позади, формируются профессиональные команды, готовые к операциям. Вступает в действие сложная система сдержек и противовесов. С одной стороны, реакция на «чужого» должна быть быстрой; с другой — точной и с минимальным риском для своих. На качество работы этой системы тоже влияет множество факторов. И наконец, даже самая отлаженная служба зависит от того, с какими внешними вызовами она сталкивается: одни из них простые и понятные, другие — хаотичные, с провокациями и неоднозначными сигналами. Именно такие внешние триггеры нередко становятся решающим обстоятельством, способным нарушить работу механизмов контроля и привести к неверной оценке угрозы.
Рассеянный склероз — многофакторное заболевание. Когда совпадают предрасположенность, внешние триггеры и уязвимости механизмов регуляции, иммунные реакции становятся чрезмерными и неточными. В центральной нервной системе запускается самоподдерживающееся иммунное повреждение тканей.
Теперь перейдём к факторам, которые считаются наиболее важными и лучше всего изучены.
Вирус как триггер и усилитель
Один из наиболее обсуждаемых факторов, связанных с РС, — вирус Эпштейна–Барр (EBV): у подавляющего большинства людей с РС есть признаки перенесённой EBV-инфекции. Вирус не атакует миелин напрямую, но способен менять работу иммунной системы. Обычно выделяют несколько взаимодополняющих моделей, объясняющих, как именно EBV может вмешиваться в иммунную регуляцию. Эти модели не противоречат друг другу и могут действовать параллельно.
Первая — модель «стартового удара». При первичном заражении вирус может вызвать сбой в работе иммунитета, и после этого патологические иммунные реакции могут поддерживаться уже без его прямого участия. Ключевой механизм здесь — «обман иммунитета», или молекулярная мимикрия1. Некоторые фрагменты вирусных белков напоминают отдельные фрагменты белков центральной нервной системы, поэтому иммунитет, обучаясь бороться с вирусом, может перекрёстно реагировать и на собственные ткани. В результате иммунные клетки «запоминают» ошибочное направление атаки и продолжают атаковать нервную ткань даже без постоянного присутствия вируса.
Молекулярная мимикрия: проблема распознавания, при которой отдельные фрагменты чужеродных белков похожи на фрагменты собственных.
Вторая — модель «периодического усилителя» патологических иммунных реакций. Здесь важно помнить об одной особенности иммунной системы: даже у здоровых людей могут существовать редкие самореактивные2 клоны клеток — в том числе потенциально реагирующие на компоненты миелина. Само по себе их наличие ещё не означает болезнь: важно, станут ли они достаточно многочисленными и активными. В норме такие клетки сдерживаются многоуровневым контролем, поэтому повреждения миелина не происходит. Вирус способен длительно сохраняться в иммунных клетках и поддерживать условия, при которых этот контроль становится менее устойчивым. Эти процессы заслуживают отдельного разбора, но здесь важно зафиксировать главное — на фоне влияния EBV возрастает шанс, что самореактивные клоны выйдут из-под надзора и достигнут критической численности и активности. Когда порог пройден, происходит повреждение миелина.
Таким образом, вирус может работать как «стартовый триггер»: его «портрет» настолько похож на отдельные белки нервной ткани, что одного столкновения с иммунной системой бывает достаточно для возникновения ошибки. Кроме того, он может выступать и как «периодический усилитель» патологических реакций: сохраняясь в иммунных клетках, вирус усиливает уже существующую склонность иммунитета к ошибочным реакциям.
Наследственные настройки иммунитета
Теперь рассмотрим другой фактор — генетику. Генетический риск РС описывают как полигенный:3 склонность иммунной системы к ошибочным реакциям определяется не одним геном, а множеством наследственных вариантов, каждый из которых даёт небольшой вклад. По отдельности эти варианты не предопределяют развитие болезни, но в сумме повышают вероятность патологических реакций — как сотни маленьких грузиков на весах.Генетический риск РС складывается из множества наследственных вариантов — как мозаика из отдельных фрагментов.
Описаны сотни генетических вариаций, связанных с предрасположенностью к рассеянному склерозу. Наиболее известный пример — вариант HLA-DRB1*15:01. По инструкции этого гена собирается часть молекулы HLA-DR — одного из «экранов», на которых иммунным клеткам показываются короткие фрагменты белков. Это один из ключевых способов иммунного распознавания4: по таким фрагментам система решает, есть ли повод объявлять тревогу. Разные варианты HLA — как мониторы с разными настройками: они показывают иммунной системе разные фрагменты белков и под разным «углом». По этому «кадру с камеры» наш спецназ решает, запускать операцию или проходить мимо. Вариант HLA-DRB1*15:01 — один из самых значимых по риску РС: при такой настройке монитора системе легче принять лишнюю тревогу за реальную.
Это лишь один, хотя и очень важный, пример. Другие наследственные варианты могут влиять на разные звенья иммунного ответа: насколько легко клетка получает сигнал тревоги, насколько быстро иммунный ответ набирает силу и насколько эффективно включаются механизмы торможения. Более того, существуют не только варианты, повышающие риск, но и варианты, ассоциированные с его снижением — например, HLA-A*02. Это подчёркивает важную вещь: генетика при РС — это не набор «поломок», а сложная система наследственных особенностей. Одни из них способствуют большей восприимчивости к ошибочным реакциям, другие — большей устойчивости.
Закономерный вопрос: «А зависит ли от генов, почему мой рассеянный склероз протекает именно так?» Да, частично зависит. Генетические особенности могут влиять не только на риск заболевания, но и на его индивидуальный сценарий: выраженность воспалительной активности, устойчивость нервной системы к повреждению и эффективность механизмов восстановления.
Итак, при РС говорят не об одном «поломанном гене», а о наборе наследственных настроек. Многие из них понемногу меняют работу иммунной системы — как быстро она реагирует, как строго отличает «своё» от «чужого», насколько легко зажигается огонь воспаления. Вместе они делают систему более восприимчивой к неблагоприятному сценарию.
Взаимодействие факторов риска
EBV и генетика — два самых изученных фактора риска, но на них список не заканчивается. Есть и другие: по отдельности каждый фактор повышает риск умеренно. Но самое интересное начинается, когда факторы сочетаются: риск становится существенно выше, чем можно было бы ожидать от простой суммы влияний.
Наглядный пример: в одной из обзорных работ по взаимодействию генетических и внешних факторов риска РС приводятся такие оценки:
Носительство варианта HLA-DRB1*15:01 повышает риск РС примерно в 3 раза.
EBV-серопозитивность (наличие антител к EBV, след перенесённой встречи с вирусом) — примерно в 3,6 раза.
У человека с обоими факторами одновременно риск возрастает примерно в 15 раз.
Это и есть синергия: факторы риска могут усиливать действие друг друга, поскольку действуют на один и тот же биологический путь — адаптивный иммунный ответ. Поэтому их сочетание может давать риск выше, чем можно было бы ожидать, если рассматривать каждый из них отдельно.
Похожая картина наблюдается и для других сочетаний. Курение само по себе связано с умеренным повышением риска — примерно в 1,5–2 раза. Но у курящих людей с неблагоприятным HLA-профилем риск может возрастать уже более чем на порядок по сравнению с людьми без этих факторов. Избыточная масса тела в подростковом возрасте также примерно удваивает риск РС, а вместе с тем же HLA-профилем связана уже с гораздо более выраженным повышением риска.
От отдельных факторов к общей модели
Иммунная система — профессиональная служба безопасности организма. Прямо сейчас, пока вы читаете этот текст, в организме идут тысячи маленьких операций по распознаванию и ликвидации чужого. Но эта система не является идеально точным механизмом. В процессе формирования и отбора иммунных клеток создаётся огромное разнообразие клонов5 с разными настройками распознавания — настолько большое, что среди них неизбежно появляются клетки, способные реагировать на собственные ткани организма. Поэтому у всех людей существуют редкие самореактивные клоны, в том числе способные распознавать отдельные компоненты миелина.
В норме это не приводит к заболеванию. Иммунная система выстроена в несколько уровней контроля: часть таких клеток устраняется ещё на этапе «обучения», часть подавляется позже или остаётся под постоянным надзором. Такая архитектура — эволюционный компромисс: широкое распознавание меняющихся патогенов неизбежно допускает появление самореактивных клеток, а устойчивость системы определяется способностью многоуровневого контроля удерживать их в безопасных пределах.
Важно учитывать и другой факт: иммунная система у разных людей различается. Гены, участвующие в распознавании чужеродного, чрезвычайно вариабельны, и каждый человек наследует свою комбинацию таких вариантов. Однако различия не сводятся только к генам. Гены задают важные рамки, но конкретный иммунный репертуар — то есть набор клеток с разными вариантами распознавания6 — формируется уже в течение жизни: под влиянием случайных событий, отбора и встреч иммунной системы с инфекциями и внешними сигналами.
Различаются и механизмы регуляции: пороги запуска, сила, длительность и точность иммунного ответа. Это означает, что иммунная система каждого человека по-своему не только «видит» окружающий мир, но и реагирует на одни и те же сигналы. Один и тот же вирус или собственный белок может восприниматься как более или менее значимая угроза, а иммунный ответ на него — быть более или менее сдержанным. Слишком «внимательная» система безопасности иногда начинает замечать угрозы там, где их нет, — или реагировать чрезмерно активно.
В такой логике вирус Эпштейна–Барр не создаёт проблему с нуля: он вмешивается в уже существующую систему контроля. Вирус может провоцировать клетки, склонные к патологическим реакциям, и одновременно нарушать тонкую регуляцию иммунного ответа. В результате возрастает вероятность того, что отдельные самореактивные клоны выйдут из-под надзора, начнут активно размножаться и достигнут критической численности и активности.
Иммунная система работает не как точный механизм, а как система управления рисками: она допускает существование самореактивных клеток, но удерживает их под контролем на нескольких уровнях. Эта архитектура — вынужденный компромисс в эволюционной гонке с патогенами. Вирус Эпштейна–Барр вмешивается в систему многоуровневого контроля, нарушая баланс у людей, чья уникальная иммунная конфигурация изначально менее устойчива. Рассеянный склероз — результат сочетания ряда неблагоприятных факторов.Илья Буланов
Врач невролог
Центр РС Санкт-Петербургhttps://open.substack.com/pub/sensitivedoctor/p/630?r=288iyy&utm_campaign=post&utm_medium=email
-
8
-
-
-
6
-
-
4 часа назад, Лариса. сказал:
Ну, что ж. Никогда такого не было и вот опять повторилось (с). Льготные лекарства у москвичей с РС отобрали. Больше их не выдают. Остались только ПИТРС. Но ПИТРС это федеральная льгота. Так же, как и статус пред пенсионера. А вот Москва у своих жителей отменила с 2025 года статус пред пенсионера. А это значит больше не будет для такой группы граждан бесплатного проезда в транспорте. Мой год рождения женщин был последний кто успел попасть в счастливчики. Вот теперь перестали выдавать бесплатные лекарства. Как говорится, бог дал, бог взял. И у этого бога есть ФИО и должность мэр города.
ПС. Это касается тех у кого нет инвалидности.
Пишем жалобу в департамент. Льготное обеспечение нам положено по диагнозу, а не по инвалидности.
-
1
-
-
16 минут назад, jodaz сказал:
Лучше всего начать с постоянной физкультуры, чтобы не совершить ошибку )Есть одна проблемка - люди, которые не занимались физкультурой в юности и молодости, столкнуться с определёнными трудностями из-за того, что их костно-мышечный аппарат не готов к регулярным нагрузками.
-
1
-
1
-
-
По страницам Интернет
in Theme MS on the web
Posted
Но в журнале они это шлёпнули